Презентация на тему Основы развития пристрастия к алкоголю

между молекулами бислоя. Мембрана при этом становится более текучей,

что нарушает нервные процессы.
Обнаружено, что ганглиозиды(богатые у/в молекулы на поверхности клеточной мембраны)значительно повышают чувствительность мембраны к дезорганизующему действию этанола.
Этанол может химически взаимодействовать с жирными кислотами, имеющими длинные цепочки, с образованием этиловых эфиров. Эти метаболиты способны вызывать более мощное дезорганизующее действие.

и характеризуют двумя главными явлениями: развитием толерантности к этанолу

и алкогольной зависимостью.
Толерантность- уменьшение эффекта вещества после его повторного применения.
Зависимость может быть физической и психологической

такими как вазопрессин и аденилатциклазная система, нейромедиаторы ГАМК и

NMDA, изменение свойств липидного бислоя и регуляторных белков плазматической мембраны.

связанные с обменом специфических белков.
При хроническом употреблении алкоголя уменьшается

обусловленное ГАМК торможение нервных клеток (что вызывает судорожную активность в гипокампе).
Модификация рецепторов NMDA,модулирующая (уменьшающая) ГАМК-ергическое торможение.

плазматических мембран, которые контролируют уровень и активность внутриклеточных вторичных

посредников (аденилатциклазы, фосфолипазы С, ионов кальция).
Острое воздействие этанола повышает уровень цАМФ.
Хроническое введение этанола вызывает состояние толерантности клеток к алкоголю.
При отмене - уровень цАМФ снижается.

основном мезо-кортико-лимбической дофаминергической системы.
Если поведение индивида направлено на получение

удовольствия, то говорят о положительном подкреплении, а если на избегание неприятных ощущений, то – об отрицательном подкреплении.
Эйфорический эффект алкоголя - положительное подкрепление, состояние уменьшения тревожности, избежание абстиненции – отрицательное подкрепление.

очередь с дофамином.
Дофамин опосредует положительные эмоции, участвует в

осуществлении половой функции и в других формах мотивационного поведения.
Повышение уровня дофамина в мозге стимулирует механизмы алкогольной награды (увеличивает потребление этанола).
Этанол при однократном применении стимулирует высвобождение дофамина, а при хроническом - уменьшает уровень дофамина в полосатом теле.

(снижает потребление этанола).
Вещества, облегчающие серотонинергическую передачу, существенно снижают потребление

этанола у животных и человека.

мозге.
Этанол, подобно опиоидам, снижает концентрации β-эндорфина, энкефалинов и других

опиоидов в мозге. Показано, что этанол влияет на синтез опиоидных пептидов.
Возможно, что часть эффектов этанола опосредуется ТГИХ или морфином, т.к. изохинолины формируются в тканях млекопитающих в процессе метаболизма этанола, а их предшественник превращается в морфин.

предшественник.
Энкефалины синтезируются в соме клетки и транспортируются в

пресинаптическое окончание.
Нейромедиаторы хранятся в везикулах.
При деполяризации нейрона везикулы выделяют нейромедиатор посредством экзоцитоза, и он поступает в синаптическую щель.
Здесь он может связаться с постсинаптическим рецептором.
Для катехоламинов и серотонина первичным механизмом инактивации является обратный захват медиатора пресинаптическим окончанием.
Некоторые медиаторы инактивируются ферментами в синаптической щели.
Часть нейромедиатора удаляется из синаптической щели простой диффузией.
Пресинаптические рецепторы моноаминов и
Опиоидные ауторецепторы регулируют синтез нейромедиаторов посредством механизма обратной связи.

обратным захватом нейромедиатора, результатом которого является чувство внутреннего комфорта.

моноаминов, вследствие генетических различий, вторичного изменения уровня опиоидных пептидов

в мозге или токсических эффектов алкоголя .
В синаптическую щель высвобождается уменьшенное количество нейромедиаторов и часть постсинаптических рецепторов остается неоккупированной. Это приводит к возникновению чувства влечения к алкоголю, раздражительности, депрессии, страха и дисфории.

ТГИХ как следствие, которые действуют как суррогаты, проявляя свойства

агонистов и антагонистов постсинаптических рецепторов и вызывая чувство ложного комфорта.
В то же время синтез энкефалинов уменьшается благодаря активации пресинаптических рецепторов нервных окончаний. Развивается зависимость от действия ТГИХ.

ацетальдегида, служить как агонистами, так и блокаторами опиоидных рецепторов

в зависимости от концентрации и других условий исследования. Следствием такого взаимодействия являются подмена эндогенных факторов вознаграждения или же при хроническом приеме алкоголя, ведущем к постоянной повышенной концентрации сальсолинола (ЭАМ), блокада рецепторов в отношении собственных эндогенных, наиболее адекватных, факторов вознаграждения, которая может вызвать постоянное чувство неудовлетворенности и побуждать к поиску наркотических средств.

в том числе энкефалинов, количественным возрастанием неоккупированных опиоидных рецепторов,

что приводит к уменьшению толерантности, возрастанию чувства влечения к алкоголю, появлению неврозоподобных черт, таких как страх, тревога, депрессия, растерянность.

мере взаимодействия полноценных опиоидов с рецепторами увеличивается чувство внутреннего

комфорта.

субъективным влечением к этанолу у больных алкоголизмом.
Холинергическая система. Этанол

вызывает дозозависимое угнетение высвобождения ацетилхолина в различных структурах мозга, а так же торможение вхождения ионов натрия в клетку.
При хроническом введении снижает активность холинацетилтрансферазы (снижает образование АХ )и повышает плотность М-холинорецепторов в мозге.

мотивация к потреблению алкоголя является низкая активность «системы подкрепления»

мозга, что обуславливает определенные эмоциональные расстройства.
Нейрохимической основой функций СП являются катехоламиновая и опиатная нейромедиация.

обычно выявляется низкий уровень катехоламинов и опиоидных пептидов в

мозге и,как правило, высокое содержание их в крови. Эти сдвиги связаны со сложными нейрохимическими процессами, в частности с особенностями активности ферментов кругооборота катехоламинов – моноаминоксидазы, катехол - О – метилтрансферазы, тирозингидроксилазы, ферментов метаболизма опиоидов. Функции этих ферментов контролируются специфическими генами.

индивидуальными особенностями деятельности нейромедиаторных систем и их «устойчивостью», наличием

компенсаторных возможностей при длительном влиянии алкоголя и наркотиков. Так, неоднократно было показано, что у субъектов с низкой врожденной активностью фермента дофамин β-гидроксилазы, как правило, наблюдается ускоренное формирование зависимости от психоактивных веществ.

экспресию неспецифического гена c-fos, который является мессенджером нейрохимической информации

в специфические генетические структуры.
Алкоголизация пробандов может повлиять на состояние нейромедиаторных процессов мозга у потомков, в том числе вызвать изменения, которые повышают риск злоупотребления психоактивными веществами и формирования синдрома зависимости.