Презентация на тему Необратимые повреждения клетки. Гибель клетки

в постепенном ферментативном разрушении и денатурации ее белков.

Некроз

– завершающий этап клеточной дистрофии, результат действия на клетку повреждающих факторов.

зависит от управляющих сигналов местного и центрального происхождения;
- некроз

представляет определенную угрозу окружающим структурам – это часто способствует развитию воспалительного процесса.

лизосомальными ферментами
нарушение целостности мембран
содержимое клетки просачивается наружу, вызывает воспалительный

процесс в окружающей ткани

Ферменты, переваривающие некротическую клетку, образуются из лизосом погибающих клеток и лизосом лейкоцитов, которые участвуют в воспалительных реакциях.

паранекроза и некробиоза.

Паранекроз - заметные, но обратимые изменения в клетке:

помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.

и bios - живой); совокупность необратимых дистрофических изменения в клетке, предшествующие

ее смерти.

и др. факторов).
Токсический (действие токсинов, чаще микробных).
Трофоневротический (нарушение кровоснабжения

или иннервации тканей при поражении периферической нервной системы – пролежни, незаживающие язвы).

аллергических реакций).

Циркуляторный (недостаточность циркуляции крови в кровеносных и лимфатических

сосудах в результате тромбоза, эмболии, длительного спазма, давления извне. Это вызывает ишемию, гипоксию и некроз ткани).

АТФ


снижение активности натриевого насоса
выход калия из клетки
накопление натрия

и воды в клетке →набухание клетки
приток кальция в клетку

Прогрессирующая деградация компонентов клетки

Выход внутриклеточных ферментов

Гипоксия, ишемия

проницаемую плазматическую мембрану в кровь - важный клинический признак

смерти клеток.

Например:
повышенные уровни изофермента креатинкиназы и тропонина в крови являются первыми признаками инфаркта миокарда.

ядра:
Кариорексис – разрывы ядерной мембраны, фрагментация ядра;
Кариолизис – распыление

хроматина;
Кариопикноз – сморщивание содержимого ядра.
Набухание митохондрий, лизосом.

которой активную роль принимают специальные и генетически запрограммированные внутриклеточные

механизмы.
В отличие от некроза активный процесс, требующий определенных энергозатрат.

нормальный феномен, при котором происходит элиминация ненужных клеток и

поддерживается стабильное количество различных клеточных популяций в тканях:
физиологическое разрушение клеток при эмбриогенезе,
инволюция гормонозависимых тканей при удалении гормона (атрезия фолликула яичника при менопаузе),
потеря клеток в пролиферации для обеспечения их постоянного количества,
элиминация потенциально опасных аутоагрессивных лимфоцитов

которые не подлежат восстановлению после повреждения, таким образом ограничивается

повреждение прилежащей ткани.

состояниях:

При повреждении ДНК (радиация, цитостатики)
При накоплении неправильно свернутых белков

(повреждения свободными радикалами)
При определенных инфекциях, особенно вирусных
При патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации протоков

(хроматин собирается под мембраной ядра)
Формирование цитоплазматических выпячиваний и апоптозных

телец
Фагоцитоз апоптозных телец макрофагами

на две группы: инициаторы и эффекторы.
Расщепление активных каспаз –

маркер начала апоптоза в клетке.

Распад белков и ДНК

Изменение мембраны и распознавание фагоцитами

каталитически активными)
Эффекторную фазу (другие каспазы вызывают деградацию основных компонентов

клетки)

Варианты развития апоптоза

Внутренний путь (митохондриальный)
- Внешний путь (инициируется рецепторами смерти плазматической мембраны)

проницаемости и высвобождение проапоптозных молекул (индукторов смерти клетки) в

цитоплазму.
Митохондрии содержат такие белки, как цитохром С
↓
высвобождение цитохрома С в цитоплазму
↓
Инициация эффекторных каспаз и апоптоза

Данный процесс контролируется балансом между про- и антиапоптозными белками

мембраны.

Рецепторы смерти являются белками семейства рецепторов TNF.
(Подробно изучены

рецепторы TNF и связанный белок CD95.)

Через данный рецептор передается сигнал к развитию апоптоза внутрь клетки
↓
Инициация эффекторных каспаз и апоптоза
↓
активация эндонуклеаз
распад цитоскелета

зависимости от происхождения сигнала, стимулирующего апоптоз, различают:
- внутриклеточные стимулы

апоптоза (разные виды облучения, избыток Н+, оксид азота, свободные радикалы кислорода и липидов, гипертермия и др.; они могут вызывать повреждения хромосом и внутриклеточных мембран;

внешней «сигнализацией», которая передается через мембранные или внутриклеточные рецепторы.

клетки, регуляции ее деления и размножения необходимо воздействие на

нее через рецепторы различных БАВ: факторов роста, цитокинов, гормонов. Они подавляют механизмы клеточной гибели. Дефицит или отсутствие данных БАВ активирует механизмы программированной смерти клетки;

некоторые антигены, адгезивные белки и др., после взаимодействия с

клеточными рецепторами могут запускать программу апоптоза.
Пример: глюкокортикоиды являются индуктором апоптоза Т- лимфоцитов.
Смешанные сигналы. Это сочетанное воздействие сигналов первой и второй группы.

механизмов апоптоза).

Происходит либо:
- реализация пускового сигнала к апоптозу через

активацию его программы (эффекторами являются каспазы и эндонуклеазы);
- блокируется эффект пускового сигнала апоптоза.

заключается в гибели клетки, осуществляемой посредством активации протеаз и

эндонуклеаз.
Непосредственными исполнителями являются Ca2+, Mg2+ - зависимые эндонуклеазы (катализируют распад нуклеиновых кислот) и эффекторные каспазы (расщепляющие белки).