Презентация на тему Синапс. Классификация синапсов

информации между нервными клетками, нервными и мышечными клетками.

2

Термин cинапс предложен Ч. Шеррингтоном в 1897 г.
В переводе с греческого означает – смыкать.

и спинной мозг)
- аксосоматические, аксоаксональные, аксодендретические;
- дендросоматические, дендродендретические.
б.)

переферические ( нервно-мышечные, нейросекреторные).
2. По характеру действия:
а.) возбуждающие
б.) тормозные
3.) По способу передачи сигнала:
а.) электрические;
б.) химические;
в.) смешанные.
4.) По развитию в онтогенезе:
а.) стабильные (синапсы дуг безусловного рефлекса);
б.) динамичные (появляются в процессе развития индивидуума).

Синапсы
химический
электрический

один нейрон выделяет один медиатор.
В настоящее время пересмотрен.

Строение химического синапса
Пресинаптическая мембрана

образована аксональным окончанием, которое теряет в этом месте миелиновую оболочку.
Здесь содержатся синаптические пузырьки, диаметром 30-50 нм и многочисленные митохондрии. Синаптические везикулы содержат медиатор и АТФ (составляющие квант медиатора), имеют отрицательный заряд и отталкиваются от пресинаптической мембраны, сосредоточены везикулы в «активных зонах».
В каждом пузырьке - тысячи молекул медиатора (например, ацетилхолина) и молекулы АТФ.
Синаптические пузырьки находятся в нескольких фракциях – резервном и рециркулирующем пуле. Выделяется порционно – квантами.
Ширина синаптической щели составляет 20-50 нм. Она заполнена межклеточной жидкостью и содержит структурные элементы: базальную мембрану, состоящую из фиброзных волокон, которые соединяют между собой пре- и постсинаптические мембраны. Здесь же находятся ферменты, разрушающие молекулы медиатора.

увеличивающие площадь ее взаимодействия с медитором. На мембране нет

потенцило-зависимых ионных каналов, зато высока плотность рецептор-управляемых каналов (ионная селективность их низкая).
Число рецепторов на поверхности постсинаптической мембраны может варьировать. Так, при длительном выделении больших количеств медиатора – происходит десенситизация рецепторов. В частности, может уменьшаться количество рецепторов на постсинаптической мембране (элиминация рецепторов). Кроме этого, снижается их чувствительности к медиатору.
Наоборот, при денервации, когда выделение медиатора резко снижается, количество рецепторов может резко возрастать.
Таким образом, синапс является весьма динамичной структурой, что определяет его пластичность.

Изменения происходят на всех уровнях: это

изменение количества рецепторов нейромедиратора в постсинапсе, изменения в их функциональном состоянии и посттрансляционных модификациях.
Самая хорошо изученная из них – фосфорилирование. Это процесс быстрого изменения конформации рецептора, при котором ферменты, которые называются киназы, прикрепляют остаток фосфорной кислоты к какой-то из аминокислот в полипептидной цепи рецептора. Это приводит к очень сильным изменениям конформации рецептора и может серьёзно влиять на его работоспособность.
Кроме того, фосфорилированию подвергается множество других молекулярных мишеней, находящихся в постсинапсе. Происходит изменение цитоскелета, синтез дополнительных белков как вообще в клетке, так и внутри шипика.

описывали ПКП и МПКП в нервно-мышечном синапсе.
Они предположили, что

медиатор освобождается определенными порциями- квантами.

В 1955 г. Пали, Паллад, Де Робертис и Беннетт обнаружили синаптические везикулы с использованием электронного микроскопа.

Освобождение медиатора в синапсе происходит порциями (квантами). Квант медиатора находится в синаптической везикуле и освобождается из нервного окончания посредством экзоцитоза.

13 Квантово-везикулярная теория.

постсинаптический потенциал (ВПСП) существует только локально на постсинаптической мембране.

Его величина определяется количеством выделившихся квантов медиатора. В связи с этим:
ВПСП, в отличие от ПД, не подчиняется закону «Все или ничего», а подчиняется правилу суммации:
Чем больше выделяется медиатора, тем больше величина ВПСП.
2) Второе отличие ВПСП от ПД состоит в электротоническом распространении, т.е. затухании потенциала по мере удаления от концевой пластинки.

Вне возбуждения – на концевой пластинке регистрируются миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП), представляющие собой небольшие волны деполяризации, величиной 0,5 мВ. Их происхождение связано со спонтанным выделением квантов медиатора из пресинаптичесской мембраны, вследствие самопроизвольного слипания синаптических пузырьков с мембраной (~1 квант в сек).

Для возникновения ВПСП необходимо одновременное выделение нескольких сотен квантов медиатора.

от нее

для натрия и калия. Возникает ВПСП. Он существует локально

только на постсинаптической мембране. Но если величина деполяризации постсинаптической мембраны достигает критического уровня, то ВПСП трансформируется в потенциал действия эфферентной клетки.
Если синапс тормозной, то выделяющийся медиатор повышает проницаемость постсинаптической мембраны для калия и хлора. Развивающаяся гиперполяризация ( ТПСП ) распространяется на мембрану эфферентной клетки, увеличивает порог возбуждения и снижает возбудимость.

МЕХАНИЗМ

ТРАНСФОРМАЦИИ ВПКП/ВПСП В ПД КЛЕТКИ

После возникновения ВПКП, между деполяризованной мембраной концевой пластинки и находящемся в покое участком электровозбудимой мембраны мышечного волокна, прилегающего к концевой пластинке – возникает локальный ток. Этот ток обусловлен перераспределением ионов Nа+, вошедших через хемочувствительные каналы - между концевой пластинкой и сарколеммой.
Если величина локального тока позволяет деполяризовать мембрану мышечного волокна до Екр, то открываются потенциалозависимые Са 2+ каналы сарколеммы, вход ионов кальция завершает деполяризацию - возникает ПД, который далее распространяется по мышечному волокну.
Таким образом, ВПКП перерастает (или трансформируется) в ПД мышечного волокна.

Расположение рецепор-управляемых и потенциалозависимых каналов на мембране

мышечной клетки.

ПП= -80 мВ ПП= -80мВ

-80 мВ

Рецептор-управляемые каналы

Потенциало-зависимые Са каналы

Потенциало-зависимые Са каналы

Постсинаптическая мембрана

медиатором на постсинаптическую мембрану делят на:
Ионотропные
Метаботропные

возбуждения в химическом синапсе
1. Молекулы нейромедиатора поступают в мембранные

синаптические пузырьки, располагающиеся в пресинаптической терминали и концентрирующиеся в активных зонах пресинаптической мембраны.
2. Приходящий по аксону ПД деполяризует пресинаптическую мембрану.
3. Вследствие деполяризации открываются потенциалозависимые Са2+‑каналы, и Са2+ поступает в терминаль.
4. Увеличение внутриклеточного [Са2+] запускает слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной и выброс нейромедиатора в синаптическую щель (экзоцитоз).

возбуждения в химическом синапсе
5. Кванты нейромедиатора, поступившие в синаптическую

щель, диффундируют в ней. Часть молекул нейромедиатора связывается со специфичными для них рецепторами постсинаптической мембраны.
6. Связавшие нейромедиатор рецепторы активируются, что приводит к изменению поляризации постсинаптической мембраны либо прямо (поступление ионов через ионотропные рецепторы) либо опосредованно — активация ионных каналов через систему G‑белка (метаботропные рецепторы).
7. Инактивация нейромедиаторов происходит либо путём их ферментной деградации, либо молекулы нейромедиатора захватываются клетками.

открытие каналов
Никотиновые холинорецепторы, рецепторы ГАМК, глицина
Метаботропные
Медленные
Активизация ферментных каскадов
Впоследствии могут

открывать или закрывать (опосредовано) каналы
Мускариновые холинорецепторы, рецепторы большинства нейропептидов, большинство рецепторов катехоламинов и серотонина

- квантовый

характер выделения медиаторов
-истощение медиатора при длительной стимуляции (утомление синапса)
- лабильность синапса меньше, чем у нерва
- трасформация ритма возбуждения
- высокая чувствительность к недостатку О2 и ядам

32

проведение возбуждение к пресинаптической мембране (новокаин, лидокаин и др.).
2.)

Блокаторы, препятствующие высвобождению медиатора из пресинаптических окончаний (ботулин токсин, Mn, простоглагндины).
3.) Блокаторы, нарушающие обратный захват пресинаптической мембраной продуктов гидролиза медиатора (холина), тем самым препятствуя его ресинтезу (гемохолиний).
4.) Блокаторы АХ-рецепторов на постсинаптической мембране:
а.) конкурентного действия – тубокурарин.
б.) неконкурентного действия – престонал, α-бунгаротоксин.
5.) Блокаторы антихолиностеразного действия - угнетают холиностеразу, что вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов. К ним относятся фосфоорганические соединения: дихлофос, карбофос.

(сердце, гладкомышечная ткань).
Представляют собой тесный контакт мембран двух клеток.
Ширина

синаптической щели на порядок меньше, чем в химическом синапсе.
Мембраны обеих клеток имеют общие интегральные белки, которые образуют межклеточные ионные каналы (нексусы).
Их существование резко снижает межклеточное сопротивление, что делает возможным распространение двусторонней деполяризации между клетками.

34 Электрический синапс.

пресинаптическая
мембрана

2 – постсинаптическая

мембрана

3 - нексус

синаптической щели 5 нм
- диаметр поры 1 нм
- падение

токов в 2-4 раза
- задержка проведения 0,1 мс

передачи возбуждения в электрическом синапсе
А. Распределение токов. При

возбуждении клетки 1 в нее входит натриевый ток (INa). Она связана с клеткой 2 нексусом (щелевым контактом). Часть тока, входящего в клетку 1, проходит через нексус в клетку 2 и вызывает ее деполяризацию.

Б. Импульс тока (красный график), действующий на пресинаптическую клетку, вызывает генерирование электротонического потенциала, который запускает в ней потенциал действия. Потенциал, появляющийся в постсинаптической клетке после прохождения тока через нексус, представляет собой уменьшенное подобие пресинаптического потенциала.

химического:


- отсутствие синаптической задержки
двустороннее проведением возбуждения
относится к возбуждающим синапсам
мене

чувствителен к изменениям температуры
значительно меньше утомляем

- участок электрической
передачи. 1. Пресинаптическая
мембрана. 2. Постсинаптическая
мембрана. 3. Синаптическая

щель.

– cаркомер)
Миофиламенты (актиновые и миозиновые нити)

размеров под влиянием внешней нагрузки.

2.Эластичность – возвращение в исходное

состояние, после снятия нагрузки.

3.Пластичность – поддержание, заданной внешней нагрузкой, длины.

4.Вязкость – сопротивление растяжению.

Функции скелетных мышц (составляют до 40% от массы тела)
1. Перемещение

тела в пространстве
2. Перемещение частей тела друг относительно друга
3. Поддержание позы (статическая функция)
4. Передвижение крови и лимфы
5.Терморягуляторная
6. Участие в дыхании
7. Защита внутренних органов
8. Депо воды, гликогена, белков и солей
9. Рецепторная (проприо-, баро-, валюмо-, терморецепторы).

Быстрые волокна

быстрые волокна
с гликолитческим типом окислительного типа
окисления (белые)
Для них присущи Осуществляют быстрые
сильные сокращения, сильные сокращения и
но быстро утомляются слабо утомляются
медленные волокна
окислительного типа
Выполняют функцию поддержания
позы человека. Нейромотоные единицы
этих мышц содержат больше всего мыш. волокон

Тонические

Медленные, эффективно работают в изометричес-ком режиме.
Мышечные волокна не генерируют ПД и не подчиняются закону «Все или ничего».
Аксон мотонейрона имеет множество синап-тических контактов с мембраной мышечных волокон

и неполная)
зубчатый и гладкий тетанус
3. оптимум

и пессимум частоты сокращения
4. контактура

суперпозиций: сложение амплитуд одиночных сокращений.
2. Введенский – величина суммации

зависит от функционального состояния ткани, т.е. от того в какую фазу (зкзальтации или рефрактерности) наносится очередное раздражение.
3. Бабский – связывал величину суммации с накоплением АТФ и Са 2+, оставшихся от предыдущего сокращения.
4. Современная теория – с увеличением образования актомиозиновых мостиков.