Слайд 3
Недыхательные функции дыхательной системы:
Звукообразование и речь
Кондиционирование воздуха
Защитная функция
(слизь и макрофаги)
4. Иммунная функция (антигенпредставляющие клетки (дендритные и
Лангерганса), T- и B‑лимфоциты, трансэпителиальный перенос IgA, выраженность аллергических реакций немедленного типа).
Слайд 4
5. Метаболическая функция
Превращение ангиотензина I в ангиотензин II.
Инактивация
(ферментативная) брадикинина, Пг, лейкотриенов и норадреналина.
Инактивация серотонина путём
выведения из крови.
Некоторые вазоактивные и бронхоактивные вещества метаболизируют в лёгких и могут освобождаться в кровоток (N. лейкотриены).
Слайд 6
Аппарат дыхания состоит из:
дыхательных путей,
респираторного отдела
лёгких,
грудной клетки (включая её костно‑хрящевой каркас и нервно‑мышечную
систему),
сосудистой системы лёгких,
нервных центров регуляции дыхания.
Слайд 7
Этапы дыхания:
1 — обмен газами между окружающей
средой и альвеолами легких (внешнее дыхание),
2 — обмен
газами между альвеолярным воздухом и кровью,
3 — транспорт газов кровью,
4 — обмен газами между кровью и тканями,
5 — потребление кислорода клетками и выделение углекислоты (тканевое дыхание).
Слайд 8
Инспираторные мышцы
Основной инспираторной мышцей служит диафрагма. (имея моносинаптическую
связь с дыхательным центром, диафрагма как дыхательная мышца отличается
автономностью и не участвует в других функциях)
Наружные межреберные мышцы.
К вспомогательным инспираторным мышцам относят ряд мышц шеи, груди и спины, сокращение которых вызывает перемещение ребер, облегчая действие инспираторов.
Слайд 9
Экспираторные мышцы
задние (межкостные) участки внутренних межреберных мышц
мышцы
брюшной стенки (их функция состоит в повышении внутрибрюшного давления,
благодаря чему купол диафрагмы впячивается в грудную полость и уменьшает ее объем).
сгибатели спины.
Слайд 10
Дыхательный цикл
включает три фазы: вдох (инспирацию), постинспирацию и
выдох (экспирацию).
Обычно вдох несколько короче выдоха:
у человека
их соотношение равно в среднем 1 : 1,3.
Соотношение компонентов дыхательного цикла - паттерн дыхания
Слайд 11
Типы вентиляции легких
Нормовентиляция
Гипервентиляция
Гиповентиляция
Повышенная вентиляция
Эупное
Гиперпное
Тахипное
Брадипное
Апное
Диспное
Ортопное
Асфиксия
Слайд 12
Паттерны дыхания
А — нормальное дыхание;
Б — дыхание
Чейна-Стокса (при функциональных изменениях возбудимости дыхательного центра, наступающие в
результате гипоксии, иногда у детей младшего возраста, у практически здоровых людей во время сна, а также в горах, где снижение давления кислорода);
В — апнейстическое дыхание (при хронической гипоксии головного мозга или при перерезки передней части моста);
Г — дыхание типа «гаспинг» (если устранены все влияния, исходящие из ростральных отделов центральной нервной системы).
Слайд 13
Альвеолярный воздух имеет постоянный состав
Постоянство состава альвеолярного газа
обеспечивается регуляцией дыхания и является необходимым условием нормального протекания
газообмена.
Слайд 14
Механизм вдоха
Сокращение мышц-инспираторов,
Увеличение объема грудной полости,
Увеличение отрицательного
давления в плевральной полости,
Растяжение легких благодаря адгезивным силам между
листками плевры,
Увеличение легочного объема ведет к падению внутриальвеолярного давления,
Поступление в альвеолы через дыхательные пути атмосферного воздуха.
Слайд 15
Механизм выдоха
Инспираторная мускулатура расслабляется,
Эластическая тяга легких возвращает
их в исходное состояние.
Уменьшение объема легких
Давление в
легких становится положительным,
Воздух из альвеол устремляется через воздухоносные пути наружу.
Слайд 16
В процессе своей работы дыхательные мышцы преодолевают сопротивление
Около
2/3 - эластическое сопротивление тканей легких и грудной стенки
(2/3 за счет сурфактантов).
Около 1/3 - неластическое сопротивление газовому потоку в воздухоносных путях, особенно голосовой щели и бронхов (во время вдоха они расширяются, на выдохе — сужаются)
Слайд 18
Внутри-
плевральное
давление
Легкие всегда находятся в растянутом состоянии за
счет отрицательного давления в плевральной полости.
Оно противостоит эластической тяге
легких.
Слайд 19
Внутри-
плевральное
давление
Отрицательное давление в плевральной полости связано с
неравномерным ростом висцерального и париетального лепестков плевры (висцеральный растет
медленнее).
Величина внутриплеврального давления:
1. на вдохе = – 6-8 мм рт.ст.(может при форсированном вдохе достигать -20 мм рт.ст.)
2. на выдохе = – 3-5 мм рт.ст.(может при форсированном выдохе достигать положительных величин)
Слайд 21
Пневмоторакс
Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости.
Слайд 23
Вентиляционно-перфузионное отношение
В отдельных областях легких соотношение между вентиляцией
и перфузией (ВПО) может быть неравномерным.
Легкие по величине
этого давления делятся на 3 зоны (зоны Веста)
Зона 1. ВПО > 1
Зона 2. ВПО = 1
Зона 3. ВПО < 1
Слайд 24
Зона 1. В верхушках легких альвеолярное давление (РА)
превышает давление в артериолах (Pa) и кровоток ограничен.
Зона
2. В средней зоне легких, где Ра > РА, кровоток больше, чем в зоне 1.
Зона 3. В основаниях легких кровоток усилен и определяется разностью давления в артериолах (Ра) и венулах (Pv).
Высокогорье
Слайд 25
Регуляция лёгочного кровотока
Вазоактивной функцией обладает рО2 и рСО2
в альвеолах.
- Повышение рО2 - лёгочное сосудистое сопротивление
уменьшается, а перфузия увеличивается.
- Понижение рО2 - лёгочное сосудистое сопротивление увеличивается, а перфузия уменьшается.
- Повышение рСО2 имеет незначительный, преходящий и локальный сосудосуживающий эффект на просвет кровеносных сосудов.
Слайд 26
Вазоактивные БАВ воздействующие на ГМК кровеносных сосудов легких,
многочисленны, но их эффекты локальны и кратковременны:
- вазодилататоры:
простациклин, оксид азота, ацетилхолин, брадикинин, дофамин, β–адренергические лиганды.
- вазоконстрикторы: тромбоксан A2, α–адренергические лиганды, ангиотензины, лейкотриены, нейропептиды, серотонин, эндотелин, гистамин, Пг.
Слайд 28
Перенос О2 и CO2 происходит путем диффузии.
Ее
движущей силой служат разности рO2 и рСО2 по обе
стороны аэрогематического барьера.
Слайд 29
Транспорт О2 кровью
Две формы транспорта:
физически растворенный газ: 3
мл О2 в 1 л крови
связанный с Нb: 190
мл О2 в 1 л крови
Слайд 30
Газообмен в легких
в эритроцитах: НСО3- + К+ →
КНСО3
в плазме: НСО3- + Na+ → NaНСО3
Слайд 31
Кислородная емкость крови
- это количество О2 , которое
связывается кровью до полного насыщения гемоглобина.
Константа Гюфнера: 1 г.
Hb связывает 1,36 - 1,34 мл О2
Кислородная емкость крови = 190 мл О2 в 1 л крови.
Всего в крови содержится около 1 литра О2
Коэффициент утилизации кислорода = 30 - 40%
Слайд 32
Сдвиг влево - легче насыщение кислородом
Сдвиг вправо -
легче отдача кислорода.
(сатурация – насыщение Hb кислородом)
отдача кислорода
насыщение
Диссоциация оксигемоглобина
в крови
Слайд 33
Транспорт СО2
физически растворенный газ в плазме (5 %)
и в эритроцитах (5 %)
связанный с бикарбонатами плазмы (NaHCO3
- 5 %) и эритроцитов (KHCO3 - 63 %),
связанный с белками плазмы (1 %)
связанный с Нв (21 %)
Слайд 34
Газообмен в тканях
в эритроцитах: НСО3- + К+ →
КНСО3
в плазме: НСО3- + Na+ → NaНСО3
Слайд 35
Регуляция работы дыхательной системы
Слайд 36
Регуляция дыхания обеспечивается за счет регуляции активности дыхательных
мышц
Существуют два пути регуляции активности дыхательных мышц:
Произвольная регуляция
(кортико-спинальные проекции к мотонейронам дыхательных мышц)
Непроизвольная регуляция (проекции к мотонейронам дыхательных мышц из дыхательного центра).
Слайд 37
УРОВНИ ОРГАНИЗАЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА
ГАСПИНГ-
ЦЕНТР
АПНЕЙСТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР
Слайд 38
Задачи дыхательного центра
автоматическая генерация частоты и силы сокращения
дыхательных мышц,
регуляция дыхания - подстройка ритма и глубины дыхательных
движений к реальным потребностям организма (в первую очередь, к изменениям рO2, рCO2 и pH артериальной крови и рCO2 и pH межклеточной жидкости мозга).
Слайд 40
Дыхательный центр продолговатого мозга состоит из:
1. дорсальная дыхательная
группа (ДДГ)
2. вентральная дыхательная группа (ВДГ)
Слайд 41
Дорсальные ядра содержат преимущественно инспираторные нервные клетки получающие
сенсорную информацию от внутренних органов грудной и брюшной полостей.
Вентральные
ядра содержат как инспираторные, так и экспираторные нейроны.
Слайд 42
Направление импульсации от дыхательных нейронов:
1. от ДЯ к основным
инспираторным мышцам;
2. от промежуточной части ВЯ к основным и
вспомогательным инспираторным мышцам;
3. от каудальной части ВЯ к вспомогательным экспираторным мышцам.
Слайд 43
1 - ранние;
2 - полные;
3 - поздние
инспираторные;
4 - постинспираторные;
5 - экспираторные;
6 - преинспираторные
нейроны.
Активность основных типов дыхательных нейронов в течение дыхательного цикла:
Слайд 44
Взаимосвязи между нейронами дыхательного цикла (тормозные)
ранние
(декрементный паттерн)
преинспираторные (нарастающий паттерн)
экспираторные (нарастающий паттерн)
постинспираторные (декрементный паттерн)
поздние
(нарастающий паттерн)
полные (постоянный паттерн)
мост и вагус
Слайд 45
Генератор ритма (дыхательный центр продолговатого мозга) получает импульсацию
от:
коры головного мозга,
от нервных клеток интегратора сенсорной информации
непосредственно от центральных хеморецепторов.
Слайд 46
Влияние на дыхание перерезок мозга на разных уровнях
ниже
коры –нормальное дыхание,
ниже 1/3 моста – апнейзис,
ниже 2/3 моста
– гаспинг,
между продолговатым и спинным – остановка дыхания,
между шейным и грудным отделами – поверхностное дыхание диафрагмой.
Слайд 47
Пневмотаксический центр
расположен в верхних отделах моста.
Нейроны этого центра
реципрокно связаны с инспираторными нейронами дорсальной дыхательной группы.
Функция:
уменьшение периода активности инспираторных нейронов. В результате - увеличение частоты дыхания.
Слайд 48
Апнейстический центр
расположен на уровне нижней трети моста.
Оказывает возбуждающее
влияние на нейроны дорсальной дыхательной группы → увеличение фазы
вдоха.
В обычных условиях активность этого центра заторможена со стороны пневмотаксического центра.
Его отделение от пневмотаксического центра и/или от тормозных афферентных влияний блуждающего нерва, вызывает остановку дыхания на вдохе (апнейзис).
Слайд 49
Гаспинг-центр
расположен ниже апнейстического центра.
Эта область оказывает возбуждающее
влияние на нейроны вентральной дыхательной группы → увеличение фазы
выдоха (гаспинг)
Слайд 51
Чувствительные структуры
влияют на ритмическую активность генератора ритма и
включают:
периферические и центральные хеморецепторы,
барорецепторы стенки артерий,
механорецепторы лёгких и дыхательных
мышц.
Слайд 52
Периферические
хеморецепторы
Находятся в каротидных и аортальных тельцах и
регистрируют в артериальной крови pH, рO2 и рCO2.
Они особенно
чувствительны к гипоксемии и в меньшей степени к гиперкапнии и ацидозу.
Слайд 53
Каротидное тельце
состоит из скоплений клеток (гломусов), погружённых в
густую сеть кровеносных капилляров (интенсивность перфузии в 40 раз
больше перфузии мозга), образующих синапсы с языкоглоточным нервом.
Слайд 54
Аортальные тельца
рассыпаны по внутренней поверхности дуги аорты и
содержат гломусные хемочувствительные клетки, образующие синапсы с афферентами блуждающего
нерва.
Слайд 55
Центральные хеморецепторы
находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи
его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального
дыхательного ядра.
Они регистрируют pH и рCO2 в межклеточной жидкости мозга, они особенно чувствительны к ацидозу, а часть из них к гиперкапнии.
Слайд 56
Пережатые трахеи у собаки А вызывают одышку у
собаки Б;
одышка собаки Б вызывает замедление дыхания у
собаки А.
Опыт с перекрестным кровообращением
(по Л. Фредерику)
Слайд 57
Барорецепторы стенки артерий и вен
образованы терминалями волокон блуждающего
и языкоглоточного нерва.
Барорецепторы особенно многочисленны в крупных артериях
и венах большого и малого круга кровообращения.
Активация барорецепторов может привести к рефлекторной гиповентиляции или даже остановке дыхания (апноэ), а понижение АД способно вызвать гипервентиляцию.
Слайд 58
медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения,
быстро адаптирующиеся ирритантные рецепторы
J–рецепторы
Основные рецепторы легких
Слайд 59
Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения
- реагируют на раздувание ткани
лёгкого, регистрируя растяжение стенки воздухоносных путей.
- медленно адаптируются
(активность продолжается длительное время).
- запускают рефлекс Геринга–Брейера (при раздувании лёгкого происходит уменьшение дыхательного объёма и увеличение частоты дыхания; одновременно и рефлекторно возникает тахикардия).
Слайд 60
Быстро адаптирующиеся (ирритантные) рецепторы
- расположены между эпителиальными клетками
слизистой оболочки крупных воздухоносных путей.
- реагируют на:
сильное
раздувание лёгочной ткани,
на действие поступающих при вдохе раздражающих ткани едких газов, табачного дыма, пыли, холодного воздуха,
на наличие в стенке воздухоносных путей гистамина, Пг и брадикининов (поэтому их также называют ирритантными -раздражающими - рецепторами).
Слайд 61
Особенность этих рецепторов — быстрая адаптируемость (активность практически прекращается
в течение одной секунды).
При их возбуждении увеличивается сопротивление
воздухоносных путей, рефлекторно возникает задержка дыхания и кашель.
Слайд 62
J–рецепторы
расположены в межальвеолярных перегородках, являются как хемо– так
и механорецепторами.
Возбуждаются при:
перерастяжении ткани лёгкого,
воздействии различных экзо- и
эндогенных химических соединений (капсаицин, гистамин, брадикинин, серотонин, Пг).
переполнении кровью лёгочных капилляров и увеличение объёма интерстициальной жидкости альвеол.
Слайд 63
Стимуляция этих рецепторов приводит к:
рефлекторной задержке дыхания с
последующим появлением частого и поверхностного дыхания,
бронхоконстрикции,
увеличению секреции слизи,
падению АД
брадикардии.
Слайд 64
Внелёгочные рецепторы
Рецепторы лица и носовой полости (остановка дыхания,
брадикардия, чихание).
Рецепторы носоглотки и глотки («шмыгание»).
Рецепторы гортани (апноэ,
кашель и сильные экспираторные движения).
Механорецепторы суставов и мышц (диспноэ).
Болевые и температурные рецепторы (задержка дыхания, за которой следует гипервентиляция).
Слайд 66
Дыхательная гипоксия
Причина – нарушение внешнего дыхания в результате
снижения уровня парциального давления О2 или структуры аэрогематического барьера
Слайд 67
Циркуляторная гипоксия
Причина – нарушение циркуляции крови в результате
сердечной недостаточности и (или) прекращения кровоснабжения органов
Слайд 68
Анемическая гипоксия
Причина – снижение кислородной емкости крови в
результате кровопотери, внутрисосудистого гемолиза эритроцитов или нарушения кроветворения
Слайд 69
Гистотоксическая гипоксия
Причина – нарушение процессов усвоения кислорода тканями
в результате блокады окислительно-восстановительных ферментов.
Слайд 70
Снабжение организма кислородом при разных видах гипоксии
Слайд 71
ДЫХАНИЕ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ И УСЛОВИЯХ ОБИТАНИЯ
ОРГАНИЗМА
Слайд 72
Дыхание в
онтогенезе
В период внутриутробной жизни дыхание плода
осуществляется через плаценту, но первые дыхательные движения возникают уже
на определенной стадии внутриутробного развития (у плода человека с 2—3 мес).
Постепенно эти движения становятся все более регулярными, но незадолго до родов прекращаются.
Слайд 73
Первый вдох (первый крик)
новорожденного
происходит в момент пережатия пуповины
вследствие резкой стимуляции хеморецепторов благодаря быстрому накоплению в крови
CO2 и убыли О2. Большое значение при этом имеют тактильные и температурные раздражители, повышающие активность ЦНС, в том числе активность центрального дыхательного механизма.
Слайд 75
Высокогорье
У человека гипоксия вызывает горную болезнь (одышка, головная
боль, бессонница, тошнота).
Под влиянием гипоксии спазмируются легочные сосуды,
может развиться гипертензия малого круга кровообращения и отек легких.
Гипоксия вызывает нарушения со стороны психики: расстройство координации, эйфорию, утрату самоконтроля и потерю сознания.
Слайд 76
Под влиянием гипоксии включаются компенсаторные механизмы:
рефлекторное увеличение легочной
вентиляции, за счет стимуляции хеморецепторов синокаротидной и отчасти аортальной
зон,
возрастают ЧСС и МОК
Слайд 77
Последствия:
Избыточное вымыванием СО2 в легких.
Сочетание гипоксии с гипокапнией
угнетает возбудимость бульбарных хеморецепторов и дыхательного центра, что может
вести к появлению периодического дыхания, особенно во время сна.
Гипокапния вызывает спазм церебральных сосудов и это еще больше ухудшает снабжение мозга кислородом.
Усиленная вентиляция легких требует дополнительного расхода энергии на работу дыхательных мышц.
Слайд 78
Адаптация при длительном пребывании в горах:
Реакция дыхания на
гипоксию оказывается резко ослабленной (гипоксическая глухота) и легочная вентиляция
поддерживается почти на том же уровне, что и у живущих на равнине.
Возрастает ЖЕЛ, повышается кислородная емкость крови (за счет увеличения числа эритроцитов и содержания гемоглобина, в том числе фетального, обладающего более высоким сродством к O2),
В мышцах становится больше миоглобина,
В митохондриях усиливается активность ферментов, обеспечивающих биологическое окисление и гликолиз.
Слайд 79
ПОГРУЖЕНИЕ НА ГЛУБИНУ (КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ)
Слайд 80
Погружение на глубину
Человек способен произвольно задерживать дыхание не
более чем на 1 – 2 мин. После предварительной
гипервентиляции легких длительность апноэ тренированному человеку удается доводить до 3 – 4 мин, редко дольше.
Этим и определяется максимальный срок пребывания под водой без специального дыхательного прибора. Однако такое затяжное ныряние после гипервентиляции таит в себе серьезную опасность: быстрое падение оксигенации крови может вызвать внезапную потерю сознания и захлебывание.
Слайд 81
Дышать чистым кислородом вредно, поскольку гипероксия является вредным
для организма.
Дыхание чистым кислородом свыше 12 – 15
ч может вызвать раздражение слизистой оболочки воздухоносных путей, нарушение функции сурфактантов, даже воспаление легких, а дыхание кислородом под высоким давлением (более 2 – 3 атм.) – тяжелые расстройства функции ЦНС (судороги) уже через 1 – 2 ч воздействия.
Поэтому содержание кислорода в дыхательной смеси по мере увеличения глубины погружения снижают, сохраняя рО2, близкое к наземному.
Слайд 82
Подъем на поверхность
Во время действия высокого давления
среды кровь и другие жидкости тела насыщаются растворенным нейтральным
(т. е. не участвующем в обмене) газом – азотом или гелием.
При быстром падении давления дыхательной среды, декомпрессии, этот газ выделяется в виде мелких пузырьков, которые могут вызвать повреждение тканей и нарушить кровоснабжение органов, в том числе мозга.
Чтобы предотвратить декомпрессионные расстройства, подъем водолазов и акванавтов ведут очень медленно, соблюдая специально разработанные режимы. Важное значение здесь имеет и правильный выбор состава дыхательных смесей.