Презентация на тему Гуморальна регуляція вісцеральних функцій

близько 40 з'єднань, які можна розділити на три типи

гормонів:
глюкокортикоїди (кортизол),
мінералкортікоіди (альдостерон),
статеві гормони (як у чоловіків, так і у жінок в основному продукуються андрогени).

і секреції кортизолу істотно змінюється (рис.).
На мембранах клітин, чутливих

до кортизолу, виявлено кілька типів рецепторів. «Гормон-рецепторное» взаємодія сприяє впливу стероїду на транскрипцію РНК, синтез нових білків, чим і забезпечується різноманітність впливів гормону.
  Даний ефект гормону проявляється і при ембріональної диференціювання.

багато в чому визначається рівнем гормону в крові.
У невеликій

концентрації глюкокортикоїди активують, а у великій, навпаки, пригнічують імунні механізми організму.
Високий рівень кортизолу в крові, приводячи до використання амінокислот для утворення глюкози, надає антіанаболіческое дію. Особливо сильно знижується синтез м'язових білків. При цьому може виявлятися і катаболический ефект - розщеплення м'язових білків для вивільнення з них амінокислот.

Свою назву глюкокортикоїди отримали через здатність підвищувати рівень цукру в крові шляхом стимуляції утворення глюкози в печінці.
Цей ефект є наслідком глюконеогенезу - дезамінування амінокислот при посиленні розпаду білків.
Крім того, глюкокортикоїди посилюють мобілізацію жиру з депо і використання його для утворення АТФ.

зони знаходяться під регуляцією як АКТГ, так і під

впливом власних механізмів.
До них відносяться такі периферичні гормони, як ангіотензин II, простагландин Е, висока концентрація в крові К + і низька - Na +.
І хоча в нормі клітини клубочкової зони більш чутливі до дії ангіотензину II, ніж АКТГ, але в умовах цілісного організму для утворення минералкортикоидов необхідно також і вплив АКТГ (проявляється явище синергізму).

як у чоловіків, так і у жінок, виробляється досить

велика кількість андрогенів. Найбільш важливим з них є дегідроепіандростерон. Їх освіту стимулюється як під впливом ЛГ, так і високої концентрації АКТГ.

Полові гормони наднирники

з адреналіну (близько 80%) і норадреналіну (близько 20%).
Але це

співвідношення у деяких людей відрізняється від середнього: може бути кілька підвищений або понижений освіту норадреналіну. Норадреналін образно називають гормоном "лева", а адреналін - гормоном "кролика" (у кроликів з надниркових залоз виділяється майже виключно адреналін, а у хижаків, китів, більшу частину становить норадреналін).
Ці два катехоламіну виробляються з тирозину різними клітинами мозкової речовини в кількості 8-10 мг / кг / хв.

Гормони мозкового шару наднирників

прегангліонарними волокнами (медіатор - АХ).
Мозковий шар наднирників є видозміненим

симпатичним ганглієм, що спеціалізуються на синтезі медіатора (гормону) в русло крові.

ефекторні структури, що і постгангліонарні симпатичні нейрони. Однак, в

нормі вони надають більш виражений вплив лише на ті органи, які слабо іннервіровани симпатичними нервами (наприклад, середню оболонку артерії). Дія ж на добре іннервовані симпатичним нервом органи (наприклад, на сім'явивіднупротоку) незначно.
Катехоламіни крові, головним чином через -рецептори, "допомагають" симпатичної НС, значно пролонгуючи її здатність підвищувати інтенсивність окислення речовин в тканинах, доставку кисню в першу чергу до життєво важливих органів (серця, головного мозку).

ВНС з катехоламинами наднирників виявляється завжди, тому доцільно говорити

про наявність в організмі єдиної симпатоадреналової системи.
Гормони пролонгують ефект збудження симпатичного відділу.

При емоційних станах освіту катехоламінів зростає, інтенсивність секреції їх може збільшуватися в десять і більше разів у порівнянні зі спокоєм. Тут проявляється і вплив лімбічної системи (центри емоцій) на гіпоталамус.

через гипоталамический ТРГ.
Причому велика кількість гормонів в крові гальмує

утворення ТТГ в гіпофізі.
Крім того реакція гіпофіза на ТРГ модулюється і іншими гормонами. Так, естрогени підвищують чутливість тіреотрофов до ТРГ, а кортизол і гормон росту - пригнічують.

иодированная гормону: трііодтіронін (Т3) і тетрайодтиронин (Т4).
Основна кількість тіреодних

гормонів в крові присутній у вигляді Т4, значно менше концентрація Т3. Велика частина Т3 крові утворюється в результаті деіодірованія Т4.
По спрямованості свого впливу обидва з'єднання майже ідентичні, але Т3 приблизно в 5 разів активніше. Процес деіодірованія регульований. Так, синтез Т3 послаблюється при ряді важких захворювань, травми, голодуванні, безвуглеводної дієті, різкому підвищенні концентрації кортизолу.
Навпаки, при ожирінні перетворення Т4 в Т3 посилюється, що може обмежити процес відкладання жиру.

клітини зводиться до наступних проявах:
1) швидкий транспорт амінокислот через

клітинну мембрану;
2) підвищення активності Na +, K + -АТФази;
3) зміна активності ряду ферментів цитозолю (ферменти липогенеза) і мітохондрій;
4) підвищення чутливості клітини до інших гормонів (катехоламінів, інсуліну, глюкокортикоїдів, ростових гормонів). На рівні організму це проявляється в посиленні обміну вуглеводів, жирів, а при їх нестачі і білків. При цьому збільшується споживання кисню і виділення СО2, підвищується основний обмін.

близнюки. У брата гіпотиреоз - карлик (і кретинізм).
Недостатнє утворення

його особливо небезпечно в дитячому віці, так як цей гормон не тільки бере участь в регуляції росту, але і є необхідним компонентом для нормального розвитку центральної нервової системи.
Одним з механізмів, що визначають цей вплив, є те, що йодовмісні гормони накопичуються в структурах формації, де, підвищуючи її тонус, надають активуючий вплив на кору великих півкуль.
 Брак гормонів у дорослих призводить до мікседемі - зниження інтенсивності обмінних процесів, слизистого набряку і т.п.

апарату утворюється інсулін.
Головним ефектом гормону є збільшення трансмембранного транспорту

глюкози, що забезпечує подальше засвоєння її клітинами. Особливо це проявляється в клітинах печінки і скелетних м'язах.
В альфа і дельта клітинах синтезуються свої гормони - глюкагон і соматостатин.

чином рівнем глюкози крові: підвищення концентрації її в крові

стимулює секрецію інсуліну (див. Рис.).
Для цього:
а) спочатку окислення глюкози призводить до утворення АТФ;
б) АТФ призводить до закриття К + -каналів;
в) це відкриває Са2 + -канали;
г) кальцій з кальмодулином забезпечує просування везикул з гормоном до мембрани і його секрецію.

в крові після різкого підвищення (в 2-3 рази) рівня

глюкози в крові.
Перший пік - викид готового гормону.
Потім відбувається плавне підвищення його рівня, як результат синтезу у відповідь на глюкоземію.

глюкогон і інсуліном) існує взаємодія, найбільш важливий ефект якого

- синтез інсуліну
(Див. Далі).

клітини його можуть отримувати загальну інформацію і реагувати як

синцитій (хвиля деполяризації може поширюватися від однієї клітини до іншої). В силу цього острівець може відповідати комплексної реакцією на вплив, що приходить не тільки по крові, а й по нерву.
  Паракринное взаємодія цих трьох гормонів полягає в наступному: інсулін пригнічує секреторну активність -клітин, глюкагон - стимулює секрецію β- і δ -клітин, а соматостатин пригнічує активність α- и β-клітин.

гормоны (окситоцин и вазопрессин) по аксонам поступают в заднюю

долю гипофиза.
Отсюда они, поступив в кровь, разносятся по организму.

і на молочну залозу, де забезпечує рефлекторно секрецію молока

при годуванні. Так, прикладання дитини до грудей, сприяючи секреції окситоцину, під впливом якого вже через кілька сек. починається секрецію молока. Останнє здійснюється шляхом впливу гормону на здатні скорочуватися високоспеціалізовані міоепітеліальние клітини.

Вазопресин (антидіуретичний гормон, АДГ) утворюється як результатконтролю протікає через гіпоталамус крові (осмотичний тиск в ній).
Виявляється подвійний ефект:
а) звуження кровоносних судин,
б) зменшення утворення сечі (затримка води).