Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Инсулин – действие на клетку

Содержание

ИНСУЛИН – саморегуляция чувствительностиИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНАСАМАЯ КОРОТКАЯ ПЕТЛЯ ООСИнсулин усиливает деградацию своих рецепторов,подавляет ферменты синтеза рецепторовЧем < в плазме инсулина, тем > рецепторов и > чувствительность к немуНизкий инсулин – высокая чувствительность (спортсмены, подростки, после голода!!!!!),
ИНСУЛИН – действие на клеткуглюкозаГликогенпируватФЕРМЕНТЫТКЛипогенез  Синтез ИНСУЛИН – саморегуляция чувствительностиИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНАСАМАЯ КОРОТКАЯ ПЕТЛЯ ООСИнсулин усиливает деградацию своих ИНСУЛИН – метаболизм углеводовГлюкозаАктивирует:  захват глюкозы из крови (Glut4) (1), ИНСУЛИН – метаболизм жировАнтилипогенное действие подавляет ЛПЛ подавляет образование ТГМЫШЦЫИнсулинЛПЛ ИНСУЛИН – антикетогенное действиеКетоновые тела - продукты недоокисления СЖК или избытка АцетилКоАОбразуются ИНСУЛИН – практические рекомендации1.7СТРАХ перед ГОЛОДОМАктивация :синтеза глюкозы в печенисимпатической системы и ИНСУЛИН – практические рекомендацииПочему мы переедаемЕдим за компаниюГлотаем непережеванную пищуХватаем куски до Гликемические индексы различных продуктов Выводы по главе 6: Инсулин, гормон поджелудочной железы, относится к ростовым факторам Глава 7. НАРУШЕНИЕ МЕХАНИМА СЕКРЕЦИИ И ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (Диабет 1 и 2 жирмышцыглюкозаДиабет 1 типа - последствияГолодание клеток среди изобилия субстратаНизкий уровень глюкозы в Диабет 2 типаПРИЗНАКИВ КЛЕТКАХ: НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫСНИЖЕНА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ, В КРОВИ: Почему снижена чувствительность к инсулину при ожирении 1СЖК: Связываются с клеточными мембранами, ТОЛЕРАНТНОСТЬ β-клеток к ГЛЮКОЗЕ:Задержанный ответ на глюкозуПолная нечувствительность к глюкозеПолная нечувствительность к Выводы по главе 7: Диабет 1 и 2 типа - заболевания, вызванные Глава 8. ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕ ОЖИРЕНИЕ1. Индекс ожирения ИМТ = вес (кг)/рост (м)2 Риск смертности от различных болезней при ожирении Ожирение - сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, инсульт, инфарктНормальный холестерола - клеточные функции:встраивание в Механизм защиты клеток от избыточного холестеролаподавляется синтез внутриклеточного холестерола, подавляется синтез рецепторов Ожирение – связь с другими заболеваниями11111 Выводы по главе 8: Развитие сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении обусловлено: циркуляцией избыточного Глава 9. РАЗВИТИЕ ОЖИРЕНИЯ Дифференцировка из преадипоцитаПроизводные соединительной ткани мезенхимы(макрофаги, фибробласты, остеоциты, СПОСОБЫ НАКОПЛЕНИЯ ЖИРАУ людей гиперплазия: младенчество, пубертация,у взрослых, гиперплазия начинается при достижении НАКОПЛЕНИЕ И РАСХОДОВАНИЕ ЖИРА В АДИПОЦИТАХТГядроТГЛПЛсжкГлиц.3. СЖК и глицерол проникают в адипоцит Реакция адипоцита на инсулин зависит от его размера:чем > адипоцит, тем < РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИРАМужской абдоминальный андроидный яблокообразный «upper body fat distribution» Женскийбедренный гиноидный грушеобразным 1ПеченьВ абдоминальных адипоцитах относительно бедренных повышены :чувствительность к норадреналину и активность ГЧЛлиполизвыход Подкожные адипоциты более чувствительны к инсулину, они не повышают уровень СЖК, риск
Слайды презентации

Слайд 2 ИНСУЛИН – саморегуляция чувствительности
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНА
САМАЯ КОРОТКАЯ ПЕТЛЯ

ИНСУЛИН – саморегуляция чувствительностиИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНАСАМАЯ КОРОТКАЯ ПЕТЛЯ ООСИнсулин усиливает деградацию

ООС
Инсулин усиливает деградацию
своих рецепторов,
подавляет ферменты синтеза рецепторов
Чем

в плазме инсулина, тем > рецепторов и > чувствительность к нему

Низкий инсулин – высокая чувствительность (спортсмены, подростки, после голода!!!!!),
Высокий инсулин – низкая чувствительность (ожиревшие или стареющие люди)


Слайд 3 ИНСУЛИН – метаболизм углеводов
Глюкоза
Активирует:
захват глюкозы

ИНСУЛИН – метаболизм углеводовГлюкозаАктивирует:  захват глюкозы из крови (Glut4) (1),

из крови (Glut4) (1),
отложение гликогена (2),

гликолиз (3).
Подавляет: гликогенолиз (4),
глюконеогенез (5),
накапливается АцКоА (6),
стимулирует синтез СЖК из АцКоА (7)

ПЕЧЕНЬ

СЖК

ТГ

ЦК

глюкоза

Гликоген

11

пируват

12

Активирует: захват глюкозы из крови (Glut4) (8),
отложение гликогена (9),
гликолиз, ЦК (10)
Подавляет: гликогенолиз (11),
глюконеогенез (12)

МЫШЦЫ

ЖИРОВАЯ ТКАНЬ

Активирует: захват глюкозы из крови (Glut4) (13),
образование глицерофосфата (14),
образование ТГ (15)

глюкоза

Глицерофосфат
+
СЖК


ТГ

2

3

5

4

6

7

8

9

10

13

14

15

1


Слайд 4



ИНСУЛИН – метаболизм жиров
Антилипогенное действие
подавляет ЛПЛ
подавляет

ИНСУЛИН – метаболизм жировАнтилипогенное действие подавляет ЛПЛ подавляет образование ТГМЫШЦЫИнсулинЛПЛ

образование ТГ
МЫШЦЫ
Инсулин
ЛПЛ


ТГ

СЖК

СЖК

ТГ

кетокислоты

СЖК

Липогенное действие
стимулирует синтез СЖК из АцКоА
подавляет бета-окисление СЖК
активирует ферменты синтеза ТГ
подавляет синтез ЛПОНП
Антикетогенное действие
11. подавляет захват СЖК из крови

ПЕЧЕНЬ

Глюкоза

пируват

Гликоген

АцКоА

1

3

4

4

4

2

ЛПОНП

11

9

7

8

10

5

6

7

1

2

3


Слайд 5 ИНСУЛИН – антикетогенное
действие
Кетоновые тела -
продукты недоокисления

ИНСУЛИН – антикетогенное действиеКетоновые тела - продукты недоокисления СЖК или избытка

СЖК или избытка АцетилКоА

Образуются при голодании или диабете, когда

идет интенсивное окисление СЖК

При диабете - кетоацидоз (в крови) и кетонурия ( моче) так как снижена чувствительность к инсулину.

ИНСУЛИН – метаболизм белков

ИНСУЛИН – (АНАБОЛИЧЕСКИЙ ГОРМОН) из семейства ростовых факторов (соматомедин, нервные, эпидермальные ростовые факторы)

Стимулирует:
Захват АК
Захват Mg, Ca++,P
Транскрипцию генов структурных белков
Синтез макромолекул

Подавляет:
Окисление АК
Протеолиз


Слайд 6 ИНСУЛИН – практические рекомендации
1.7
СТРАХ перед ГОЛОДОМ

Активация :
синтеза глюкозы

ИНСУЛИН – практические рекомендации1.7СТРАХ перед ГОЛОДОМАктивация :синтеза глюкозы в печенисимпатической системы

в печени
симпатической системы и
выброс глюкозы из других


органов
секреции глюкагона



Площадь треугольника зависит от продукта питания
Площадь треугольника после приема глюкозы = 100
Отношение площади этого треугольника для любых продуктов к площади тр. глюкозы - гликемический индекс (ГИ)
Чем больше ГИ, тем хуже для веса


Площадь тем больше, чем выше был уровень инсулина первый треугольник

Чем ниже уровень глюкозы, тем больше чувство голода.

Для снижения веса тела надо избегать:
Пика глюкозы (инсулина) через 30 мин
Падения глюкозы через 180 мин после еды


Слайд 7 ИНСУЛИН – практические рекомендации
Почему мы переедаем
Едим за компанию
Глотаем

ИНСУЛИН – практические рекомендацииПочему мы переедаемЕдим за компаниюГлотаем непережеванную пищуХватаем куски

непережеванную пищу
Хватаем куски до начала основной еды
Не контролируем момент

насыщения (читаем, смотрим ТВ)
Имеем повышенный аппетит
А. из-за растянутого желудка
Б. после голода

Чувство голода:
усиливает пищевое поведение
снижает энергетические затраты
повышает чувствительность к инсулину

Факторы, которые повышают уровень глюкозы через 30 мин:
ПЕРЕЕДАНИЕ
Углеводы с высоким ГИ

Почему опасно чувство голода




Слайд 8 Гликемические индексы
различных продуктов

Гликемические индексы различных продуктов

Слайд 9 Выводы по главе 6:
Инсулин, гормон поджелудочной железы,

Выводы по главе 6: Инсулин, гормон поджелудочной железы, относится к ростовым

относится к ростовым факторам - важнейший регулятор углеводного, жирового,

белкового метаболизма.
Глюкоза - главный стимулятор секреции инсулина, запускает каскад реакций, направленных на экзоцитоз пузырьков, содержащих инсулин. СЖК, аминокислоты, ацетилхолин, ионы кальция и многие гормоны (глюкагон, эстрогены, прогестины и др.) также повышают секрецию инсулина.
Инсулин действует на клетки через рецептор ростовых факторов, связанный с тирозинкиназой. Фосфорилирование тирозиновых участков на рецепторе и субстрате инсулинового рецептора запускает каскад реакций фосфорилирования и дефосфорилирования ферментов метаболизма глюкозы, жиров, белков.
Влияние инсулина на углеводный обмен – запасание гликогена и окисление глюкозы в печени и мышцах; на жировой обмен – запасание ТГ в печени и жировой ткани; на белковый обмен – синтез белков и деление клеток.
Гликемический индекс - степень повышения инсулина после еды - зависит от состава пищи. Чем выше гликемический индекс продукта, тем выше вероятность отложения ТГ после его употребления.

Слайд 10 Глава 7. НАРУШЕНИЕ МЕХАНИМА СЕКРЕЦИИ И ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА

Глава 7. НАРУШЕНИЕ МЕХАНИМА СЕКРЕЦИИ И ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (Диабет 1 и

(Диабет 1 и 2 типа)
Диабет 1 типа
Диабет – нарушение

проведения сигнала от инсулина.
1 типа – недостаточная продукция инсулина
2 типа – сниженная чувствительность клеток к инсулину

ПРИЧИНЫ
генетические средовые

СТРЕСС (эмоциональный)

Повышен уровень кортизола

Повышен выход глюкозы из клеток

Повышена стимуляция β-клеток

Истощение и частичная гибель β-клетки

Снижение уровня инсулина в крови






ПРИЗНАКИ
В КЛЕТКАХ: НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ
В КРОВИ: ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ,
НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА


Мутации в генах синтеза инсулина

Диабетики среди детей:
Финляндия 45%

Китай 0.5%

Европа 2-5%


Слайд 11 жир
мышцы

глюкоза


Диабет 1 типа - последствия
Голодание клеток среди изобилия

жирмышцыглюкозаДиабет 1 типа - последствияГолодание клеток среди изобилия субстратаНизкий уровень глюкозы

субстрата
Низкий уровень глюкозы в клетках печени стимулирует глюконеогенез
Предшественники поступают

от распада белков (лактат, аминокислоты) и жиров (глицерол)
Основным источником энергии становятся СЖК
Накапливаются кетоновые тела
Истощаются запасы жира и белков (невозможно двигаться, чтобы повысить чувствительность к инсулину), ионов:Mg, Ca++, P
Клетки не проводят сигналы
Больные теряют вес
Выведения избытков глюкозы вызывает потерю воды
Развивается жажда
Избыточное питье приводит к разбуханию хрусталиков - глоукома

1

1

2

4

2

Лечение – инъекции инсулина

3

3

Кетоновые тела

5

5

СЖК


Слайд 12 Диабет 2 типа
ПРИЗНАКИ
В КЛЕТКАХ:
НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ
СНИЖЕНА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Диабет 2 типаПРИЗНАКИВ КЛЕТКАХ: НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫСНИЖЕНА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ, В

К ИНСУЛИНУ,

В КРОВИ:
высокий уровень глюкозы,
высокий уровень инсулина,
высокий

уровень жирных кислот
высокий уровень лептина

повышено потребление воды,
повышен вес тела, ожирение


Метаболический
синдром

Мутация в генах:
Инсулинового рецептора
Тирозинкиназы
Транспортера глюкозы
Glut-4

ОЖИРЕНИЕ

Диабет 2 типа
Потеря чувствительности к инсулину


Слайд 13 Почему снижена чувствительность к инсулину при ожирении
1
СЖК:

Почему снижена чувствительность к инсулину при ожирении 1СЖК: Связываются с клеточными


Связываются с клеточными мембранами, меняют их текучесть,
Меняют свойства

мембранных рецепторов
Проникают в клетку,
Влияют на активность ферментов

Слайд 14 ТОЛЕРАНТНОСТЬ β-клеток к ГЛЮКОЗЕ:
Задержанный ответ на глюкозу
Полная нечувствительность

ТОЛЕРАНТНОСТЬ β-клеток к ГЛЮКОЗЕ:Задержанный ответ на глюкозуПолная нечувствительность к глюкозеПолная нечувствительность

к глюкозе
Полная нечувствительность к АК и СЖК
Лечение диабета 2

типа (ожирения):
физическая активность, диета.

Почему снижен синтез инсулина при ожирении


Слайд 15 Выводы по главе 7:
Диабет 1 и 2

Выводы по главе 7: Диабет 1 и 2 типа - заболевания,

типа - заболевания, вызванные нарушением проведения сигнала инсулина. При

диабете 1 типа снижается секреция инсулина при диабете 2 типа – снижается чувствительность клеток к инсулину.
Основной признак диабета одинаков при 1 и 2 типе заболевания - снижено поступление глюкозы в клетку. Сопутствующие признаки могут быть как сходными, так и различными. Сходные - основным источником энергии становятся СЖК, развивается кетогенез, развивается жажда. Различные – при диабете 1 типа снижен вес тела и снижен уровень инсулина в крови, при диабете 2 типа развивается ожирение, и повышен уровень инсулина в крови.
Лечение диабета 1 типа – инъекции инсулина, диабета 2 типа – повышение чувствительности к инсулину: физические упражнения, диета.


Слайд 16 Глава 8. ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕ ОЖИРЕНИЕ
1. Индекс ожирения ИМТ

Глава 8. ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕ ОЖИРЕНИЕ1. Индекс ожирения ИМТ = вес (кг)/рост

= вес (кг)/рост (м)2
< 25 - нормальный

вес
от 25 до 30 - повышенный вес
> 30 - ОЖИРЕНИЕ


80% жира

2. Индекс абдоминального ожирения - обхват талии в см.
мужчины > 102 см ОЖИРЕНИЕ
женщины > 88 см


Дети в США 13%


Слайд 17 Риск смертности от различных болезней при ожирении

Риск смертности от различных болезней при ожирении

Слайд 18 Ожирение - сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, инсульт, инфаркт
Нормальный холестерола

Ожирение - сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, инсульт, инфарктНормальный холестерола - клеточные функции:встраивание

- клеточные функции:
встраивание в мембраны клетки (фосфолипиды)
синтез стероидных гормонов

в н.п., яичнике
синтез желчи в печени
сборка липопротеинов в печени
синтез витаминов

Основная причина смертности – тромбоз сосудов из-за избытка холестерола

При ожирении избыточный свободный холестерол токсичен для клеток

Избыточный свободный холестерол:
изменяет текучесть мембраны
нарушает проведении сигналов во внутрь клетки
формирует внутри клетки острые кристаллы
стимулирует активность каспаз
окисляется до токсичных оксистероидов

1

2


Слайд 19 Механизм защиты клеток от избыточного холестерола
подавляется синтез внутриклеточного

Механизм защиты клеток от избыточного холестеролаподавляется синтез внутриклеточного холестерола, подавляется синтез

холестерола,
подавляется синтез рецепторов к ЛПНП,
усиливает активность фермента

ХАТ (холестерол-ацил-трансфераза), который образует эфиры холестерола с СЖК
усиливается выброс свободного холестерола из клетки.

Формирование бляшек при ожирении

макрофаги захватывают избыток холестерола
отравляются
теряют свои функции
превращаются в пенообразные клетки
формируют атеросклеротические бляшки
происходит тромбоз

3

4


Слайд 20 Ожирение – связь с другими заболеваниями
1
1
1
1
1

Ожирение – связь с другими заболеваниями11111

Слайд 21 Выводы по главе 8:

Развитие сердечно-сосудистых заболеваний при

Выводы по главе 8: Развитие сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении обусловлено: циркуляцией

ожирении обусловлено: циркуляцией избыточного холестерола, образованием тромбов, сужением сосудов,

и продукцией ангиотензина в жировых клетках.

Развитие заболеваний печени при ожирении обусловлено: стеатозом, воспалением гепатоцитов, желчекаменной болезнью, циррозом печени.

Ожирение не повышает риск смертности от других заболеваний, но препятствует быстрому выздоровлению.


Слайд 22 Глава 9. РАЗВИТИЕ ОЖИРЕНИЯ
Дифференцировка из преадипоцита
Производные соединительной

Глава 9. РАЗВИТИЕ ОЖИРЕНИЯ Дифференцировка из преадипоцитаПроизводные соединительной ткани мезенхимы(макрофаги, фибробласты,


ткани мезенхимы
(макрофаги, фибробласты, остеоциты, лимфоциты)
Функции соединительной ткани: изоляция, каркас


1

2

3


Слайд 23 СПОСОБЫ НАКОПЛЕНИЯ ЖИРА
У людей гиперплазия:
младенчество, пубертация,
у взрослых,

СПОСОБЫ НАКОПЛЕНИЯ ЖИРАУ людей гиперплазия: младенчество, пубертация,у взрослых, гиперплазия начинается при

гиперплазия начинается при достижении критического размера адипоцитов,
у женщин гиперплазия

чаще, чем у мужчин
Адипоциты не исчезают

2

3


Слайд 24
НАКОПЛЕНИЕ И РАСХОДОВАНИЕ ЖИРА В АДИПОЦИТАХ

ТГ
ядро

ТГ
ЛПЛ
сжк
Глиц.


3. СЖК и

НАКОПЛЕНИЕ И РАСХОДОВАНИЕ ЖИРА В АДИПОЦИТАХТГядроТГЛПЛсжкГлиц.3. СЖК и глицерол проникают в

глицерол проникают в адипоцит и ресинтезируют ТГ
4. В адипоцитах

есть гормончувствительная липаза (ГЧЛ), она гидролизует ТГ
5. Норадреналин, АКТГ стимулируют ГЧЛ (липолиз)
6. Инсулин: стимулирует: ЛПЛ, захват глюкозы и СЖК в адипоцитах, ингибирует ГЧЛ (липогенез)


1

2

3

4

5

6

6

1

1. Жиры транспортируются в крови в составе ЛПОНП и Хиломикронов
2. В клетках капилляров активируется липопротеинлипаза (ЛПЛ), которая гидролизует ТГ до СЖК и глицерола

ЛПОНП


Слайд 25 Реакция адипоцита на инсулин зависит от его размера:

чем

Реакция адипоцита на инсулин зависит от его размера:чем > адипоцит, тем

> адипоцит, тем < чувствительность к инсулину
Причины:
при ожирении частое

потребление пищи, часто повышен уровень инсулина
инсулин снижает число своих рецепторов

при ожирении повышен уровень СЖК в крови
СЖК снижает активность ферментов липогенеза в адипоците

Вывод:
Чем больше ожирение (размер адипоцитов), тем труднее терять и набирать вес

Слайд 26 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИРА
Мужской абдоминальный андроидный яблокообразный «upper body fat

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИРАМужской абдоминальный андроидный яблокообразный «upper body fat distribution» Женскийбедренный гиноидный

distribution»
Женский
бедренный гиноидный грушеобразным
Типы ожирения
Абдоминальный жир:
подкожный, висцеральный,
за

брюшинный

Абдоминальное ожирение опасно для здоровья:
толерантность к глюкозе,
диабет 2 типа,
повышенный уровень СЖК в крови, гипертония

Стимулируют андрогены


Слайд 27 1
Печень
В абдоминальных адипоцитах относительно бедренных повышены :
чувствительность к

1ПеченьВ абдоминальных адипоцитах относительно бедренных повышены :чувствительность к норадреналину и активность

норадреналину и активность ГЧЛ
липолиз
выход СЖК в кровь
захват СЖК печенью

и синтез ЛПОНП

В крови повышены:
уровень ЛПОНП
свободного холестерола

ПОВЫШЕНА ВЕРОЯТНОСТЬ АТЕРОСКЛЕРОЗА И ДИАБЕТА

Особенности абдоминальных адипоцитов



2

3

4

ЛПОНП св. хол.

Атеросклеротические бляшки

Снижена чувствительность к инсулину – диабет 2 типа

5

6

1

ТГ

ядро


сжк

Глиц.




  • Имя файла: insulin-–-deystvie-na-kletku.pptx
  • Количество просмотров: 129
  • Количество скачиваний: 0