Слайд 2
План
Белки плазмы крови: виды и их содержание. Функции
белков плазмы крови.
Альбумины. Причины гипоальбуминемии.
Глобулины крови. Гиперпротеинемия.
Отдельные белки плазмы
крови.
Белки острой фазы.
Небелковые азотистые вещества крови. Понятие об остаточном азоте.
Гиперазотемия. Клиренс.
Слайд 3
Функции белков плазмы крови
Определяют онкотическое давление
Выполняют буферную функцию
Обеспечивают
вязкость крови
Обеспечивают свертываемость крови
Участвуют в регуляции кислотно-щелочного баланса
Выполняют транспортную
функцию
Обеспечивают иммунитет
Выполняют питательную функцию
Слайд 4
Белки плазмы крови
Альбумины – 57% (40-50 г/л, в
сутки образуется 12 г альбумина, Т1/2 – 20 суток)
Глобулины
α1-глобулины
– 5%
α2-глобулины – 9%
β-глобулины – 13%
γ-глоублины – 12-22%
Фибриноген
Диспротеинемии – нарушение соотношения фракций белков
Парапротеинемия – состояние, при котором в плазме крови появляются патологические белки
Слайд 5
Соотношение белков плазмы крови
Норма
Нефротический
синдром
Цирроз печени
Гипогамма-
глобулинемия
Недостаток
α1-антитрипсина
Диффузная
гипогамма-
глобулинемия
Слайд 6
Альбумины
Самые легкие гидрофильные белки плазмы крови (Мол. масса
– 70000). Образуются в гепатоцитах.
Играют важную роль в поддержании
коллоидно-осмотического давления крови
Транспортируют многие вещества (билирубин, катионы металлов, НЭЖК, холестерин и др.)
Служат резервом аминокислот
Содержат много дикарбоновых аминокислот, поэтому может удерживать в крови катионы Са2+, Cu2+, Zn2+.
Слайд 7
Гипоальбуминемия – снижение содержания альбуминов
Причины гипоальбуминемии
Белковое голодание, нарушение
переваривания белков, повреждение печени
Потеря белка из кровяного русла из-за
патологии почек, увеличения проницаемости сосудов, через ЖКТ
Увеличения распада белков из-за активации катаболизма
Слайд 8
Глобулины
α1-глобулины – 5%
α2-глобулины – 9%
β-глобулины –
13%
γ-глобулины – 12-22%
Глобулины - семейство глобулярных белков,
растворимых в растворах солей, кислот и щелочей (полипептидные цепи свернуты в сферические или эллипсоидные структуры – глобулы).
Составляют почти половину белков крови, определяют иммунные свойства организма, свертываемость крови, участвуют в переносе железа к тканям и других процессах
Слайд 9
α1–антитрипсин (ингибитор протеиназ)
ЛПВП (транспорт холестерола)
протромбин (фактор II свёртывания
крови)
транскортин (транспорт кортизола, кортикостерона, прогестерона)
кислый α1-гликопротеин (транспорт прогестерона)
тироксинсвязывающий глобулин
(транспорт тироксина и трийодтиронина)
Повышение - при всех острых воспалительных процессах, диффузных заболеваниях соединительной ткани
α1-глобулины
Слайд 10
церулоплазмин (транспорт ионов меди, оксидоредуктаза)
антитромбин III (ингибитор плазменных
протеаз)
гаптоглобин (связывание гемоглобина)
α2-макроглобулин (ингибитор плазменных протеиназ, транспорт цинка)
ретинол-связывающий белок
(связывание ретинола)
витамин Д-связывающий белок (связывание кальциферола)
Повышение - при воспалительных заболеваниях, некоторых опухолях, диффузных заболеваниях соединительной ткани
Снижение - при панкреатите и сахарном диабете
α2-глобулины
Слайд 11
ЛПНП (транспорт холестерола)
трансферрин (транспорт ионов железа)
транскобаламин (транспорт витамина
B12)
глобулин связывающий белок (транспорт тестостерона и эстрадиола)
С-реактивный белок (активация
комплемента)
Повышение - при нарушении липидного обмена (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, железодефицитная анемия прием эстрогенов, беременность)
Снижение - при общем дефиците белков плазмы
β-глобулины
Слайд 12
γ-глобулины
IgG (поздние антитела)
IgА (антитела, защищающие слизистые оболочки)
IgМ (ранние
антитела)
IgD (рецепторы В-лимфоцитов)
IgЕ (реагин)
Повышение - при острых воспалениях, хронических
заболеваниях печени, хронических инфекциях; туберкулезе; бронхиальной астме, ишемической болезни сердца, некоторых аутоиммунных заболеваниях
Снижение – при врожденном или приобретенном снижение иммунитета, длительной хронической инфекции, лечение цитостатиками, нарушении образования иммуноглобулинов, недостаточное количество белка в суточном рационе).
Слайд 13
Белки – ферменты плазмы крови
Собственные - секреторные (ферменты
свертывания крови и холинэстераза). Образуются в печени и секретируются
в кровяное русло.
Клеточные содержатся в очень малых количествах, т.к. не секретируются, а функционируют в клетках. Попадают в кровь при различных патологических состояниях, поэтому их называют маркерными ферментами (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, липаза, амилаза, кислая и щелочная фосфатазы, креатинфосфокиназа).
Слайд 14
Белки – переносчики (трансферрин)
Трансферрин осуществляет транспорт ионов железа,
представляют собой гликозилированный белок, прочно, но обратимо связывающий ионы
железа, имеет два сайта связывания Fe3+.
С трансферринами связано около 0,1 % всех ионов железа в организме (4 мг).
М.м. трансферрина около 80 кДа.
Слайд 15
Белки – переносчики (гаптоглобин)
Гаптоглобин - сложный белок,
гликопротеид плазмы крови человека.
Гаптоглобин:
связывает свободный гемоглобин, образовавшийся при разрушении
эритроцитов, предотвращая его выведение из организма
транспортирует вит.В12
выполняет неспецифическую защитную функцию, связываясь с продуктами разрушения белков
является естественным ингибитором катепсина В
Слайд 16
Белки – переносчики
(церулоплазмин - ферроксидаза )
Медь-содержащий белок
(гликопротеин), присутствующий в плазме крови. В церулоплазмине содержится около
95 % общего количества меди сыворотки крови человека. Врожденный дефицит церулоплазмина приводит к дефектам развития головного мозга и печени.
Катализирует окисление полифенолов и полиаминов в плазме, повышает стабильность клеточных мембран, участвует в иммунологических реакциях, ионном обмене, оказывает антиоксидантное действие, тормозит перекисное окисление липидов, стимулирует гемопоэз.
Слайд 17
Белки – ингибиторы ферментов
Ингибируют протеолитические ферменты:
α1-антитрипсин
α2-макроглобулин
интер-α-трипсиновый ингибитор
Ингибируют ферменты
свертывания крови, трипсин, химотрипсин.
Слайд 18
Белки острой фазы
Содержание увеличивается при повреждениях тканей, воспалении,
онкогенезе.
Синтезируются в печени
Являются гликопротеидами
Основным белком этой группы является C-реактивный
белок. Этот белок, взаимодействуя с фосфорилхолином бактериальной стенки, выступает как опсонин и как индуктор классического пути активации системы комплемента.
Слайд 19
Белки острой фазы
Гаптоглобин (возрастает в 2-3 раза, особенно
при раке, ожогах, воспалении)
С-реактивный белок (CRP) (появляется только при
патологии, способствует фагоцитозу)
Трансферрин (содержание снижается)
Сывороточный амилоидный А-белок
α1-антитрипсин
α1-макроглобулин
Фибриноген (синтез начинается через несколько часов после травмы)
Церулоплазмин (антиоксидант)
Компонент комплемента С9 и фактор В
Лактоферрин
Белок SAA
Интерферрон (появляется при вирусной инфекции, угнетает размножение вирусов, обладает видовой специфичность)
Слайд 20
С-реактивный белок - самый чувствительный и самый быстрый
индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме
СРБ стимулирует
иммунные реакции, в т.ч. фагоцитоз, участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует классическую систему комплемента.
Синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4-6 ч после повреждения).
Слайд 21
Небелковый азот крови
Небелковый азот в крови –15-25 ммоль/л.
Включает:
азот
мочевины (50% от общего количества небелкового азота)
аминокислот (25%)
эрготионеина (8%)
мочевой
кислоты (4%)
креатина (5%)
креатинина (2,5%)
аммиака и индикана (0,5%)
других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.).
