Презентация на тему Генетика поведения: механизм формирования зависимости

передача электрического импульса с нервной клетки через синаптическое пространство

между нейронами. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

потенцию у мужчин и характер менструального цикла у женщин;
состояние

кожи и всех её дериватов – потовых, сальных желёз, волосяного покрова;
работу сердечно-сосудистой системы.

повышению активности так называемых холинергических нейронов. Это заставляет организм

и мозг работать быстрее. Таким образом, никотин повышает внимание и работоспособность.

в мозге. Это приносит чувство радости, удовлетворённости. Возникает желание

получить дозу никотина ещё раз.

за работу мозга. Например, в результате употребления никотина в

мозге образуется больше эндорфинов.

в мозге других веществ: гамма-аминомасляной кислоты, дофамина, серотонина, норадреналина,

глутамата и эндорфинов. Курящий человек старается постоянно поддерживать уровень этих веществ.

организм уменьшает выработку ацетилхолина, и понижает чувствительность к нему

нейронов. Чем дольше человек курит, тем больше подавляется выработка ацетилхолина.

находятся в угнетённом состоянии, а потому и на концах

связанных с ними нервов нарушается синтез веществ. В результате во многих тканях и органах наблюдается нервная дистрофия, а на фоне неё складывается предрасположенность к различным заболеваниям.

курильщика;
слизистая оболочка пищевода истончена, повышенно ранима;
в желудке – хронический

гастрит курильщика или даже язва;
слизистая оболочка толстого кишечника тоже изменена, нарушена его моторика;
мелкие артерии, артериолы – повышенно
возбудимы, склонны к спазмам...
расстроена работа потовых и сальных
желёз кожи;
волосы истончены, секутся и выпадают;
снижается сексуальная потенция;
оголяются шейки зубов, развивается
пародонтоз...

попавшему в зависимость человеку уже не столько для того,

чтобы почувствовать бодрость и эйфорию, сколько для возврата хотя бы к относительно нормальному уровню жизнедеятельности.

Калифорнийского технологического института (США) в 2004 г. обнаружил мутацию

в рецепторе ацетилхолина (замена остатка лейцина на аланин). В результате этой мутации очень резко повышается способность рецептора связываться с никотином. Это приводит к гиперчувствительности человека к этому алкалоиду, из-за которой возникает такая зависимость от него, что человек не может отказаться от табака.  

и серотониновую. Связывая транспортеры нейромедиаторов , кокаин нарушает их

обратный захват пресинаптической мембраной.
В результате нейромедиатор остаётся в синаптической щели, и с каждым прохождением нервного импульса его концентрация растёт.
Одновременно с этим истощается запас нейромедиатора в депо пресинаптической мембраны. С каждым нервным импульсом выделяется все меньше нейромедиаторов.

затормаживать приток сенсорных сигналов.

накопление избыточного количества медиатора приводит к чрезмерной степени активации

мозговой коры.

определённое структурное сходство с эндорфинами.
У эндогенных (произведённых организмом)

опиатов структура молекулы позволяет точно взаимодействовать с нужным рецептором.
У экзогенных совпадение молекулы и рецептора относительно невелико, что значительно сказывается на эффективности их действия и селективности.

вероятность развития зависимости связана с активностью гена, кодирующего фермент

кальций-кальмодулинзависимую протеинкиназу IV (CaMKIV). Этот фермент присутствует в дофаминовых нейронах мозга, на которые действует кокаин.
Сравнение кокаиновых наркоманов и людей, не принимающих кокаин, показало, что мутантный вариант гена CaMKIV повышает риск кокаиновой зависимости на 25%. При наличии двух копий такого гена риск возрастает до 47%.