Слайд 2
ПЕРЕДАЧА ИНФОРМАЦИИ
Пример: письмо
Переносчик: бумага
Скорость: медленно
Возраст: старое
Эквивалент: эндокринная система
Пример: телефон
Переносчик: электричество
Скорость: быстро
Возраст: молодой
Эквивалент: нервная система
На звонок по телефону можно
ответить письмом и наоборот!
Гормоны - химические посредники, передающие информацию
клеткам
и регулирующие физиологические функции.
Эндокринная система во многом аналогична нервной системе,
и эти две системы на многих уровнях регуляции функционируют как единое целое
Слайд 3
Щитовидная железа
Паращитовидные железы
Поджелудочная железа
Тестикулы
Гипоталамус
Гипофиз
Тимус
Надпочечники
Яичники
Гормоны синтезируются железами и переносятся
с током крови к тканям-мишеням.
Слайд 4
Гипоталамус
РЕГУЛЯЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Гипофиз
Периферические
железы
Ткани-мишени
Обратная связь
„Рилизинг-
гормоны“
«Тропные
гормоны»
Периферические
гормоны
Регулирующие
гормоны
Финальные
гормоны
Внешняя стимуляция
Физическая стимуляция
Ключевой момент
в функционировании эндокринной системы –
контроль выработки и секреции гормонов
по механизму обратной связи.
В следствие длительного подавления функции железы возникает феномен
дисфункциональной атрофии железы. Процесс обратим в большинстве случаев.
Слайд 5
ГОРМОНЫ ЦНС
Гипоталамус
ТРГ (тиреотропин-рилизинг гормон),
ПИФ (пролактин-ингибирующий фактор)
ГнРГ (гонадотропин-рилизинг
гормон),
ПРФ (пролакти-рилизинг фактор)
КРГ (кортикотропин-рилизинг гормон),
Нейротрансмиттеры (допамин,
норадреналин, серотонин, мелатонин)
Слайд 6
ГОРМОНЫ ЦНС
Гипофиз (передняя доля)
ТТГ (тиреотропин, тироксин-стимулирующий
гормон)
ЛГ (лютеинизирующий
гомон)
ФСГ (фолликулостимулирующий гормон)
АКТГ (адрено-кортикотропный гормон)
ПРЛ (пролактин)
Гипофиз (задняя доля);
АДГ (анти-диуретический
гормон,
вазопрессин);
Окситоцин.
Слайд 7
Тиреоидная и репродуктивная системы
ЦНС
ГтРГ
ПИФ
ТРГ
Пролактин
ТТГ
Яичник / фолликул
Желтое тело
Тестикулы
Молочные
железы
Щитовидная
железа
Тестостерон
Эстрогены
Гестагены
T3
T4
Созревание
Пролиферация
Созревание
Метаболизм
Стимуляция
Подавление
Выделение
Воздействие
Последствия
Гипоталамус
Передняя доля
гипофиза
Участки периферической
эндокринной системы
Финальные
гормоны
Эффект
Слайд 8
Надпочечники
ЦНС
КРТ
АКТГ
Надпочечники
В основном,
кортизол
Метаболизм
Иммуно-
модуляция
Стимуляция
Подавление
Выделение
Воздействие
Последствия
Гипо-
таламус
Передняя доля
гипофиза
Периферические
эндокринные
железы
Финальные
гормоны
Эффект
КРТ кортикотропин-релизинг гомон
АКТГ адрено-кортикотропный гормон
Слайд 9
Основные функции эндокринной системы
Поддержание внутренней среды организма и
регуляция
продукции, утилизации и хранения энергии:
инсулин, глюкагон, кортизол, гормон роста, гормоны
щитовидной железы, альдостерон, антидиуретический
гормон
Рост и развитие: гормон роста, половые гормоны
Репродукция: половые гормоны
Гормоны контролируют также экспрессию генетически
запрограммированной способности тканей к росту и созреванию.
Гормон роста, половые стероидные гормоны, инсулин и гормоны
щитовидной железы жизненно необходимы для нормального роста
и развития организма.
Большинство гормонов обладают множественными эффектами.
Слайд 11
Поджелудочная железа
Инсулин
Надпочечники
Андрогены
Эстрогены
Глюкокортикоиды
Минералокортикоиды
ГОРМОНЫ эндокринных органов
Слайд 13
Сердце
ANP (предсердный натрийуретический
пептид)
BNP (b-тип натрийуретического пептида)
ГОРМОНЫ эндокринных органов
Слайд 15
Стероиды
Эстрогены
Андрогены
Гестагены
Глюкокортикоиды
Минералокортикоиды
Витамин D
ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ГОРМОНОВ
Слайд 16
Пептиды
Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ)
Гонадотропин-рилизинг гормон (ГтРГ)
Кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ)
Предсердный натрийуретический
пептид
(ANP)
b-тип натрийуретического пептида (BNP)
Инсулин
Кальцитонин
Паратгормон (ПТГ)
Антидиуретический гормон (АДГ)
Окситоцин
TRH
BNP
ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ГОРМОНОВ
Слайд 17
Дериваты амино-кислот
Трийодтиронин (T3)
Тироксин (T4)
Нейротрансмиттеры (Допамин, Норадреналин,
Адреналин, Серотонин, Мелатонин)
T4
T3
Эпинефрин
(Адреналин)
Норэпинефрин
(Норадреналин)
ХИМИЧЕСКАЯ
СТРУКТУРА ГОРМОНОВ
Слайд 18
СЕКРЕЦИЯ И ХРАНЕНИЕ ГОРМОНОВ
Секреция гормонов происходит в различных
режимах.
В основном, железы постоянно секретируют небольшие количества
гормонов –
базальный уровень секреции.
Этот уровень может изменяться под воздействием сигналов
стимуляции или подавления.
Концентрация гормона в крови обычно определяется скоростью секреции (т.е. функциональной способностью железы), а не клиренсом или инактивацией гормона.
Только гипофиз и эндокринная часть поджелудочной железы имеют небольшой запас полипептидных гормонов, хранящихся в гранулах.
Существует два исключения из правила «продукция по требованию»:
Запасы тироксина в щитовидной железе – защита от дефицита иода.
Запасы витамина Д в жировой ткани – защита то недостатка инсоляции.
Слайд 19
ФУНКЦИИ ГОРМОНОВ
Для выявления эндокринной патологии нужна одновременная оценка
изменений в паре «регулируемый параметр – регулирующий гормон»
Слайд 20
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ
Большинство циркулирующих периферических гормонов, в основном, связаны
с протеинами, играющими роль их депо.
Только свободная фракция гормона
биологически активна.
Неспецифические связывающие протеины (низкая аффинность при высокой связывающей способности):
∙ альбумин и транстиретин (преальбумин)
Специфические связывающие глобулины (высокая аффинность при более низкой связывающей способности):
∙ ТСГ тироксин-связывающий глобулин - T3, T4
∙ КСГ кортикостероид-связывающий глобулин - кортизол
∙ СГСГ секс-гормон-связывающий глобулин - андрогены, эстрогены
Слайд 21
Механизмы влияния гормонов на ткани
Концентрация гормонов в крови
очень низка и измеряется часто в пико- и микромолях.
Влияние на ткани осуществляется через адаптационные механизмы:
Ткани-мишени имеют специфические рецепторы, активно связывающие гормон. Их плотность (концентрация) очень высока. Они обладают высоким сродством к гормону.
2. Система ограниченной циркуляции.
3. Диффузия гормона в близлежащие клетки – паракринный эффект.
4. Образование гормона из предшественника в клетках тканей-мишеней.
Слайд 22
Механизмы влияния гормонов на ткани
АКТГ
T
A
Кровоток
„первый мессенджер“
ATP
циклическая - AMP
„второй
мессенджер“
неактивный
активный
Протеинкиназа
Фосфорилирование протеинов
Мембрана клетки
R Мембранный рецептор
T Трансмиссия протеинов
A Аденилатциклаза
ATP Аденозинтрифосфат
AMP Аденозинмонофосфат
Клетка
R
Только свободный гормон входит в
клетку-мишень или взаимодействует с ней.
Вошедшая в клетку молекула гормона замещается гормоном, высвободившимся
из комплекса с транспортным белком.
Устанавливается новый уровень равновесия, по механизму обратной связи
запускается секреция гормона.
Слайд 23
ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА
Синдром гормональной недостаточности:
- часто является результатом
аутоиммунных или других
деструктивных процессов
- может потребовать стимуляционного теста для
постановки
окончательного диагноза
- обычно лечится путем назначения заместительной терапии
дефицитным гормоном (мониторинг)
Синдром избытка гормона
- часто является результатом воздействия аномального стимулирующего
фактора или нарушения регуляции или пускового фактора секреции
- может потребовать теста с подавлением функции для постановки окончательного диагноза
- лечение препаратами, подавляющими синтез гормона или блокирующими эффект гормона, возможно хирургическое или лучевое лечение (мониторинг)
Слайд 25
РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
ЦНС
КРТ
АКТГ
Надпочечники
В основном,
кортизол
Метаболизм
Иммуно-
модуляция
Стимуляция
Подавление
Выделение
Воздействие
Последствия
Гипо-
таламус
Передняя доля
гипофиза
Периферические
эндокринные
железы
Финальные
гормоны
Эффект
КРТ кортикотропин-релизинг гомон
АКТГ адрено-кортикотропный гормон
Слайд 26
ГОРМОНЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Гипоталамус
Протеин
Адренокортикотропный
гормон (АКТГ)
Гипофиз
Пептид
Кортикотропин-рилизинг
гормон (КРГ)
Кора
надпочечников
Стероиды:
Глюкокортикоиды
Минералокортикоиды
Андрогены
Эстрогены
Мозговой слой надпочечников
Дериваты аминокислот: Норадреналин
Адреналин
Слайд 27
Надпочечники
Мозговой слой и кора
Слайд 28
НАДПОЧЕЧНИКИ
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Слайд 29
Надпочечники
Кора
17-гидрокси стероиды являются предшественниками кортизола и половых гормонов
Zonae
fasciculata и reticularis имеют 17-alpha-hydroxylase и могут синтезировать кортизол
Слайд 30
Биосинтез Стероидов
17-alpha-
Hydroxylase
Слайд 31
Стероиды
Глюкокортикоиды
Кортизол
Кортизол, кортикостерон, кортизон
Влияют на обмен углеводов и белков
Влияет
на энергетический выброс
Противовоспалительный эффект
Стимулирует заживление ран
Улучшает физическую резистентность в
случае шока или коллапса
Находится под контролем эндокринной системы
Слайд 32
СТРЕСС
● Результат воздействия стрессора
● Медленная адаптация на постоянное
воздействие стрессора
● Основной синдром адаптации
Эндокринный путь КРТ → АКТГ
→ Кортизол активируется в ответ на постоянное воздействие:
длительная боль беременность
длительное голодание горе
длительное охлаждение одиночество
ранения болезнь
Повышение индивидуальной устойчивости к постоянному стрессу.
Слайд 33
АКТГ
Подвержен выраженным циркадным ритмам
Наиболее высокие показатели в
8 утра
Минимальные концентрации в полночь
Секреция повышается при хроническом
стрессе
Регуляция через механизм обратной связи с глюкокортикоидами
Стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов (особенно кортизола)
Применяется для лечения рассеянного склероза
Слайд 34
Клиническое применение АКТГ
Дифференциальная диагностка
Гипер- и Гипо-кортизолизм
Заболевание Кортизол АКТГ
Болезнь Кушинга Повышен Повышен
(АКТГ
гипофизарной опухоли)
Опухоли надпочечников Повышен Снижен
Эктопический АКТГ Повышен Повышен
(АКТГ опухолей вне гипофиза,
обычно легких)
Болезнь Адиссона
Снижен Повышен
(поражение надпочечников)
Гипопитуитаризм Снижен Снижен
Адрено-гинетальный синдром Снижен Повышен
(АГС)
Слайд 35
Клиническое применение АКТГ
Последствия болезни Кушинга
Результаты повышения кортизола
● Ожирение
(обычно умеренно на рукахи ногах)
● Высокое кровяное давление
● Круглое
лицо (лунообразное)
● Низкий уровень калия
● Тонкая кожа
● Высокие уровни бикарбонатов
● Серые линии на животе
● Высокий уровень глюкозы (м.б. диабет)
● Мышечная слабость
● Акне
● Повышенное оволосение тела (гирсутизм)
Причины повышения кортизола:
● Опухоль гипофиза (болезнь Кушинга)
● Опухоль надпочечников (Псевдо-Кушинг) ● Гиперплазия надпочечников
● Эктопическая продукция АКТГ
Слайд 36
Синдром Кушинга
Этиология:
● Опухоли гипофиза (болезнь Кушинга)
● Опухоли надпочечников
●
Гиперплазия надпочечников
● Эктопическая продукция АКТГ ● Ятрогенный
Слайд 37
Клиническое применение АКТГ
Последствия болезни Адиссона
Результаты пониженного кортизола
Симптомы:
●
Мышечная слабость
● Низкое кровяное давление
● Утомляемость
● Низкий уровень глюкозы
●
Потеря веса
● Низкий уровень натрия
● Усиленная пигментация кожи
(даже без инсоляции)
● Высокий уровень калия
● Высокий уровень кальция
● Потеря аппетита
Знаменитый пациент: John F. Kennedy
Этиология: аутоиммунный адреналитит
Слайд 38
Клиническое применение АКТГ
Последствия гипопитуитаризма
Гипопитуитаризм обычно возникает вследствие
доброкачественных опухолей, снижающих продукцию гипофиза
Симптомы:
● Потеря аппетита
● Утомляемость
●
Нерегулярные менструальные циклы
● Гипогонадизм (сниженные уровни половых гормонов)
● Часто ночное недержание мочи
● Потеря веса
Опухоль также может блокировать зрительный нерв
Симптомы:
● Туннельное зрение (нарушение бокового зрения)
● Сегментарная потеря зрения
● Раздвоение предметов
● Непостоянный характер головной боли
Слайд 40
Адрено-генитальный синдром (AGS-АГС)
Progesterone
Aldosterone
11-Deoxy-
Corticosterone
Androstenedione
Testosterone
21-OH
11β-OH
Слайд 41
Клиническое применение АКТГ
Функциональные тесты для исследования гипоталамо-
гипофизарно-адреналовой системы
Слайд 42
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Слайд 43
ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Синтез тиреоидных гормонов тироксина и
трийодтиронина осуществляется в фолликулах щитовидной железы:
- включение йода в
щитовидную железу
- органификация йода
- синтез гормонов
- хранение и выведение в кровь
ФУНКЦИЯ ЖЕЛЕЗЫ РЕГУЛИРУЕТСЯ ТТГ
Слайд 44
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
Стимуляция потребления кислорода и
синтеза белков
Влияние на метаболизм углеводов, липидов и витаминов
Усиление выведения
кальция из костной ткани
Повышение сократительной способности миокарда
Влияние на мозг и мускулатуру
Необходимы для нормального роста и созревания многих органов включая мозг
Регуляция метаболизма
Рост
Развитие
Созревание (физическое,
психическое & половое)
Слайд 45
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ
ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА
Воздействие на:
Транспорт йода в щитовидную
железу
Синтез тиреоглобулина
Синтез тиреоидных гормонов
Высвобождение Т3 и Т4 из щитовидной
железы
Слайд 46
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Основной биологически активной формой гормонов ЩЖ
является Т3
ТИРОКСИН (Т4)
Ежедневная секреция
80-100 мкг
Связанный 99,96%
Свободный
0,04%
Период полураспада -7 дн.
3,5,3’-ТРИЙОДТИРОНИН (Т3)
Ежедневная секреция 7-12 мкг
Связанный 99,7%
Свободный 0,3%
Период полураспада -1,5 дн.
20% - синтез в щитовидной железе
80% - синтез из Т4 в тканях-мишенях
Слайд 47
РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Слайд 48
БЕЛКИ-НОСИТЕЛИ
ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ
Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ)
- связывает 60-65% Т4
и Т3
Тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА)
- связывает 25-30% Т4 и Т3
Тироксинсвязывающий
альбумин (ТСА)
- связывает 5-10 % Т4 и Т3
Слайд 49
Циркулирующие гормоны
Соотношение свободного и связанного T3 и T4
Эутиреоз
(норма)
Эутиреоз с повышением TBG (ТСГ)
Эутиреоз со снижением TBG (ТСГ)
Эутиреоз
при медикаментозном лечении
Гипотиреоз
Гипертиреоз
Слайд 50
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СИНДРОМ ГИПЕРТИРЕОЗА
1. Избыточная продукция гормонов
щитовидной железы (ДТЗ, избыток йода, аутоиммунный тиреоидит, гиперпродукция ТТГ,
резистентность тиреотрофов к ТТГ)
2. Продукция тиреоидных гормонов вне щитовидной железы (struma ovarii, метастазы рака ЩЖ)
3. Продукция гормонов не нарушена (передозировка препаратов, гиперчувствительность тканей к гормонам ЩЖ)
Слайд 51
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА
1. Первичный гипотиреоз (врожденный,
уменьшение количества функционирующей ткани ЩЖ, нарушение синтеза гормонов)
2. Гипотиреоз
центрального генеза (гипофизарный-вторичный, гипоталамический-третичный)
3. Периферический гипотиреоз (нарушение транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов)
Слайд 52
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЗАБОЛЕВАНИЯ БЕЗ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1.
Эутиреоидный зоб
2. Тиреоидная неоплазия
3. Тиреоидиты
Слайд 54
ГИПЕРТИРЕОЗ
Лабораторная картина:
первичный манифестный гипертиреоз -
ТТГ ⇓, T3
⇑ , T4 ⇑
первичный субклинический гипертиреоз -
ТТГ ⇓,
T3 N, T4 N
центральный тиреотоксикоз -
ТТГ ⇑, T3 ⇑ , T4 ⇑
Слайд 55
ГИПЕРТИРЕОЗ
ОСНОВНОЙ ТЕСТ В ДИАГНОСТИКЕ - ТТГ
Другие тесты используются
для подтверждения диагноза или мониторинга лечения:
- тТ4, сТ3/сТ4 помогают
выявить раннюю стадию гипертиреоза
- сТ4 используется в контроле супрессивной терапии
Слайд 56
Алгоритм исследования - Гипотиреоз
Слайд 57
ГИПОТИРЕОЗ
Лабораторная картина:
первичный манифестный гипотиреоз -
ТТГ ⇑, T3⇓ ,
T4⇓
первичный субклинический гипотиреоз -
ТТГ ⇑, T3N,
T4N или ТТГ ⇑, T3⇑, T4⇓
центральный гипотиреоз (гипофизарный или гипоталамический) ТТГ ⇓, T3 ⇓ , T4 ⇓
Слайд 58
ГИПОТИРЕОЗ
ОСНОВНОЙ ТЕСТ В ДИАГНОСТИКЕ - ТТГ
Обязательный дополнительный тест
- Т4, для выявления первичного и центрального гипотиреоза
Слайд 59
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА
ПРИ НОРМАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЯХ ТТГ
1. ЭУТИРЕОЗ
- Т3N, Т4N
2. Компенсаторная пеакция на дефицит йода -
Т3 ⇑, Т4 N
3. Синдром низкого трийодтиронина - Т3 ⇓, Т4 N
4. Эутиреоидная гипертироксинемия - Т3 N, тТ4 ⇑
а) врожденная гиперпродукция ТСГ (ТСГ ⇑, сТ4 N)
б) семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия
(ТСГ N, сТ4 N)
5. Вариант центрального гипотиреоза - Т3 N, Т4 ⇓
Слайд 60
СИНДРОМ НИЗКОГО ТРИЙОДТИРОНИНА
“ЭУТИРЕОЗ ТЯЖЕЛОБОЛЬНЫХ”
ЭТО СОСТОЯНИЕ НЕ СВЯЗАНО С
ПАТОЛОГИЕЙ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ, А ОТРАЖАЕТ РЕАКЦИЮ ОРГАНИЗМА НА СТРЕСС/ДИСТРЕСС
ИЛИ УРГЕНТНОЕ СОСТОЯНИЕ, ТО ЕСТЬ НОСИТ КОМПЕНСАТОРНЫЙ И АДАПТАЦИОННЫЙ ХАРАКТЕР
Слайд 61
СИНДРОМ НИЗКОГО ТРИЙОДТИРОНИНА
“ЭУТИРЕОЗ ТЯЖЕЛОБОЛЬНЫХ”
ЗАЩИТНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ АКТИВАЦИИ ТИРОКСИНА
(КОНВЕРСИИ Т4 В Т3) - ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ ДЕЙОДИНАЗЫ В
ТКАНЯХ
КЛИНИКА ГИПОТИРЕОЗА ОТСУТСТВУЕТ
ПРОЦЕСС ОБРАТИМЫЙ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ НЕ ПОКАЗАНА
Слайд 62
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(КЛАССИФИКАЦИЯ)
1. Диффузный токсический зоб (с-м Грэйвса)
2. Аутоиммунный
тиреоидит
а) гипертрофический
лимфоцитарный тиреоидит
хронический фиброзный тиреоидит (зоб Хасимото)
послеродовой тиреоидит
б) атрофический
идиопатическая микседема
атрофический бессимптомный тиреоидит
Слайд 63
Алгоритм исследования - синдромы
Хасимото и Грэйвса
Слайд 64
Определение тиреоидных аутоантител
C.Spencer et al.: European Thyroid
Association (ETA), „International Thyroid Testing Guidelines“, Consensus Paper, August
2001, e-mail address: cspencer@hsc.usc.edu
“При диференциальной диагностике карциномы щитовидной железы Анти-ТГ первично необходимо измерять параллельно с ТГ “...
“ Анти-ТПО следует определять для диагностики аутоиммунной патологии щитовидной железы (с-мы Хасимото и Грэйвса) и у пациентов с факторами риска при терапии литием и амиадороном, в программе ЭКО и при врожденном гипотиреозе“....
Слайд 65
Определение тиреоидных аутоантител
ЗАБОЛЕВАНИЕ Анти-ТПО Анти-ТГ
Зоб Хасимото 99% 100%
Первичная микседема 60% 90%
ДТЗ (с-м Грэйвса) 70% 40%
Хаси-Токсикоз 100% 100%
Дифф.
Нетоксич. Зоб 20% 25%
Узл. Токсич. Зоб 20% 35%
Рак щитов. Железы 20% 35%
Здоровые лица Варьирует с
возрастом
Слайд 66
Определение тиреоидных аутоантител
Диагностическая ценность
Тесты Чувствит. Специф. Диагн.
Эффект.
Анти-ТГ 21,4% 100%
59,0%
Анти-ТПО 40,5% 98,7% 68,3%
А-ТГ+А-ТПО 91,7% 96,3% 94,1%
Слайд 67
ДИАГНОСТИКА ГИПОТИРЕОЗА
У БЕРЕМЕННЫХ
СИМПТОМЫ
Зоб, вялость, прибавка в весе,
пониженная толерантность к холоду, брадикардия
ТТГ N
СТ4 N
ТТГ N
СТ4 снижен
Патологии
щитовидной
железы нет
ТТГ повышен
СТ4 снижен
Патология
не тиреоидного
происхождения
Первичный гипотиреоз
(Анти-ТРО повышен у >70% пациентов)
Слайд 68
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТИРЕОЗА
У БЕРЕМЕННЫХ
СИМПТОМЫ
Зоб, мышечная слабость, потеря в
весе, тремор, тахикардия
ТТГ N
СТ4 N
ТТГ повышен
СТ4 повышен
Патологии щитовидной
железы нет
ТТГ
снижен
СТ4 повышен
Тест на вторичный гипотиреоз
Рекомендуется определение
ауто-антител
+
Синдром Грэйвса
-
Гипертиреоз
Слайд 69
Anti-TSHr
Анти-ТТГр антитела могут оказывать три типа влияний на
гормональную функцию щитовидной железы – симулирует функцию ТТГ:
Стимуляция продукции
Т3 и Т4 щитовидной железой → гипертиреоз.
Блокировка ТТГ - рецепторов → отсутствие взаимодействия ТТГ со щитовидной железой
Стимуляция роста щитовидной железы → струма
Основные признаки болезни Грейвса:
Офтальмопатия
Миопатия
Акропатия
Микседема
Слайд 70
Elecsys Anti-TSHr
Тест-система для количественного in vitro определения антител
к ТТГ-рецепторам в сыворотке крови человека.
Набор реагентов «Elecsys
Анти-ТТГр» используется с целью дифференциальной диагностики болезни Грейвса.
Показания для определения анти-ТТГр:
Выявление или исключение аутоиммунного гипертиреоза и его дифференциальная диагностика с автономной эктопией щитовидной железы.
Мониторинг терапии болезни Грейвса и оценка вероятности рецидива у пациентов
Определение анти-ТТГр в последнем триместре беременности
Диапазон измерения
0,3-40 МЕ/л
Референтные показатели
< 1.5 МЕ/л – отрицательные
1.5-1.75 МЕ/л - промежуточные
> 1.75 МЕ/л - положительные
Слайд 71
РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДИАГНОСТИКА
БИОПСИЯ
УЗИ и сканирование ЩЖ
Гормоны ЩЖ, ТТГ,
ТГ, анти-тиреоидные антитела
Слайд 72
РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТИРЕОГЛОБУЛИН
Основной йодпротеин ЩЖ
Стнтез в фолликулярных клетках
ЩЖ под воздействием ТТГ
Предшественник Т4 и Т3
Органоспецифический онкомаркер
Базовый тест
эффективности терапии рака ЩЖ
Слайд 73
ТИРЕОГЛОБУЛИН (TG) в дифференциальной
диагностике рака ЩЖ
TG
может быть повышен как при злокачественных
так и доброкачественных новообразованиях
ЩЖ -
нельзя использовать для первичной диагностики
Показатели TG резко снижаются через 3-4 недели после
удаления ткани ЩЖ или метастазов рака ЩЖ
Слайд 74
ОПРЕДЕЛЕНИЕ TG при раке ЩЖ
Динамика TG у пациентов
с карциномой ЩЖ
Слайд 75
РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Анти -TG антитела
Анти-TG антитела оказывают влияние
на получаемый результат
при определении TG
Рекомендуется параллельно определять TG и
Анти-TG антитела
Частота выявления антител в
общей популяции
Частота выявления антител при
дифференцированном раке ЩЖ
Слайд 76
TG и анти-TG антитела при раке ЩЖ
Динамика изменения
концентрации TG и анти-TG
у пациента с папиллярной карциномой
Слайд 77
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ТИРЕОИДНОЙ И ПАРАТИРЕОИДНОЙ КИСТ
Невозможно дифференцировать с
помощью
визуализирующих технологий
Можно дифференцировать определением TG и РТН
в
аспирированной из кист жидкости или сыворотки крови
Уровень сывоороточного TG крайне высок (до 1 мг/мл)
при неопределяемых показателях РТН в случае кист
тиреоидной локализации
Уровень сывороточного TG крайне низок в сочетании
с высокой концентрацией РТН при кистах
паратиреоидных желез
Слайд 78
УСЛОВИЯ ОБЪЕКТИВНОЙ
ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Правильная подготовка пациента
Время взятия крови
для исследования
Качество образца сыворотки крови
Использование одних и тех же
методов при проведении мониторинга
Слайд 79
Анализатор серии Cobas 6000
Блок загрузки \
вызгрузки образцов
\/
Биохимический
модуль
с 501
\/
Иммунологический
модуль е 601
\/
Слайд 80
Два электро-химически активных вещества, рутениевый (ruthenium)
комплекс и
tripropylamine (TPA), вне магнитного поля не
взаимодействуют между собой,
оставаясь инертными. В момент
подачи напряжения на электроды измерительной ячейки, в ней
создается магнитное поле, которое приводит к эмиссии фотонов.
Принцип ECL технологии
Слайд 81
Рутениевый комплекс (метка), помещенный в среду, содержащую TPA
(ProCell), при наведении магнитного поля излучает фотон
Принцип ECL технологии
Слайд 82
Это - проточная кювета, к которой снизу подводится
магнит. Парамагнитные микрочастицы притягиваются ко дну ячейки вместе с
образованными на них иммунными комплексами. Кювета заполняется ProCell’ом и на внутренние электроды подается напряжение 1.5 вольта. Фотоны подсчитываются с помощью фотоумножителя, через верхнее окно ячейки.
Измерительная ячейка
Слайд 83
Преимущества ECL технологии по сравнению с хемилюминисценцией
0 –
момент подачи активизирующей
жидкости (у нас – ProCell)
1 –
Заполнение объема, смешивание жидкостей
2 – Завершение процесса стабилизации.
В технологии ECL – включение электродов.
3 – Начало детектирования
4 – Конец детектирования
При ECL технологии момент начала детектирования отсчитывается от момента включения электродов (т. 2), при старой технологии – от момента подачи реагента (т. ()).
Наш рабочий цикл – 42 секунды, из них:
-подготовка ячейки – 2 сек.
-подача в ячейку иммунологической смеси – 6 сек.
-интервал стабилизации от т. 0 до т. 2 – 16 сек.
-измерение около 2 сек.
-чистка ячейки -14 сек.
-завершение цикла – 2 сек.
Слайд 84
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Слайд 85
Распространенность дефицитов эссенциальных микроэлементов в мире в целом
(по: Biesalski, 1999; Oberleas, 2002)
Слайд 86
Медь (Cu-63, 70%)
Цитохром-с-оксидаза (окислительное форфорилирование, синтез фосфолипидов в
миелиновой оболочке невров)
Ферроксидаза (метаболизм Fe)
Гефестин (метаболизм Fe)
Церулоплазмин (многочисленные окислительные
процессы)
Сульфгидрильная оксидаза (кератинизация)
Cu-Zn-супероксиддисмутаза (антиоксидант)
Лизилоксидаза (образование коллагена и эластина)
Тирозиназа (синтез меланина)
Пептидил-α- амидатин (образование белковых гормонов)
Дофамин-β-гидроксилаза (синтез адреналина и норадреналина)
МАО (образование нейротрансмиттеров)
Диамин- и аминоксидазы (инактивация гистамина, тирамина, дофамина, серотонина, путресцина)
Тиол-оксидаза (образование дисульфидных связей)
Уриказа (почечный и печеночный метаболизм мочевой кислоты)
Слайд 87
Участие меди в нейро-эндокринной регуляции
Слайд 88
Марганец
Диамин-оксидаза
Трансфераза
Гидролаза кофактор совместно
Декарбоксилазы с другими металлами ,
Киназы в том числе - Mg
Лиаза
Изомераза
Лигаза
Mn-СОД (превращение супероксидрадикалов в воду и О2)
Глютамин-синтетаза (образование глютамина из глютамата)
Пируват-карбоксилаза (глюконеогенез)
Аргиназа (синтез мочевой кислоты)
Гликозил-трансфераза (синтез хондроитинсульфата)
Слайд 89
Селен
100 Se-содержащих белков, из них:
Se-цистеин
формы нахождения Se в
тканях, Se-цистеин
Se-метионин участвует в образовании активного центра ряда
Se-метилметионин Se-белков- ГПО, Sel P, I-тиронин дейодиназа
Глютатион пероксидазы (антиоксидант, депо Se)
Тиоредоксин редуктаза (регуляция роста нормальных и опухолевых клеток)
Se-протеин Р (антиоксидант, депо Se, детоксикация тяжелых МЕ)
Se-протеин W (окислительно-восстановительные реакции в мышцах и мозге, мышечная дегенерация)
Se-протеин – 15 КД (участие в онкогенезе, гликозилирование аномальных белков)
Йодтиронин дейодиназы (активация и дезактивация тироксина)
Фосфолипид гидропероксид (влияет на функцию семенников)
Слайд 90
Цинк
Более 300 Zn-содержащих белков, из них:
Алкоголь-дегидрогеназа
Глютамат-дегидрогеназа (реакция трансаминирования)
Малат-дегидрогеназа
(цитратный цикл)
Лактат-дегидрогеназа (образование лактата)
Глицеринальдегид-фосфат-дегидрогеназа (гликолиз)
РНК/ДНК-полимераза (синтез нуклеиновых кислот)
Карбоксипептидаза А
и В (расщепление белков)
Дипептидаза (расщепление дипептидов)
Карбонангидраза (Вода+СО2=Н+НСО3)
Щелочная фосфатаза (образование метаболитов)
Слайд 91
Роль цинка в патогенезе
Дефицит Zn
Толерантность к глюкозе и
СД 2 типа
Женская репродуктивная система
Сперматогенез
Иммунитет
Слайд 92
1. Содержание цинка в волосах, плазме крови снижено
при СД 2 типа, коррелирует с ИМТ, уровнем
инсулина
и Hb a1c, особенно у женщин.
2.У мужчин при дефиците Zn снижается активность
ангиотензинпревращающего фермента, что сопровождается
снижением выработки тестостерона и сперматогенеза.
3.Напротив, повышенный уровень Zn сопровождается увеличением продукции дигидротестостерона в ткани предстательной железы.
4.У женщин дефицит Zn приводит к нарушению выработки ФСГ, ЛГ, менструального цикла, увеличению число спонтанных абортов.
5.Дети, родившиеся от матерей с дефицитом Zn, имеет разные степени гипотрофии, чаще болеют.
Слайд 93
Роль цинка в патогенезе
Дефицит Zn
Гормон роста
Прием кальцитонина (интраназально
в дозе 200 МЕ) при остеопорозе у женщин постменопаузального
возраста приводило к улучшению показателей содержания Zn, Cu и Mg.
У детей дефицит Zn может сочетаться с низким уровнем гормона роста.
Щитовидная железа
У больным с эндемическим зобом дефицит Zn сочетался с низким уровнем T4 и повышением ТТГ. Прием Zn в течение 6 мес. приводило к улучшению эндокринных показателей.
Содержание Zn у больных с ожирением, сопровождающимся гиперинсулинемией и избытком T3, снижено.
Слайд 94
Роль меди в патогенезе
Дефицит Сu
Толерантность к глюкозе и
СД 2 типа
Женская репродуктивная системы
Беременность
Остеопороз
Гиперхолестеринемия
Слайд 95
Недостаток меди снижает толерантность
к глюкозе, развитию гиперхолестеринемии, имеет корреляционные связи с ИМТ
и СД 2 типа, особенно у мужчин.
Содержание Cu у женщин выше, чем у мужчин.
Эгзогенное введение эстрогенов сопровождается увеличением содержания Cu в сыворотке крови, волосах, печени, индукцией церулоплазмина и CCCГ в печени.
Высокий уровень Cu-Zn-SOD наблюдается во 2 фазе менструального цикла, а также во время беременности.
Повышение тестостерона приводит к дефициту Cu.
Остеопороз сопровождается развитием дефицитов Cu и Zn, при этом прием высоких доз Ca приводит к снижению их содержания в организме.
Слайд 96
Роль меди в патогенезе
Дефицит Сu
Щитовидная железа
Недостаток меди
снижает уровень ДГЭА-С на 50% в эксперименте.
Избыточное содержание
Cu в организме препятствует выработке кортизола через нейроэндокринную регуляцию.
Избыток Cu ассоциируется со снижением серотонина.
Cu влияет на выработку ТТГ, гормонов щитовидной железы как напрямую, так и опосредованно через изменения уровня нейротрансмиттеров.
Надпочечники
Слайд 97
Роль марганца в патогенезе
Дефицит Mn
Толерантность к глюкозе ,
СД 2 типа
1. Марганец играет важную роль как
кофактор основных ферментов гликолиза.
Дефицит Mn сопровождается снижением уровня Ins, IGF-1, влияет на инсулиновые рецепторы и транспортеры глюкозы в адипоцитах.
Прием Mn улучшает толератность к глюкозе как у больных с ожирением, так и СД 2 типа.
Прогестерон стимулирует выработку Mn-SOD и IGF-1.
Высокий уровень Mn-SOD в желтом теле наблюдается в 1-ю фазу менструального цикла.
Напротив, в фолликулярной жидкости в этот период (низкой уровнь прогестерона) наблюдается увеличение активности Cu-Zn-SOD.
Высокий уровень Mn-SOD обнаружен в клетках рака молочной железы человека.
Женская репродуктивная система
Канцерогенез
Слайд 98
Роль марганца в патогенезе
Дефицит Mn
Щитовидная железа
1. Мn
влияет на выработку тирозиназы и потенцирует действие дофамина.
Дефицит
Mn сопровождается изменением активности ТТГ. Среди возможных механизмов- влияние Mn на обмен нейромедиаторов: дофамина, серотонина, обмен глютаминовой кислоты.
Высокий уровень Mn обнаружен в костях и печени. Снижение Mn отмечается при развитие остеопороза.
Mn вовлечен в процессы экспрессии и стабилизации ДНК.
Нейроэндокринная регуляция
Слайд 99
Сахарный диабет
Роль хрома в патогенезе
Дефицит Cr
толерантность к глюкозе
Хром – необходимый компонент фактора толлерантности к глюкозе,
отсутствие толерантности к глюкозе – один из признаков недостатка хрома.
Никто до сих пор не выделил Cr-глюкозотолерантный фактор.
Концентрация Cr в сыворотке крови положительно коррелирует с содержанием в ней Ins, потенцирует действие Ins.
Прием Cr повышает толерантность к глюкозе. Cr потенцирует действие сахароснижающих препаратов и, тем самым, снижает их дозу.
Инсулино-резистентность
Слайд 100
Роль селена в патогенезе
Дефицит Se
Щитовидная железа
При участии Se-зависимой
дейодиназы происходит превращение T4 в T3.
Эффекты дефицита йода усугубляются
при низком уровне Se. Снижение Se выявляется при развитии тиреоидита Хашимота, сопровождающийся субкли-ническим гипотиреозом.
Современные данные позволяет связывать дефицит Se с риском развития аутоиммунных заболеваний.
Se, наряду с витамином Е являются важными показателями антиоксидантной системы защиты организма.
Определена важная роль Se-содержащих белков в защите организма от развития рака.
Защита от ПОЛ
Иммунитет
Слайд 101
Роль магния в патогенезе
Дефицит Mg
Толерантность к глюкозе и
СД 2 типа
Mg- кофактор транспорта глюкозы, участвует в
регуляции энергетического обмена в митохондриях печени.
Участвует в процессах выделения инсулина, увеличивает количество и сродство к инсулиновым рецепторам.
Избыток инсулина сопровождается увеличением потребления магния.
Прием препаратов магния усиливает действие инсулина, препятствует развитию сердечно-сосудистых осложнений при СД 2 типа.
Избыточный уровень кортизола приводит в выведению магния, и, как следствие, развитию его дефицита. Длительный прием кортикостероидов должен сопровождаться адекватным приемом Mg и витамина В6.
Оральные контрацептивы и эстрогены усиливают выведение Mg с мочой, его мобилизацию из костной и др. тканей.
Mg усиливает синтез простациклинов и снижает уровень тромбоксана А2, что приводит к вазодилятации и снижению риска тромбозов. Это объясняет эффект Mg при лечении мигрени и ПМС.
Надпочечники
Сердечно-сосудистая система
Женская репродуктивная система
Слайд 102
Основные морфометрические характеристики волос у женщин с андрогенетической
алопецией в сравнении со здоровыми
Достоверность различий: * p
p < 0.01; *** p < 0.001
Слайд 103
Отклонения в содержании стероидных гормонов у женщин с
андрогенетической алопецией в сравнении со здоровыми
(встречаемость, %)
Достоверность различий:
*** p < 0.001
Слайд 104
Содержание химических элементов в волосах у женщин с
андрогенетической алопецией при различном уровне андростендиона в суворотке крови
(M ± m, мг/кг)
Достоверность различий: * p < 0.05
Слайд 105
Содержание химических элементов в гормональнозависимой и гормональнонезависимой зонах
волосистой части головы
Слайд 106
Содержание меди (мкг/г) в волосах обследуемых женщин.
Обозначения:
1 – женщины с андрогенетической алопецией до лечения;
2 – женщины с андрогенетической алопецией после лечения;
3 – контрольная группа
Слайд 108
Современные особенности репродуктивного поведения человека
Только одна или две
беременности заканчиваются родами
Часто беременность наступает после 30 лет
Необходимость сохранения
беременности любой ценой и любыми методами
Слайд 109
Современные особенности репродуктивного поведения человека
нередко беременность наступает после
применения различных методов ВРТ
создаются условия для сохранения в популяции
предрасположенности к наследственным и врожденным заболеваниям
Слайд 110
Эндокринная регуляция менструального цикла
Слайд 114
Модель селекции доминантного фолликула
Слайд 115
Динамика концентрации эстрадиола и прогестерона у здоровых женщин
в течение менструального цикла
Слайд 116
Динамика концентрации ЛГ и ФСГ у здоровых женщин
в течение менструального цикла
ФСГ, МЕ/л
ЛГ, МЕ/л
Слайд 118
Уровень эстрадиола в крови при синдроме гиперстимуляции яичников
Слайд 119
Системные состояния,
вызывающие бесплодие
Инфекционные заболевания
Вирусные инфекции
Аутоиммунные заболевания
Галактоземия
Тиреоидная патология
Сахарный
диабет
Заболевания почек
Патология надпочечников
Избыточная масса тела
Истощение
Химиотерапия
Радиотерапия
Алкоголизм
Курение
Интенсивный спорт
J.Weller, M. Theis, B.
Zawta,
2001 г.
Слайд 120
Комплексное клинико-лабораторное обследование:
Клиническое обследование (общий и гинекологический осмотр,
кольпоскопия)
Лабораторное обследование:
Инфекционный скрининг
Гормональный скрининг
Иммунологический скрининг
3. Дополнительное обследование:
Гистеросальпингография
УЗИ
органов малого таза
УЗИ молочных желез, щитовидной железы
3. Эндоскопическое обследование:
лапароскопия, гистероскопия с морфологическим исследованием эндометрия
Слайд 121
Дисфункция яичников
Первичное обследование
-сбор крови в середине лютеиновой фазы
(4-й-7-й день после
подъема базальной температуры или за 7 дней
до ожидаемой
менструации)
Определяют:
прогестерон
эстрадиол
Пролактин
(если пролактин >390 мМЕ/мл –рекомендуется повторное определение)
тестостерон
ДЭГА-S
проба с тиролиберином
(исходный ТТГ – 0,5-3,5 мМЕ/мл, через 25 минут – 2,0-25,0 мМЕ/мл)
Слайд 122
БЕСПЛОДИЕ
АМЕНОРЕЯ
ХГЧ (-)
ПРЛ (-)
ЛГ, ФСГ, Е2, Т
ПЕРВИЧНАЯ
ВТОРИЧНАЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ
ХГЧ(+)
Беременность
или опухоль
ПРЛ(+)
Слайд 123
Первичное обследование женщин
Сбор анамнеза, бимануальное и УЗ исследование
Эндокринное
обследование:
ЛГ,ФСГ,ПРЛ,СТГ,Е2,Т,К,ТТГ,Т3,Т4,в раннюю фолликулиновую фазу
При ↑ базального Е2:
СА-125,СА-19-9,
РЭА
П,Т,К в середине лютеиновой фазы
Инфекционное обследование:
Мазок на «степень чистоты»
Бактериолог. анализ отделяемого цервикального канала
Определение АТ к ВПГ, ЦМВ, токсоплазме, вирусу краснухи, хламидиям
Слайд 124
Дополнительное обследование в зависимости от клинической симптоматики
Андрогенизация
ТЭСГ
17-ОН-прогестерон
ДГА-S
17-ОН-прогестерон
Тестостерон
Можно
предположить
наличие АГС (ВГКН)
Ожирение
Стимулирующий
Тест с АКТГ
ДГА-S,
Тестостерон
Подозрение на болезнь
Кушинга
Тест
с декосметазоном
СПКЯ
Соотношение
ЛГ/ФСГ>1,5
Нарушение
фолликулогенеза,
подозрение на
синдром поликис-
тозных яичников
Слайд 125
Относительный вклад яичников и надпочечников в циркуляцию андрогенов
у женщин
Надпочечники
Яичники
Андростендион
плазмы
Тестостерон
плазмы
Превращение из
прегормонов
ДГА плазмы и ДГА-S
Возможно
незначительное
количество
90-95%
25%
50%
50%
75%
Слайд 126
Биологические функции ДГА-S
ДГА-S
Диабет
Ожирение
Канцерогенез
Беременность
Инфекции
Память
Иммунный ответ
Повышение
давления
Стресс
Слайд 127
ДГА-S: Уровень концентрации в крови
в зависимости от
возраста
нг/дл
возраст
920 нг при рождении
Слайд 128
Физиологические изменения репродуктивной системы в перименопаузе
Слайд 130
Мужской гипогонадизм
уровень гормонов в крови и выбор терапии
Слайд 133
ХГЧ и наличие плодного яйца в матке
Слайд 135
«Латентный период» в развитии эмбриона
Слайд 136
Динамика ХГЧ при «нормальной» беременности
Слайд 138
Динамика ХГЧ при неразвивающейся или трубной беременности
Слайд 139
Скрининг сывороточных маркеров крови матери
альфа-фетопротеин
хорионический гонадотропин
неконъюгированный эстриол
17-гидрооксипрогестерон
исследование проводится в сроки 17-20 недель
беременности
определение беременных «группы риска»
необходимость получения нормативных показателей в различные сроки беременности
сложность интерпретации полученных результатов
необходимость использования компьютерных программ
проведение последующей подтверждающей инвазивной пренатальной диагностики
Слайд 140
Информативность сывороточных маркеров
Слайд 141
Концентрация 17-ОП в крови гетерозиготных беременных женщин в
I и II триместрах беременности
Слайд 142
Гормоны щитовидной железы в крови беременных женщин и
плодов
Слайд 143
Структура заболеваемости краснухой у бесплодных пар
Слайд 144
Структура заболеваемости цитомегалией у бесплодных пар
Слайд 145
Структура заболеваемости герпесом у бесплодных пар
Слайд 146
Зависимость тяжести поражения плода от срока инфицирования в
случае острого токсоплазмоза беременных
8
нед
8-18
нед
18-24
нед
24-40
нед
Слайд 148
НАДПОЧЕЧНИКИ. Синтез стероидных гормонов из холестерола
Слайд 149
СЕМЕННИКИ. Синтез стероидных гормонов из холестерола
Слайд 150
ЯИЧНИКИ. Синтез основных стероидных гормонов. Механизм синтеза тестостерона
такой же, как в семенниках
Слайд 151
Спектр гормонов в ИДЦ
Тиреотропный гормон ;
Трийодтиронин (T3)(;
Свободный трийодтиронин
(FT3);
Тироксин (T4);
Свободный тироксин (FT4);
Альфафетопротеин ;
Хорионический гонадотропин ;
Лютеинизирующий
гормон;
Фолликулостимулирующий гормон ;
Эстрадиол ;
Пролактин ;
Тестостерон ;
Нейроспецифическая енолаза;
Инсулиноподобный фактор роста;
Инсулин ;
Паратиреоидный гормон;
Дегидроэпиандростерон-сульфат;
Прогестерон ;
17 ОН прогестерон.
