Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Обмен углеводов

Содержание

ОБМЕН УГЛЕВОДОВАКТУАЛЬНОСТЬДля постоянного синтеза в клетке энергии необходима согласованная работа метаболических путей, обеспечивающих, при меняющихся условиях, «энергетический гомеостаз» ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:Дать преставления о механизмах субстратной и гормональной регуляции углеводного обмена в организме человека
ОБМЕН УГЛЕВОДОВЛЕКЦИЯ – 2Лектор: профессор     Шарапов В.И.2016г.ГликогенолизГлюконеогенезСахар крови, ОБМЕН УГЛЕВОДОВАКТУАЛЬНОСТЬДля постоянного синтеза в клетке энергии необходима согласованная работа метаболических путей, ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Гликогеногенез. Гликогенолиз.      Регуляция. ГЛИКОГЕНОГЕНЕЗ - СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНАА. ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫЕ ЭТАПЫ:1-й ЭТАП - Фосфорилирование глюкозыГЛЮКОЗА + АТФ ГЛИКОГЕНОГЕНЕЗ (продолжение) Б. СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА:1-я стадия синтеза:ГЛЮКОЗО-1-ФОСФАТ+ УТФ → УДФ-глюкоза + РР МЕХАНИЗМЫ ВЕТВЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНАВЕТВЯЩИЙ ФЕРМЕНТ:амило-1,4→1,6-трансглюкозидаза - переносит фрагмент цепи (6 остатков глюкозы) из ГЛИКОГЕНОЛИЗ - распад ГЛИКОГЕНАПУТИ МОБИЛИЗАЦИИ (РАСПАДА) ГЛИКОГЕНА:   1. ФОСФОРОЛИТИЧЕСКИЙ ПУТЬ ГЛИКОГЕНОЛИЗ - распад ГЛИКОГЕНАМЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ ГЛИКОГЕНОЛИЗА      Аденилатциклаза ГЛИКОГЕНОЛИЗ (продолжение)Киназа фосфорилазы НА → Киназа фосфорилазы А МЕХАНИЗМЫ ДЕВЕТВЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНАДЕВЕТВЯЩИЕ ФЕРМЕНТЫ: α-1,4→ α-1,4-глюкантрансфераза(переносит трисахаридный фрагмент на другую цепь в ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ (ГНГ)ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ - СИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ ИЗ НЕУГЛЕВОДНЫХ СОЕДИНЕНИЙСУБСТРАТЫ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА: пируват, лактат,глицерин,аминокислотыМЕСТО ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА:основное МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА - ЭТО МОДИФИКАЦИЯ ПУТЕЙ КЛЮЧЕВЫЕ ФЕРМЕНТЫ ГНГНЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА ПРЕОДОЛЕВАЮТСЯ С УЧАСТИЕМ СПЕЦИФИЧЕСКИХ (КЛЮЧЕВЫХ) ФЕРМЕНТОВ:1. ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА2. ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИКИНАЗА3. ФРУКТОЗО-1,6-БИСФОСФАТАЗА4. ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (продолжение) ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (продолжение)ФРУКТОЗО-1,6-БИФОСФАТ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ из АМИНОКИСЛОТВ РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ и ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТЫ ПРЕВРАЩАЮТСЯ в ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ из АМИНОКИСЛОТ (продолжение)В СУКЦИНИЛ КоА - изолейцин, метионин, ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ИЗ ГЛИЦЕРИНАГЛИЦЕРИН:1. Глицерин + АТФ → глицерол-3-фосфат + АДФ РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАРЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯННОГО УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗО-ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ ЦИКЛ(ЦИКЛ РЭНДЛА)  ГЛЮКОЗА КРОВИ↓ → ЛИПОЛИЗ↑ → ЖИРНЫЕ ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (цикл КОРИ)МЕЖОРГАННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ЦИКЛ:ПЕЧЕНЬ   ⎮   КРОВЬ ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛПЕЧЕНЬ     ⎮    КРОВЬ ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕХАНИЗМЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ:А. КОНТРОЛЬ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА   - ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение) РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫАдреналин, глюкагонрецептор ↓акт. аденилатциклазы ↓ синтез цАМФ ↑↓акт протеинкиназы↓↓ гликогенсинтаза БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫГЛЮКОКОРТИКОИДЫрецептор ↓гормон-рецепторный комплекс ↓взаимодействие с ДНК ↓ ↓индукция синтезаключевых ферментов ГНГ УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫИНСУЛИН         - быстрая МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНАМЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:Рецептор инсулина – тирозиновая протеинкиназаТир-ПК фосфорилирует по тирозину МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)встраивает Глют-4 в мембрану:- активируется перенос глюкозы через плазматическую МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)МЕХАНИЗМ МЕДЛЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ:АКТИВИРУЕТ регуляторные белки ядра - повышает экспрессию МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)Индуцирует ферменты липогенеза:- пальмитатсинтазу,- ацетил-КоА-карбоксилазу,- цитратлиазу,- Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу (ПФЦ)В ЦЕЛОМ: САХАРНАЯ КРИВАЯ        абсорбционный САХАРНАЯ КРИВАЯПосле приема углеводов развивается алиментарная гипергликемия → выбрасывается инсулинУровень глюкозы крови ГИПОГЛИКЕМИЯНормальное содержание глюкозы в плазме ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)Физиологическая гипогликемия: развивается вслед за алиментарной гипергликемией (компенсаторный выброс инсулина),после тяжелой ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)Патологическая гипогликемия:передозировка инсулина,гиперинсулинизм при опухолях ПЖ,заболевание почек со снижением сахарного порога,нарушения всасывания сахаров ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)заболевания печени с нарушением процессов синтеза гликогена и глюконеогенеза,недостаточность надпочечников (дефицит ГИПЕРГЛИКЕМИЯГИПЕРГЛИКЕМИЯ - превышение концентрации глюкозы 6.0 ммоль/л,ГЛЮКОЗУРИЯ - превышение концентрации глюкозы в ГИПЕРГЛИКЕМИЯФизиологическая гипергликемия:алиментарная (после приема углеводистой пищи),нейрогенная (выброс катехоламинов, активирующих распад гликогена) ГИПЕРГЛИКЕМИЯПатологическая гипергликемия:сахарный диабет (недостаток инсулина),повышенная секреция контринсулярных гормонов - СТГ, АКТГ (опухоли ГИПЕРГЛИКЕМИЯПоражения мозгаГиперфункция щитовидной железы,Патология печени (нарушение депонирования гликогена) САХАРНЫЙ ДИАБЕТСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА - ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТАГИПЕРГЛИКЕМИЯГЛЮКОЗУРИЯ и ПОЛИУРИЯКЕТОНЕМИЯ и КЕТОНУРИЯКЕТОАЦИДОЗ - нарушение кислотно-щелочного баланса в организмеОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНСГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕнедостаток инсулина ↓снижение пирувата, оксалоацетата ↓выброс адреналина и глюкагона ↓ распад гликогена в печени и мышцах ↓ активация глюконеогенеза ↓избыток ацетил-КоА↓активация синтеза кетоновых тел(ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон)↓КЕТОНЕМИЯ (КЕТОЗ) и КЕТОНУРИЯ ↓ метаболический КЕТОАЦИДОЗ↓кетоацидотическая кома отрицательный азотистый балансИзбыток глюкокортикоидов↓активация распада белка до аминокислот ↓увеличение свободных аминокислот↓активация глюконеогенеза↓отрицательный азотистый баланс Гиперосмотическая дегидратацияГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ↓ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ И МОЧИ↓ВЫХОД ЖИДКОСТИ ИЗ ТКАНЕЙ И КЛЕТОК↓ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (ДЕГИДРАТАЦИЯ) ГИПЕРГЛИКЕМИЯГлюкозурия→полиурия→ дегидратацияИзбыток глюкозы → образование сорбитала → гиперосмолярность тканевой жидкости → дегидратация ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЕ БЕЛКИПовышенная антигенная активностьУкорочен период полужизни,Нарушение функции белков (гемоглобина, эндотелия сосудов, почечного ЛИТЕРАТУРА Биохимия тканей и жидкостей полости рта [Электронный ресурс] : учеб. пособие
Слайды презентации

Слайд 2 ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
АКТУАЛЬНОСТЬ
Для постоянного синтеза в клетке энергии необходима

ОБМЕН УГЛЕВОДОВАКТУАЛЬНОСТЬДля постоянного синтеза в клетке энергии необходима согласованная работа метаболических

согласованная работа метаболических путей, обеспечивающих, при меняющихся условиях, «энергетический

гомеостаз»



ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:
Дать преставления о механизмах субстратной и гормональной регуляции углеводного обмена в организме человека




Слайд 3 ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Гликогеногенез. Гликогенолиз.

ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Гликогеногенез. Гликогенолиз.    Регуляция.  2. Глюконеогенез.

Регуляция.
2. Глюконеогенез. Ход

процесса.
3. Сахар крови, его регуляция
4. Биохимия сахарного диабета


Слайд 4 ГЛИКОГЕНОГЕНЕЗ - СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА
А. ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫЕ ЭТАПЫ:

1-й ЭТАП -

ГЛИКОГЕНОГЕНЕЗ - СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНАА. ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫЕ ЭТАПЫ:1-й ЭТАП - Фосфорилирование глюкозыГЛЮКОЗА +

Фосфорилирование глюкозы
ГЛЮКОЗА + АТФ → ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ + АДФ

гексокиназа
2-й ЭТАП - фосфоглюкомутазная реакция:
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ → ГЛЮКОЗО-1-ФОСФАТ
фосфоглюкомутаза


Слайд 5 ГЛИКОГЕНОГЕНЕЗ (продолжение)
Б. СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА:
1-я стадия синтеза:
ГЛЮКОЗО-1-ФОСФАТ+ УТФ

ГЛИКОГЕНОГЕНЕЗ (продолжение) Б. СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА:1-я стадия синтеза:ГЛЮКОЗО-1-ФОСФАТ+ УТФ → УДФ-глюкоза +

→ УДФ-глюкоза + РР

УДФ-глюкопирофосфорилаза
2-я стадия синтеза:
УДФ-глюкоза +(С6Н10О5)n → УДФ + (С6Н10О5)n+1
гликогенсинтаза
УДФ + АТФ → УТФ + АДФ
нуклеозиддифосфаткиназа


Слайд 6 МЕХАНИЗМЫ ВЕТВЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА
ВЕТВЯЩИЙ ФЕРМЕНТ:
амило-1,4→1,6-трансглюкозидаза - переносит фрагмент цепи

МЕХАНИЗМЫ ВЕТВЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНАВЕТВЯЩИЙ ФЕРМЕНТ:амило-1,4→1,6-трансглюкозидаза - переносит фрагмент цепи (6 остатков глюкозы)

(6 остатков глюкозы) из линейной цепи и присоединяет его

α-1,6-глюкозидной связью.

Слайд 7 ГЛИКОГЕНОЛИЗ - распад ГЛИКОГЕНА
ПУТИ МОБИЛИЗАЦИИ (РАСПАДА) ГЛИКОГЕНА:

ГЛИКОГЕНОЛИЗ - распад ГЛИКОГЕНАПУТИ МОБИЛИЗАЦИИ (РАСПАДА) ГЛИКОГЕНА:  1. ФОСФОРОЛИТИЧЕСКИЙ ПУТЬ

1. ФОСФОРОЛИТИЧЕСКИЙ ПУТЬ -
расщепление α -1,4-глюкозидных связей -

фермент - гликогенфосфорилаза
2. ГИДРОЛИТИЧЕСКИЙ ПУТЬ -
расщепление α -1,6-глюкозидных связей -
ферменты: амило-1,6-глюкозидаза (клетки),
α,β,γ-амилазы, α-1,6-глюкозидазы
(кишечник).


Слайд 8 ГЛИКОГЕНОЛИЗ - распад ГЛИКОГЕНА
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ ГЛИКОГЕНОЛИЗА

ГЛИКОГЕНОЛИЗ - распад ГЛИКОГЕНАМЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ ГЛИКОГЕНОЛИЗА   Аденилатциклаза

Аденилатциклаза


(неактивная)
Адреналин, глюкагон → ↓
Аденилатциклаза (активная)
АТФ → цАМФ

протеинкиназа неакт. → протеинкиназа акт.



Слайд 9 ГЛИКОГЕНОЛИЗ (продолжение)
Киназа фосфорилазы НА → Киназа фосфорилазы А

ГЛИКОГЕНОЛИЗ (продолжение)Киназа фосфорилазы НА → Киназа фосфорилазы А


Гликогенфосфорилаза А ← Гликогенфосфорилаза НА

Гликоген (С6Н10О5)n → (С6Н10О5)n-1 + →

Глюкозо-1-ф → Глюкозо-6-ф → Глюкоза
фосфоглюкомутаза фосфатаза ↓
кровь

Слайд 10 МЕХАНИЗМЫ ДЕВЕТВЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА
ДЕВЕТВЯЩИЕ ФЕРМЕНТЫ:
α-1,4→ α-1,4-глюкантрансфераза
(переносит трисахаридный фрагмент

МЕХАНИЗМЫ ДЕВЕТВЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНАДЕВЕТВЯЩИЕ ФЕРМЕНТЫ: α-1,4→ α-1,4-глюкантрансфераза(переносит трисахаридный фрагмент на другую цепь

на другую цепь в α-1,4 положение)

амило-1,6-глюкозидаза
(отщепляет от места

ветвления остаток глюкозы в α-1,6 положении)


Слайд 11 ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ (ГНГ)
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ - СИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ ИЗ НЕУГЛЕВОДНЫХ СОЕДИНЕНИЙ
СУБСТРАТЫ

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ (ГНГ)ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ - СИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ ИЗ НЕУГЛЕВОДНЫХ СОЕДИНЕНИЙСУБСТРАТЫ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА: пируват, лактат,глицерин,аминокислотыМЕСТО

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА:
пируват,
лактат,
глицерин,
аминокислоты
МЕСТО ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА:
основное - печень,
менее интенсивно - почки,

слизистая кишечника

Слайд 12 МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА - ЭТО МОДИФИКАЦИЯ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА - ЭТО МОДИФИКАЦИЯ ПУТЕЙ

ПУТЕЙ
ГЛИКОЛИЗА

И ЦИКЛА КРЕБСА

ПРОСТОЕ ОБРАЩЕНИЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА НЕВОЗМОЖНО. ЭТОМУ ПРЕПЯТСТВУЮТ НЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА:
пируваткиназная (фосфоенолпируват → пируват)
фосфофруктокиназная (фр-6-ф → фр-1,6-диф)
гексокиназная (глюкоза → глюкозо-6-фосфат)

Слайд 13 КЛЮЧЕВЫЕ ФЕРМЕНТЫ ГНГ
НЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА ПРЕОДОЛЕВАЮТСЯ С УЧАСТИЕМ

КЛЮЧЕВЫЕ ФЕРМЕНТЫ ГНГНЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА ПРЕОДОЛЕВАЮТСЯ С УЧАСТИЕМ СПЕЦИФИЧЕСКИХ (КЛЮЧЕВЫХ) ФЕРМЕНТОВ:1. ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА2. ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИКИНАЗА3. ФРУКТОЗО-1,6-БИСФОСФАТАЗА4. ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА

СПЕЦИФИЧЕСКИХ (КЛЮЧЕВЫХ) ФЕРМЕНТОВ:

1. ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА
2. ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИКИНАЗА
3. ФРУКТОЗО-1,6-БИСФОСФАТАЗА
4. ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА


Слайд 14 ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА        лактатдегидрогеназа

лактатдегидрогеназа
ПИРУВАТ ↔ ЛАКТАТ
+СО2 + АТФ + БИОТИН ↓ пируваткарбоксилаза
- СО2 + ГТФ ОКСАЛОАЦЕТАТ ↔ МАЛАТ
↓ фосфоенолпируваткарбоксикиназа
ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ
↑↓енолаза


Слайд 15 ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (продолжение)

ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (продолжение)     2-ФОСФОГЛИЦЕРАТ

2-ФОСФОГЛИЦЕРАТ

↑↓ фосфоглицеромутаза
3-ФОСФОГЛИЦЕРАТ
АТФ → ↑↓ фосфоглицераткиназа
1,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРАТ
НАДН → ↑↓ ГлД-ф-дегидрогеназа
триозофосфатизомераза
ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-Ф ↔ ДИГИДРОКСИАЦЕТОНФОСФАТ
↑↓ альдолаза

Слайд 16 ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (продолжение)
ФРУКТОЗО-1,6-БИФОСФАТ

ХОД РЕАКЦИЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (продолжение)ФРУКТОЗО-1,6-БИФОСФАТ

↓ фруктозо-1,6-бисфосфотаза
ФРУКТОЗО-6-ФОСФАТ
↑↓ гексозофосфатизомераза
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ
↓ глюкозо-6-фосфатаза
ГЛЮКОЗА → КРОВЬ

Слайд 17 ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ из АМИНОКИСЛОТ
В РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ и ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТЫ

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ из АМИНОКИСЛОТВ РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ и ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТЫ ПРЕВРАЩАЮТСЯ в ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ

ПРЕВРАЩАЮТСЯ в ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА и ЦИКЛА КРЕБСА:
В

ПИРУВАТ - триптофан, аланин, серин,
гидроксипролин, цистеин,
треонин, глицин
В ГЛУТАМАТ→α-КЕТОГЛУТАРАТ- пролин,
аргинин, глутамин, гистидин

Слайд 18 ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ из АМИНОКИСЛОТ (продолжение)
В СУКЦИНИЛ КоА - изолейцин,

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ из АМИНОКИСЛОТ (продолжение)В СУКЦИНИЛ КоА - изолейцин, метионин,

метионин,

валин
В ФУМАРАТ - тирозин, фенилаланин
В ОКСАЛОАЦЕТАТ - аспарагин

Слайд 19 ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ИЗ ГЛИЦЕРИНА
ГЛИЦЕРИН:
1. Глицерин + АТФ → глицерол-3-фосфат

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ИЗ ГЛИЦЕРИНАГЛИЦЕРИН:1. Глицерин + АТФ → глицерол-3-фосфат + АДФ

+ АДФ

глицеролкиназа
2. Глицерол-3-фосфат → дигидроксиацетонфосфат
глицерол-3-фосфатдегидрогеназа
3. Дигидроксиацеитонфосфат ↔ ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-Ф
триозофосфатизомераза
4. ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-Ф → ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

Слайд 20 РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯННОГО УРОВНЯ

РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАРЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯННОГО УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ
(3,3 - 5,5

ммоль/л):
Субстратная регуляция (молекулярный уровень регуляции),
Гормональная регуляция (системный уровень регуляции).

Слайд 21 СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОЗО-ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ ЦИКЛ
(ЦИКЛ РЭНДЛА)

ГЛЮКОЗА КРОВИ↓

СУБСТРАТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗО-ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ ЦИКЛ(ЦИКЛ РЭНДЛА) ГЛЮКОЗА КРОВИ↓ → ЛИПОЛИЗ↑ → ЖИРНЫЕ

→ ЛИПОЛИЗ↑ → ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ↑ → АЦЕТИЛ-КоА, ЦИТРАТ↑ →

ФОСФОФРУКТОКИНАЗА↓ → ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ↑ → ГЕКСОКИНАЗА↓ → ГЛИКОЛИЗ↓ → ГЛЮКОЗА КРОВИ↑

Слайд 22 ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (цикл КОРИ)
МЕЖОРГАННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ЦИКЛ:
ПЕЧЕНЬ

ГЛЮКОЗО-ЛАКТАТНЫЙ ЦИКЛ (цикл КОРИ)МЕЖОРГАННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ЦИКЛ:ПЕЧЕНЬ  ⎮  КРОВЬ

⎮ КРОВЬ ⎮

МЫШЦЫ

глюкоза → глюкоза → глюкоза
↑ ↓
пируват пируват
↑ ↓
лактат ← лактат ← лактат


Слайд 23 ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛ
ПЕЧЕНЬ ⎮

ГЛЮКОЗО-АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛПЕЧЕНЬ   ⎮  КРОВЬ  ⎮  МЫШЦЫ

КРОВЬ ⎮

МЫШЦЫ
глюкоза → глюкоза → глюкоза
↑ ↑
пируват пируват
↑ ↑ ↓ ↓ +NH3
лактат ↑ ← лактат ← лактат ↓ (АлТ)
↑ ↓
аланин ← аланин ← аланин
↓ → NH3 → мочевина


Слайд 24 ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
А. КОНТРОЛЬ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕХАНИЗМЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ:А. КОНТРОЛЬ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА  - ковалентная


- ковалентная модификация фермента путем фосфорилирования/дефосфорилирования

Б.

КОНТРОЛЬ КОЛИЧЕСТВА ФЕРМЕНТА
ОСУЩУСТВЛЯЕТСЯ ГОРМОНАМИ ЧЕРЕЗ КОНТРОЛЬ СИНТЕЗА ФЕРМЕНТОВ


Слайд 25 ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение)
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (продолжение) РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

БИОСИНТЕЗ ⎮УТИЛИЗАЦИЯ

повышение глюкозы⎮ снижение глюкозы
быстрая адреналин ⎮ инсулин
регуляция глюкагон ⎮

медленная глюкокор- ⎮ инсулин
регуляция тикоиды ⎮

Слайд 26 БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ
Адреналин, глюкагон
рецептор ↓
акт. аденилатциклазы ↓
синтез цАМФ

БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫАдреналин, глюкагонрецептор ↓акт. аденилатциклазы ↓ синтез цАМФ ↑↓акт протеинкиназы↓↓ гликогенсинтаза



акт протеинкиназы

↓ гликогенсинтаза гликогенфосфорилаза ↑
↓ гликогеногенез

гликогенолиз ↑


Слайд 27 БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
рецептор ↓
гормон-рецепторный комплекс ↓
взаимодействие с ДНК ↓

БИОСИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫГЛЮКОКОРТИКОИДЫрецептор ↓гормон-рецепторный комплекс ↓взаимодействие с ДНК ↓ ↓индукция синтезаключевых ферментов



индукция синтеза
ключевых ферментов ГНГ ↓
↓ гликолиз

глюконеогенез ↑

Слайд 28 УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
ИНСУЛИН

УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫИНСУЛИН     - быстрая регуляция

- быстрая регуляция

(фосфорилирование \ дефосфорилирование ферментов)

- медленная регуляция
(индукция синтеза м-РНК)


Слайд 29 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА

Слайд 30 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА
МЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
Рецептор инсулина – тирозиновая

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНАМЕХАНИЗМ БЫСТРОЙ РЕГУЛЯЦИИ:Рецептор инсулина – тирозиновая протеинкиназаТир-ПК фосфорилирует по

протеинкиназа
Тир-ПК фосфорилирует по тирозину белки:
Фосфопротеинфосфотазы – отщепляет

Н3РО4
от серина и треонина в белках,
Фосфодиэстеразы – превращает цАМФ в АМФ,
Тирозиновые протеинфосфатазы – дефосфорилирует рецептор инсулина,



Слайд 31 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
встраивает Глют-4 в мембрану:
- активируется

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)встраивает Глют-4 в мембрану:- активируется перенос глюкозы через

перенос глюкозы через плазматическую мембрану в клетку,
-

активирует гексокиназу, глюкокиназу
(гл-6-ф запирается в клетке),
- активирует фосфодиэстеразу → расщепляет цАМФ → ингибируется цАМФ-зависимая протеинкиназа → блокируется фосфорилирование ферментов →
→ активируется ГЛИКОГЕНСИНТАЗА,
ингибируется глюконеогенез и липолиз


Слайд 32 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
МЕХАНИЗМ МЕДЛЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ:
АКТИВИРУЕТ регуляторные белки

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)МЕХАНИЗМ МЕДЛЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ:АКТИВИРУЕТ регуляторные белки ядра - повышает

ядра - повышает экспрессию генов, индуцирует синтез ферментов гликолиза:


- глюкокиназу, пируваткиназу,
Активирует:
- фосфофруктокиназу,
- пируватдегидрогеназный комплекс,


Слайд 33 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)
Индуцирует ферменты липогенеза:
- пальмитатсинтазу,
- ацетил-КоА-карбоксилазу,
-

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА (продолжение)Индуцирует ферменты липогенеза:- пальмитатсинтазу,- ацетил-КоА-карбоксилазу,- цитратлиазу,- Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу (ПФЦ)В

цитратлиазу,
- Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу (ПФЦ)

В ЦЕЛОМ: активируется УТИЛИЗАЦИЯ глюкозы клеткой →

уровень глюкозы в крови снижается

Слайд 34 САХАРНАЯ КРИВАЯ

САХАРНАЯ КРИВАЯ    абсорбционный   постабсорбционный периоды

абсорбционный постабсорбционный периоды

инсулин адреналин кортизол





2 часа




Слайд 35 САХАРНАЯ КРИВАЯ
После приема углеводов развивается алиментарная гипергликемия →

САХАРНАЯ КРИВАЯПосле приема углеводов развивается алиментарная гипергликемия → выбрасывается инсулинУровень глюкозы

выбрасывается инсулин
Уровень глюкозы крови через 2 часа приходит к

норме
При голодании активируется гликогенолиз (в первые 12 часов), затем глюконеогенез


Слайд 36 ГИПОГЛИКЕМИЯ
Нормальное содержание глюкозы в плазме

ГИПОГЛИКЕМИЯНормальное содержание глюкозы в плазме


3.3-5.5 ммоль/л.

ГИПОГЛИКЕМИЯ - снижение концентрации глюкозы ниже 3.3 ммоль/л,
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА -
снижение концентрации глюкозы ниже
2.7 ммоль/л


Слайд 37 ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Физиологическая гипогликемия:
развивается вслед за алиментарной гипергликемией

ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)Физиологическая гипогликемия: развивается вслед за алиментарной гипергликемией (компенсаторный выброс инсулина),после

(компенсаторный выброс инсулина),
после тяжелой и длительной мышечной работы (некомпенсированный

расход углеводов),
в период лактации у женщин.


Слайд 38 ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
Патологическая гипогликемия:

передозировка инсулина,
гиперинсулинизм при опухолях ПЖ,
заболевание почек

ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)Патологическая гипогликемия:передозировка инсулина,гиперинсулинизм при опухолях ПЖ,заболевание почек со снижением сахарного порога,нарушения всасывания сахаров

со снижением сахарного порога,
нарушения всасывания сахаров


Слайд 39 ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)
заболевания печени с нарушением процессов синтеза гликогена

ГИПОГЛИКЕМИЯ (продолжение)заболевания печени с нарушением процессов синтеза гликогена и глюконеогенеза,недостаточность надпочечников

и глюконеогенеза,
недостаточность надпочечников (дефицит глюкокортикоидов),
галактоземия и гликогенозы,
алиментарная гипогликемия (голодание,

отсутствие углеводов в пище),
семейная гипогликемия.


Слайд 40 ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ - превышение концентрации глюкозы 6.0 ммоль/л,
ГЛЮКОЗУРИЯ -

ГИПЕРГЛИКЕМИЯГИПЕРГЛИКЕМИЯ - превышение концентрации глюкозы 6.0 ммоль/л,ГЛЮКОЗУРИЯ - превышение концентрации глюкозы

превышение концентрации глюкозы в крови 10.0 ммоль/л,
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА -

повышение концентрации глюкозы до
22.0 ммоль/л и выше


Слайд 41 ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Физиологическая гипергликемия:

алиментарная (после приема углеводистой пищи),
нейрогенная (выброс катехоламинов,

ГИПЕРГЛИКЕМИЯФизиологическая гипергликемия:алиментарная (после приема углеводистой пищи),нейрогенная (выброс катехоламинов, активирующих распад гликогена)

активирующих распад гликогена)


Слайд 42 ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Патологическая гипергликемия:
сахарный диабет (недостаток инсулина),
повышенная секреция контринсулярных гормонов

ГИПЕРГЛИКЕМИЯПатологическая гипергликемия:сахарный диабет (недостаток инсулина),повышенная секреция контринсулярных гормонов - СТГ, АКТГ

- СТГ, АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия),
опухоли надпочечников

( повышенная продукция глюкокортикоидов),


Слайд 43 ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Поражения мозга
Гиперфункция щитовидной железы,
Патология печени (нарушение депонирования гликогена)

ГИПЕРГЛИКЕМИЯПоражения мозгаГиперфункция щитовидной железы,Патология печени (нарушение депонирования гликогена)

Слайд 44 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА -

САХАРНЫЙ ДИАБЕТСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА -    инсулинзависимыйАбсолютная недостаточность

инсулинзависимый
Абсолютная недостаточность инсулина (ювенильный,

юношеский диабет)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ II ТИПА -
инсулиннезависимый
Относительная недостаточность инсулина (молекулярные дефекты инсулина)


Слайд 45 ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТА
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛЮКОЗУРИЯ и ПОЛИУРИЯ
КЕТОНЕМИЯ и КЕТОНУРИЯ
КЕТОАЦИДОЗ - нарушение

ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТАГИПЕРГЛИКЕМИЯГЛЮКОЗУРИЯ и ПОЛИУРИЯКЕТОНЕМИЯ и КЕТОНУРИЯКЕТОАЦИДОЗ - нарушение кислотно-щелочного баланса в организмеОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНСГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

кислотно-щелочного баланса в организме
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС
ГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ


Слайд 46 БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ
недостаток инсулина

БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕнедостаток инсулина


глюкоза не поступает в клетку

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ и ГЛЮКОЗУРИЯ

снижение глюкозо-6-фосфата в клетке


Слайд 47
снижение пирувата, оксалоацетата

↓снижение пирувата, оксалоацетата        ↓


снижение активности цикла Кребса

снижение синтеза АТФ в клетке

тотальный энергодефицит


Слайд 48
выброс адреналина и глюкагона

распад гликогена

↓выброс адреналина и глюкагона ↓ распад гликогена в печени и

в печени и мышцах

нарастание гипергликемии

выброс глюкокортикоидов


Слайд 49
активация глюконеогенеза

↓ активация глюконеогенеза


нарастание гипергликемии

активация липолиза

увеличение жирных кислот в крови


Слайд 50
избыток ацетил-КоА

активация синтеза кетоновых тел
(ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон)

КЕТОНЕМИЯ

↓избыток ацетил-КоА↓активация синтеза кетоновых тел(ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон)↓КЕТОНЕМИЯ (КЕТОЗ) и КЕТОНУРИЯ

(КЕТОЗ) и КЕТОНУРИЯ


Слайд 51
метаболический КЕТОАЦИДОЗ

кетоацидотическая кома

↓ метаболический КЕТОАЦИДОЗ↓кетоацидотическая кома

Слайд 52 отрицательный азотистый баланс
Избыток глюкокортикоидов

активация распада белка до аминокислот

отрицательный азотистый балансИзбыток глюкокортикоидов↓активация распада белка до аминокислот ↓увеличение свободных аминокислот↓активация глюконеогенеза↓отрицательный азотистый баланс



увеличение свободных аминокислот

активация глюконеогенеза

отрицательный азотистый баланс


Слайд 53 Гиперосмотическая дегидратация
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ И МОЧИ

ВЫХОД ЖИДКОСТИ ИЗ

Гиперосмотическая дегидратацияГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ↓ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ И МОЧИ↓ВЫХОД ЖИДКОСТИ ИЗ ТКАНЕЙ И КЛЕТОК↓ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)

ТКАНЕЙ И КЛЕТОК

ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)


Слайд 54 ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Глюкозурия→полиурия→ дегидратация
Избыток глюкозы → образование сорбитала → гиперосмолярность

ГИПЕРГЛИКЕМИЯГлюкозурия→полиурия→ дегидратацияИзбыток глюкозы → образование сорбитала → гиперосмолярность тканевой жидкости →

тканевой жидкости → дегидратация клеток
Избыток глюкозы → неферментативное гликозилирование

белков (альбуминов, гемоглобина, эндотелия, почечного эпителия)

Слайд 55 ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЕ БЕЛКИ
Повышенная антигенная активность
Укорочен период полужизни,
Нарушение функции белков

ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЕ БЕЛКИПовышенная антигенная активностьУкорочен период полужизни,Нарушение функции белков (гемоглобина, эндотелия сосудов,

(гемоглобина, эндотелия сосудов, почечного эпителия) → анемия, гипоальбуминемия, нарушение

микроциркуляции и трофики тканей


  • Имя файла: obmen-uglevodov.pptx
  • Количество просмотров: 158
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Фотоэффект. (11 класс)
Следующая - Подготовка к ОГЭ