Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Физиология дыхания

Содержание

Дыхание – это жизнь! В покое человек с массой тела 70 кг потребляет в минуту 250 мл О2Даже при небольшой нагрузке (ходьбе) потребление О2 растет в 3-4 раза Запасы О2 в организме – всего 1000 мл
ЛЕКЦИЯ 17Гайдуков Александр ЕвгеньевичМФТИ 2017ОСНОВЫ АНАТОМИИ И ФИЗИОЛОГИИФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ Дыхание – это жизнь! В покое человек с массой тела 70 кг Внешнее дыханиеТранспорт газов кровью Диффузия газов  в ткани + тканевое дыхание Этапы процесса дыхания Внешнее дыхание Носовая полостьГортаньТрахеяПервичный бронхВторичный бронхЛегкоеБронхБронхиолаАльвеолаКапиллярГлоткаСлепок дыхательных путей человека Легкие:Газообмен (на поверхности Ветвление дыхательных путей 3 × 108 штук 1- 5: бронхи6-16: бронхиолыА сопротивление потоку воздуха СИЛЬНО ПАДАЕТ по ходу дыхательного Строение стенок  воздухоносных путей и альвеолМерцательный эпителий Альвеолярно-капиллярная сеть Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается ВыдохВдохМежду легкими и стенками грудной СПОКОЙНЫЙ ВДОХ: СОКРАЩЕНИЕ ДИАФРАГМЫ И НАРУЖНЫХ МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦСПОКОЙНЫЙ ВЫДОХ – ПАССИВНЫЙ (РАССЛАБЛЕНИЕ Давление в плевральной полости всегда отрицательное  (за счет эластической тяги легких, Слой сурфактанта снижает поверхностное натяжение в альвеолах в 5-7 разЕсли натяжение в Слой сурфактанта снижает поверхностное натяжение в альвеолах в 5-7 разСпадению альвеол препятствует Легочные объемы – мышцы против эластической тягиЧастота дыхания в покое – 12-16 Определение проводимости дыхательных путейВ НОРМЕПРИ ОБСТРУКЦИИ (СУЖЕНИИ) ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙИзменение объема легких (л)СекундыОФВ1ОФВ1ФЖЕЛФЖЕЛИндекс Симпатические нервы: расслабление гладких мышц (через β2-адренорецепторы)Парасимпатические нервы:  сокращение гладких мышц, Регуляция просвета бронховДля лечения бронхиальной астмы используют:Агонисты β-адренорецепторов (винтолин)Ингибиторы фосфодиэстеразы - предотвращают Особенности легочного кровообращения 2 отдельных системы кровоснабженияЛегочный кровоток - газообменБронхиальный кровоток Деоксигенированная Особенности легочного кровообращения В легочной артерии: 15-18 мм рт.ст.Такое соотношение давлений защищает Ангиограммы легких поросят  сразу после рождения и 7 дней спустяДавление крови Транспорт газов кровьюГазообмен в легких и тканяхКапилляры, оплетающие альвеолыhttp://pinterest.com/susanknauff/lungen/ Атмосферное давление = 760 мм рт.ст. (101 кПа)			Состав сухого атмосферного воздуха:Кислород	20.9 % К легкимК правому предсердиюК клеткам телаК левому предсердиюКапилляры легкихАльвеолыСистемные капиллярыВдыхаемый воздух:рО2 = Процесс поступления О2 из альвеол в кровь легочных капилляров  имеет большой Почти весь кислород транспортируется кровью в связи с гемоглобином эритроцитов98,5% - связывание В физиологических условиях связывание гема с О2  не сопровождается окислением железа ОксигемоглобинМетгемоглобинДезоксигемоглобин Насыщение гемоглобина О2, %Деоксигенирован-ная венозная кровь Оксигенированная артериальная кровьКровь, оттекающая от работающей Влияние различных параметров крови  на сродство гемоглобина к О2Повышение температуры приводит Транспорт СО2 кровью70% - в виде бикарбонат-ионов 23% - связывание с гемоглобином Транспорт СО2 кровьюВ капиллярах тканейВ капиллярах легких  происходят обратные процессыОбразование HCO3- Связывание Н+ уменьшает сродство Hb к О2Связывание О2 уменьшает сродство Hb к 98,5% - связывание с гемоглобином 1,5 % - растворение в плазмеТранспорт СО270% Происхождение дыхательного ритмаРегуляция дыхания Поиски дыхательного центра: изменение дыхания  при перерезках ствола мозга на разных Пневмотаксический центр Центр апноэ (остановки дыхания)      Вентральная Формирование «базового ритма»:  спонтанная активность нейронов пред-Бётцингерова комплекса (расположен в средней В норме - колебания концентрации Са2+  в разных нейронах происходят СИНХРОННОПосле Спонтанная активность нейронов пред-Бётцингерова комплекса  СЕТЕВОЙ ПЕЙСМЕКЕР Дыхательный ритм формируется  в результате:активности нейронов-пейсмекеров и их взаимодействия в нейронной Рецепторы легких и дыхательных путей  (сигналы от них идут в продолговатый Хеморецепторы, регулирующие дыхание  (измерение О2, рН и СО2)Рецепторы дыхательных путей (нейроэпителиальные «Экстерорецепторы» дыхательной системы:  нейроэпителиальные тельца дыхательных путей Периферические хеморецепторы расположены в аортальных  и каротидных тельцахКаротидное тельцеАортальные тельцаПетля отрицательной дефицит О2ингибирование К+-каналов усиление входа Са2+Периферические хеморецепторы(АТФ, дофамин)Каротидное тельце: масса – 2 Влияние хеморефлекса на кровообращение: одновременная активация симпатических и парасимпатических влияний Гипоксия, гиперкапнияСужение Влияние хеморефлекса на кровообращение: одновременная активация симпатических и парасимпатических влияний Гипоксия, гиперкапнияСужение Центральные хеморецепторы расположены  на вентральной поверхности продолговатого мозга – детекция СО2 ИТОГ: Влияния на работу дыхательного центра От периферических хеморецепторов, рецепторов дыхательных путей и легкихБётцингеров комплекс (Botzinger complex) Ядро
Слайды презентации

Слайд 2 Дыхание – это жизнь!
В покое человек с

Дыхание – это жизнь! В покое человек с массой тела 70

массой тела 70 кг потребляет в минуту 250 мл

О2
Даже при небольшой нагрузке (ходьбе) потребление О2 растет в 3-4 раза
Запасы О2 в организме – всего 1000 мл

ПОСТУПЛЕНИЕ О2 ИЗ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ДОЛЖНО БЫТЬ:
НЕПРЕРЫВНЫМ
АДЕКВАТНЫМ ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА

Слайд 3 Внешнее дыхание




Транспорт газов
кровью





Диффузия газов в ткани

Внешнее дыханиеТранспорт газов кровью Диффузия газов в ткани + тканевое дыхание Этапы процесса дыхания


+ тканевое дыхание
Этапы процесса дыхания


Слайд 4 Внешнее дыхание
Носовая полость
Гортань
Трахея
Первичный бронх
Вторичный бронх
Легкое
Бронх
Бронхиола
Альвеола
Капилляр
Глотка
Слепок дыхательных путей

Внешнее дыхание Носовая полостьГортаньТрахеяПервичный бронхВторичный бронхЛегкоеБронхБронхиолаАльвеолаКапиллярГлоткаСлепок дыхательных путей человека Легкие:Газообмен (на

человека
Легкие:
Газообмен (на поверхности ~85 м2)
Первичный барьер
Метаболический орган
Легкие –

совокупность ветвящихся трубок:
проводящие пути (от трахеи до терминальных бронхиол)
газообменные пути (респираторные бронхи + альвеолы)

Слайд 5 Ветвление дыхательных путей

Ветвление дыхательных путей

Слайд 6 3 × 108 штук

3 × 108 штук

Слайд 7 1- 5: бронхи
6-16: бронхиолы
А сопротивление потоку воздуха СИЛЬНО

1- 5: бронхи6-16: бронхиолыА сопротивление потоку воздуха СИЛЬНО ПАДАЕТ по ходу

ПАДАЕТ
по ходу дыхательного тракта
На дыхательные пути диаметром

менее 2 мм приходится всего 20% общего сопротивления

Суммарная площадь поперечного сечения при ветвлении дыхательных путей
СИЛЬНО РАСТЕТ


Слайд 8
Строение стенок воздухоносных путей и альвеол
Мерцательный эпителий

Строение стенок воздухоносных путей и альвеолМерцательный эпителий

Слайд 9 Альвеолярно-капиллярная сеть

Альвеолярно-капиллярная сеть

Слайд 10 Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается
Выдох
Вдох
Между

Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается ВыдохВдохМежду легкими и стенками

легкими и стенками грудной клетки находится
замкнутая плевральная полость


(поэтому при расширении грудной клетки
объем легких тоже увеличивается)

Слайд 11 СПОКОЙНЫЙ ВДОХ: СОКРАЩЕНИЕ ДИАФРАГМЫ И НАРУЖНЫХ МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ
СПОКОЙНЫЙ

СПОКОЙНЫЙ ВДОХ: СОКРАЩЕНИЕ ДИАФРАГМЫ И НАРУЖНЫХ МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦСПОКОЙНЫЙ ВЫДОХ – ПАССИВНЫЙ

ВЫДОХ – ПАССИВНЫЙ
(РАССЛАБЛЕНИЕ ДИАФРАГМЫ И НАРУЖНЫХ МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ)
Глубокий

выдох: сокращение внутренних межреберных мышц, мышц брюшного пресса и др.)

Слайд 13 Давление в плевральной полости всегда отрицательное (за счет

Давление в плевральной полости всегда отрицательное (за счет эластической тяги легких,

эластической тяги легких, которая противодействует растяжению легких).

Эластическая тяга создается за счет:
эластических свойств легочной ткани;
поверхностного натяжения жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность легких.

Изменения объема легких и давления в альвеолах и в плевральной полости в течение дыхательного цикла


Слайд 14 Слой сурфактанта снижает поверхностное натяжение в альвеолах в

Слой сурфактанта снижает поверхностное натяжение в альвеолах в 5-7 разЕсли натяжение

5-7 раз
Если натяжение в стенках большого и маленького пузырька

одинаково, давление в маленьком пузырьке выше.

Если эти пузырьки соединены, то маленький пузырек, в котором давление выше, отдаст свое содержимое большому



Слайд 15 Слой сурфактанта снижает поверхностное натяжение в альвеолах в

Слой сурфактанта снижает поверхностное натяжение в альвеолах в 5-7 разСпадению альвеол

5-7 раз
Спадению альвеол препятствует выстилающий их слой сурфактанта
Когда

радиус альвеолы уменьшается, слой сурфактанта становится толще, поверхностное натяжение снижается и альвеола перестает спадаться

Сурфактант на 90% состоит из фосфолипидов (в первую очередь, фосфатидилхолина) + 10% белков
ПРОДУЦИРУЕТСЯ КЛЕТКАМИ II ТИПА


Слайд 16 Легочные объемы – мышцы против эластической тяги
Частота дыхания

Легочные объемы – мышцы против эластической тягиЧастота дыхания в покое –

в покое – 12-16 в минуту

Объем легких, л


Мертвое пространство

(МП) – объем дыхательных путей, где не происходит газообмен

У человека: около 150 мл, т.е. 30% дыхательного объема)

Альвеолярная вентиляция = (Дых.объем – объем МП) х Частота дыхания

Функциональное МП = Анатомическое МП + объем невентилируемых альвеол (например, забитых слизью при болезни)

Вентиляция легких = Дых.объем х Частота дыхания = около 7.5 л/мин

Общий объем легких > в 10 раз, чем ДО – резервная емкость для увеличения вентиляции


Слайд 17 Определение проводимости дыхательных путей
В НОРМЕ
ПРИ ОБСТРУКЦИИ (СУЖЕНИИ) ДЫХАТЕЛЬНЫХ

Определение проводимости дыхательных путейВ НОРМЕПРИ ОБСТРУКЦИИ (СУЖЕНИИ) ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙИзменение объема легких

ПУТЕЙ
Изменение объема легких (л)
Секунды
ОФВ1
ОФВ1
ФЖЕЛ
ФЖЕЛ
Индекс Тиффно
ФЖЕЛ – форсированная жизненная

емкость легких
ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 сек

Слайд 18 Симпатические нервы:
расслабление гладких мышц
(через β2-адренорецепторы)

Парасимпатические нервы:

Симпатические нервы: расслабление гладких мышц (через β2-адренорецепторы)Парасимпатические нервы: сокращение гладких мышц,

сокращение гладких мышц, увеличение секреции слизи (через М-холинорецепторы)

Тучные

клетки: секреция гистамина, тромбоксана, простагландинов, брадикинина, цитокинов:
сокращение гладкомышечных клеток воздухоносных путей,
секреция слизи,
отек слизистой (из-за увеличения проницаемости капилляров)

Регуляция просвета бронхов


Слайд 19 Регуляция просвета бронхов
Для лечения бронхиальной астмы используют:

Агонисты β-адренорецепторов

Регуляция просвета бронховДля лечения бронхиальной астмы используют:Агонисты β-адренорецепторов (винтолин)Ингибиторы фосфодиэстеразы -

(винтолин)

Ингибиторы фосфодиэстеразы - предотвращают разрушение цАМФ (теофиллин)

Блокаторы М-холинорецепторов (атропин)

Глюкокортикоиды

(дексаметазон) – противовоспалительное действие

Блокаторы рецепторов гистамина (тавегил)

Стабилизаторы мембраны тучных клеток (кетотифен)

Слайд 20 Особенности легочного кровообращения
2 отдельных системы кровоснабжения
Легочный кровоток

Особенности легочного кровообращения 2 отдельных системы кровоснабженияЛегочный кровоток - газообменБронхиальный кровоток

- газообмен
Бронхиальный кровоток
Деоксигенированная кровь
Оксигенированная кровь
из большого
круга


Слайд 21 Особенности легочного кровообращения
В легочной артерии:
15-18 мм

Особенности легочного кровообращения В легочной артерии: 15-18 мм рт.ст.Такое соотношение давлений

рт.ст.
Такое соотношение давлений защищает ткань легких от отека
Среднее давление:
В

капиллярах: 8-10 мм рт.ст.

Онкотическое давление плазмы крови: 25 мм рт.ст.

Увеличение давления крови на входе в малый круг кровообращения (при легочной гипертензии) или на выходе из него (при недостаточности левых отделов сердца) ведет к уменьшению реабсорбции жидкости в легочных капиллярах и отеку легких


В легких имеется разветвленная сеть лимфатических сосудов (окрашены в желтый цвет)


Реабсорбция жидкости в лимфатические сосуды


Слайд 22 Ангиограммы легких поросят сразу после рождения и 7

Ангиограммы легких поросят сразу после рождения и 7 дней спустяДавление крови

дней спустя
Давление крови в малом круге сразу после рождения

падает до 50% от системного, а затем в течение 2 недель становится в 5-6 раз ниже системного, как и у взрослых

Особенности легочного кровообращения

Особенности регуляции тонуса артерий легких

Почти лишены симпатической иннервации
Суживаются при гипоксии (а не расширяются, как артерии большого круга). Это нужно для:
- ограничения кровоснабжения плохо вентилируемых альвеол (например, в очаге воспаления);
- «соприлаживания» кровотока и интенсивности газообмена

Эндотелий капилляров легких – место активации и деградации многих регуляторных молекул
Разрушение и удаление из кровотока многих пептидных гормонов: эндотелина, брадикинина, предсердного пептида и др.
Ангиотензин-превращающий фермент: превращение ангиотензина I в ангиотензин II


Слайд 23 Транспорт газов кровью
Газообмен в легких и тканях
Капилляры, оплетающие

Транспорт газов кровьюГазообмен в легких и тканяхКапилляры, оплетающие альвеолыhttp://pinterest.com/susanknauff/lungen/

альвеолы
http://pinterest.com/susanknauff/lungen/


Слайд 24 Атмосферное давление = 760 мм рт.ст. (101 кПа)


Состав

Атмосферное давление = 760 мм рт.ст. (101 кПа)			Состав сухого атмосферного воздуха:Кислород	20.9

сухого атмосферного воздуха:



Кислород 20.9 % РО2

= 760 x 20.9/100 = 160 мм рт.ст.

СО2 0.03 % РСО2 = 760 x 0.03/100 = 0.2 мм рт.ст.


Азот 78.1 %

Аргон 0.9 %

Мы дышим атмосферным воздухом

Парциальное давление каждого газа в смеси пропорционально его доле от общего объема (закон Дальтона).

Т.е. парциальное давление данного газа – это давление, которое «останется» при удалении всех других газов

Парциальное давление


Слайд 25


К легким
К правому предсердию
К клеткам тела
К левому предсердию
Капилляры

К легкимК правому предсердиюК клеткам телаК левому предсердиюКапилляры легкихАльвеолыСистемные капиллярыВдыхаемый воздух:рО2

легких
Альвеолы
Системные капилляры



Вдыхаемый воздух:
рО2 = 160 мм рт.ст. (20.9%)
рСО2

= 0.2 мм рт.ст. (0.03%)
pH2O = 3.7 мм рт.ст.(0.5%)

Выдыхаемый воздух:
рО2 = 120 мм рт.ст. (15.7%)
рСО2 = 27 мм рт.ст. (3.6%)
pH2O = 47 мм рт.ст.(6.2%)

Газообмен в легких и тканях

рН2О = 47 мм рт.ст. (6.2%)

рСО2 = 40 мм рт.ст.

рСО2 = 40 мм рт.ст.

Артериальная кровь

рО2 = 95-100 мм рт.ст.


Альвеолярная смесь газов

рО2 = 100-105 мм рт.ст.

Парциальное давление газов такое же, как и в альвеолах («полный обмен»)


Слайд 26 Процесс поступления О2 из альвеол в кровь легочных

Процесс поступления О2 из альвеол в кровь легочных капилляров имеет большой

капилляров имеет большой «запас прочности»
100 мм рт.ст.
0.3 сек
Резерв газообмена

при физической нагрузке:
Увеличение «пути» газообмена
Открытие дополнительных капилляров
Повышение давления в легочной артерии: «включение» дополнительных областей газообмена (верхушек легких, которые обычно плохо снабжаются кровью)

Обмен газов определяется перфузией


Слайд 27 Почти весь кислород транспортируется кровью в связи с

Почти весь кислород транспортируется кровью в связи с гемоглобином эритроцитов98,5% -

гемоглобином эритроцитов
98,5% - связывание с гемоглобином
1,5 % -

растворение в плазме

Слайд 28 В физиологических условиях связывание гема с О2 не

В физиологических условиях связывание гема с О2 не сопровождается окислением железа ОксигемоглобинМетгемоглобинДезоксигемоглобин

сопровождается окислением железа
Оксигемоглобин
Метгемоглобин
Дезоксигемоглобин


Слайд 29 Насыщение гемоглобина О2, %
Деоксигенирован-ная венозная
кровь
Оксигенированная артериальная

Насыщение гемоглобина О2, %Деоксигенирован-ная венозная кровь Оксигенированная артериальная кровьКровь, оттекающая от

кровь
Кровь, оттекающая от работающей скелетной мышцы
Кривая насыщения гемоглобина О2


Слайд 30 Влияние различных параметров крови на сродство гемоглобина к

Влияние различных параметров крови на сродство гемоглобина к О2Повышение температуры приводит

О2

Повышение температуры приводит к уменьшению сродства Hb к О2
Увеличение

концентрации 2,3-дифосфоглицерата (при гипоксии) также приводит к уменьшению сродства Hb к О2

Hb плода
Нb взрослого человека

Насыщение гемоглобина О2

Насыщение гемоглобина О2

Насыщение гемоглобина О2

Снижение рН приводит к уменьшению сродства Hb к О2 (эффект Бора)

…анаэробный гликолиз


Слайд 31 Транспорт СО2 кровью
70% - в виде бикарбонат-ионов
23%

Транспорт СО2 кровью70% - в виде бикарбонат-ионов 23% - связывание с

- связывание с гемоглобином (карбаминогемоглобин)
7%

- растворение в плазме

Слайд 32 Транспорт СО2 кровью
В капиллярах тканей


В капиллярах легких происходят

Транспорт СО2 кровьюВ капиллярах тканейВ капиллярах легких происходят обратные процессыОбразование HCO3-

обратные процессы
Образование HCO3- в эритроците с участием карбоангидразы
Образование в

эритроцитах СО2 (также с участиемкарбоангидразы)

Слайд 33

Связывание Н+ уменьшает сродство Hb к О2
Связывание О2

Связывание Н+ уменьшает сродство Hb к О2Связывание О2 уменьшает сродство Hb

уменьшает сродство Hb к Н+ и СО2
В ТКАНЯХ гемоглобин

легко отдает О2

В ЛЕГКИХ гемоглобин легко отдает СО2


Слайд 34 98,5% - связывание с гемоглобином
1,5 % -

98,5% - связывание с гемоглобином 1,5 % - растворение в плазмеТранспорт

растворение в плазме
Транспорт СО2
70% - в виде бикарбонат-ионов
23%

- связывание с гемоглобином 7% - растворение в плазме

Транспорт О2


Слайд 35 Происхождение дыхательного ритма
Регуляция дыхания

Происхождение дыхательного ритмаРегуляция дыхания

Слайд 36 Поиски дыхательного центра: изменение дыхания при перерезках ствола

Поиски дыхательного центра: изменение дыхания при перерезках ствола мозга на разных

мозга на разных уровнях
(Эксперименты T. Lumsden, 1923 г.)
Средний мозг
Мост
Продолго-ватый

мозг

Нормальное дыхание

Апнейзис (длинный вдох – короткий выдох)

Гаспинг (короткие судорожные вдохи -выдохи)

Остановка дыхания

ПАТТЕРН ДЫХАНИЯ

Первичный генератор дыхательного ритма лежит в продолговатом мозге.
Для формирования нормального паттерна дыхания нужны влияния от ядер моста


Слайд 37 Пневмотаксический центр
Центр апноэ (остановки дыхания)

Пневмотаксический центр Центр апноэ (остановки дыхания)   Вентральная респираторная группа


Вентральная респираторная группа ядер (вдох и выдох)

Дорзальная

респираторная группа ядер (вдох) «подключается к работе» у взрослых

IV желудочек

Афферентные влияния (по блуждающему и языкоглоточному нервам)

Эфферентные влияния на дыхательные мышцы

Торможение

Влияния от коры БП, гипоталамуса, лимбической системы

+

-

Формирование нормального паттерна дыхания,

Варолиев мост

Продолговатый мозг

Организация дыхательного центра

Первичный генератор дыхательного ритма лежит в продолговатом мозге.

Для формирования нормального паттерна дыхания нужны влияния от ядер моста


Слайд 38 Формирование «базового ритма»: спонтанная активность нейронов пред-Бётцингерова комплекса

Формирование «базового ритма»: спонтанная активность нейронов пред-Бётцингерова комплекса (расположен в средней

(расположен в средней части вентральной группы ядер дыхательного центра)
Ядро

блуждающего нерва

Дорзальное ядро тройничного нерва

Обоюдное ядро (nucleus ambiguus)


Латеральное ретикулярное ядро

Пред-Бётцингеров комплекс

Регистрация мембранного потенциала


Слайд 39 В норме - колебания концентрации Са2+ в разных

В норме - колебания концентрации Са2+ в разных нейронах происходят СИНХРОННОПосле

нейронах происходят СИНХРОННО
После выключения глутаматергических синапсов СИНХРОНИЗАЦИЯ ИСЧЕЗАЕТ


После

нарушения связи между клетками активность резко снижается: ДЛЯ ПОЛНОЦЕННОЙ АКТИВНОСТИ НУЖНА НЕЙРОННАЯ СЕТЬ

Формирование «базового ритма»: спонтанная активность нейронов пред-Бётцингерова комплекса (расположен в средней части вентральной группы ядер дыхательного центра)

Регистрация внутриклеточной концентрации Са2+ в отдельных нейронах


Слайд 40 Спонтанная активность нейронов пред-Бётцингерова комплекса СЕТЕВОЙ ПЕЙСМЕКЕР

Спонтанная активность нейронов пред-Бётцингерова комплекса СЕТЕВОЙ ПЕЙСМЕКЕР

Слайд 41 Дыхательный ритм формируется в результате:
активности нейронов-пейсмекеров и их

Дыхательный ритм формируется в результате:активности нейронов-пейсмекеров и их взаимодействия в нейронной

взаимодействия в нейронной сети
реципрокных связей инспираторных и экспираторных нейронов
афферентации

от рецепторов легких и дыхательных мышц

Очень упрощенная схема генерации дыхательного ритма

Обратная связь от рецепторов легких

Мотонейроны дыхательных мышц

ЦЕНТР ВДОХА

ЦЕНТР ВЫДОХА

К внутренним межреберным мышцам

К наружным межреберным мышцам

К диафрагме

Тормозный нейрон

Возбуждающий нейрон (все остальные красные нейроны – тоже возбуждающие)


Слайд 42 Рецепторы легких и дыхательных путей (сигналы от них

Рецепторы легких и дыхательных путей (сигналы от них идут в продолговатый

идут в продолговатый мозг по волокнам языкоглоточного и блуждающего

нервов)

Рефлекс Геринга-Брейера: растяжение легких прерывает вдох и провоцирует выдох (афферентные сигналы передаются по блуждающему нерву)


Слайд 43 Хеморецепторы, регулирующие дыхание (измерение О2, рН и СО2)
Рецепторы

Хеморецепторы, регулирующие дыхание (измерение О2, рН и СО2)Рецепторы дыхательных путей (нейроэпителиальные

дыхательных путей (нейроэпителиальные тельца)

Периферические хеморецепторы (в каротидном и аортальных

тельцах)

Центральные хеморецепторы (на вентральной поверхности продолговатого мозга)

Слайд 44 «Экстерорецепторы» дыхательной системы: нейроэпителиальные тельца дыхательных путей

«Экстерорецепторы» дыхательной системы: нейроэпителиальные тельца дыхательных путей

Слайд 45 Периферические хеморецепторы расположены в аортальных и каротидных тельцах
Каротидное

Периферические хеморецепторы расположены в аортальных и каротидных тельцахКаротидное тельцеАортальные тельцаПетля отрицательной

тельце
Аортальные тельца
Петля отрицательной обратной связи в регуляции газового состава

крови

Содержание О2 в крови измеряется только периферическими хеморецепторами (В ОСНОВНОМ РЕЦЕПТОРАМИ КАРОТИДНЫХ ТЕЛЕЦ)

Изменение обмена веществ или состава вдыхаемого воздуха


Слайд 46 дефицит О2

ингибирование К+-каналов

усиление входа Са2+
Периферические хеморецепторы
(АТФ, дофамин)
Каротидное

дефицит О2ингибирование К+-каналов усиление входа Са2+Периферические хеморецепторы(АТФ, дофамин)Каротидное тельце: масса –

тельце: масса – 2 мг, кровоток - 0.04 мл/мин

= 2000 мл/100 г ткани
Для сравнения: кровоток в головном мозге:54 мл/мин/100 г

выброс медиаторов:
АТФ и дофамина

Рецепторный потенциал



Клетка каротидного тельца

Афферентное нервное волокно

ПД



Стимулы, активирующие рецепторные клетки:
снижение рО2
снижение рН
повышение рСО2


Слайд 47 Влияние хеморефлекса на кровообращение: одновременная активация симпатических и

Влияние хеморефлекса на кровообращение: одновременная активация симпатических и парасимпатических влияний Гипоксия,

парасимпатических влияний
Гипоксия, гиперкапния
Сужение сосудов, повышение АД
Вазомоторный центр

(+)
Сначала –

снижение ЧСС






Слайд 48 Влияние хеморефлекса на кровообращение: одновременная активация симпатических и

Влияние хеморефлекса на кровообращение: одновременная активация симпатических и парасимпатических влияний Гипоксия,

парасимпатических влияний
Гипоксия, гиперкапния
Сужение сосудов, повышение АД
После компенсаторной активации

дыхания ЧСС повышается

Вазомоторный центр


(+)




Активация дыхания


Слайд 49 Центральные хеморецепторы расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга

Центральные хеморецепторы расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга – детекция СО2

– детекция СО2 в крови и в ткани мозга


Просто закисление крови не влияет на эти рецепторы, т.к. Н+ плохо проникает через гематоэнцефалический барьер

СО2 легко проникает через гематоэнцефалический барьер

СО2 – самый мощный стимулятор дыхательного центра


Слайд 50 ИТОГ: Влияния на работу дыхательного центра

ИТОГ: Влияния на работу дыхательного центра

  • Имя файла: fiziologiya-dyhaniya.pptx
  • Количество просмотров: 173
  • Количество скачиваний: 0