Слайд 2
Функции крови
Интегративная
Транспортная
Гомеостатическая
защитная
Слайд 3
Состав крови
Кровь = плазма +
форменные элементы
56% 46%
вода + раств. в-ва эритроциты
90% и 10% лейкоциты
тромбоциты
Слайд 4
Плазма крови
Вода + :
Неорганические катионы
Неорганические ионы
Органические анионы
Слайд 6
Система крови
совокупность :
периферической крови
органов кроветворения и кроверазрушения
регуляторный аппарат
(Г.Ф.Ланг).
Слайд 7
Периферическая кровь
Фракции периферической крови:
циркулирующая (54%)
депонированная (46%)
печень
- 20 %
селезенка - 16 %
подкожные сосуды
- 10 %
Слайд 8
Органы кроветворения и кроверазрушения
Слайд 10
Регуляция системы крови
Гуморальная
гормоны
эндотелиальные факторы
цитокины (интерлейкины, IL, ИЛ)
метаболиты
арахидоновой кислоты
продукты жизнедеятельности и распада клеток
иммунные реакции
Нервная (симпатоадреналовая)
мобилизация депо крови (венозная вазоконстрикция - α1-адренорецепторы)
агрегация тромбоцитов (α2-адренорецепторы)
Слайд 11
Физико-химические свойства крови
Осмотическое давление – перераспределение Н2О между
внутри- и внеклеточной средой
Онкотическое давление – перераспределение Н2О между
внеклеточной жидкостью и кровью
Вязкость крови (! – гематокрит)
СОЭ
РН крови
Слайд 12
Ионный состав крови определяет осмотическое давление
сила, с которой
растворитель переходит через полунепроницаемую мембрану из менее концентрированного в
более концентрированный раствор.
Осмотическое давление определяет распределение воды между клетками и окружающей жидкостью.
Осмотическое давление крови = 7,5 атм.
Около 60% осмотического давления создается NаСl.
Слайд 13
Онкотическое давление
- это аналог осмотического давления созданный белками.
Оно
составляет около 4 % от осмотического давления и равно
0,02-0,04 атм.
Альбумины вносят самый большой вклад в создание онкотического давления (80 %)
Онкотическое давление отвечает за перераспределение жидкости между кровью и тканями.
Слайд 14
Вязкость крови
Гематокрит (Ht) – отношение объема форменных элементов
к общему объему крови (40-45%). Факторы, определяющие Ht:
количество плазмы
(поступление и удаление H2O – быстрые изменения)
количество эритроцитов (эритропоэз, кровопотеря, гемолиз – медленные изменения).
Слайд 15
СОЭ
Сначала эритроциты опускаются отдельными клетками.
Формируют "монетные столбики"
– агрегаты. На этом этапе скорость оседания эритроцитов повышается.
Формируется достаточно много агрегатов. При этом скорость оседания эритроцитов (норма будет указана далее) начинает снижаться. Спустя время процесс постепенно завершается.
Слайд 16
СОЭ
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Нормы:
молодые мужчины –
до 10 мм/час
молодые женщины – до 15 мм/час
Механизм
электростатическое взаимодействие между эритроцитами (отрицательно заряженные сиаловые кислоты)
СОЭ↑ при взаимодействии эритроцитов с «положительно» (относительно других белков) заряженными белками (фибриноген, γ-глобулины)
Факторы, влияющие на ↑СОЭ:
системные воспалительные реакции (реакция острой фазы) - ↑ фибриноген
глобулины/альбумины
пожилой возраст - ↑ (глобулины/альбумины)
Норм. СОЭ муж. = возраст / 2
Норм. СОЭ жен. = (возраст + 10) / 2
беременность - ↑ фибриноген
Слайд 17
рН крови
рН артериальной крови - 7,43;
рН венозной крови
– 7,35-7,36;
рН крови поддерживается:
буферными системами крови
выведением СО2 легкими
выведением кислых
и основных продуктов почками и кожей
Слайд 18
Буферные системы крови:
гемоглобиновая
карбонатная
фосфатная
белковая
Слайд 19
Гемоглобиновая буферная система
- самая мощная буферная система крови
(75% буферной емкости крови).
Она состоит из:
HbH - слабая кислота
HbO2 – сильная кислота
В малом круге: препятствует защелачиванию
НHb+O2 → ННbО2 + Н2СО3;
H2CO3 → H2O + CO2
В большом круге: препятствует закислению
ННbО2 + Н → + HHb + О2
Слайд 20
Фосфатная буферная система
состоит из:
NaH2PO4 – слабая кислота,
Na2HPO4 – слабая щелочь
При поступлении в кровь сильной
кислоты:
Na2HPO4 + HCl → NaCl + NaH2PO4
При поступлении в кровь оснований:
NaH2PO4 + NaOH → H2O + Na2HPO4
Избыток NaH2PO4 и Na2HPO4 выводится почками.
Слайд 21
Белковая буферная система
Белки плазмы крови играют роль буфера,
так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут
себя как основания, а в основной – как кислоты.
Слайд 22
БЕЛКИ ПЛАЗМЫ
Буферные основания – анионы всех слабых кислот
(48 ммоль/л)
Слайд 23
Буферные основания – анионы всех слабых кислот (48
ммоль/л)
Избыток оснований (base excess) – BE (±2.5 ммоль/л) –
нереспираторные (метаболические) изменения
Дефицит – закисление крови.
Избыток – защелачивание.
Слайд 24
Сдвиги рН крови
Запомните! Сдвиг реакции крови в кислую
сторону ацидоз, в щелочную – алкалоз.
Различают ацидоз и алкалоз:
респираторный
нереспираторный,
выделительный,
метаболический
Слайд 25
Респираторый сдвиг
Запомните!! Респираторный от нереспираторного ацидоза и алкалоза
отличаются по напряжению в крови СО2 (РСО2) и уровню
буферных оснований.
Для респираторных сдвигов характерно изменение РСО2 без предварительного сдвига буферных оснований.
Слайд 26
Нереспираторый сдвиг
Запомните!! Отклонения (base excess) – BE (±2.5
ммоль/л) – нереспираторные (метаболические) изменения
Слайд 27
Физико-химические свойства крови
рН
Регуляция рН:
I уровень – буферные
системы
II уровень – компенсация
дыхание
почки
Слайд 28
КОМПЕНСАЦИЯ
Запомните!!! Нереспираторные нарушения компенсируются через изменение функционирования
респираторной системы:
при ацидозе – гипервентиляция → уменьшение РСО2 →
нормализация рН
при алкалозе – гиповентиляция → увеличение РСО2 → нормализация рН
Запомните!!! Респираторные сдвиги компенсируется через почечные механизмы, изменяющие экскрецию Н+ или НСО3-
при ацидозе – задержка оснований → нормализация рН
при алкалозе – выведение оснований → нормализация рН
Слайд 29
Выводы:
рН
Виды нарушений КЩС: респираторные и нереспираторные (метаболические)
Показатели
КЩС артериальной крови:
рН (7.35-7.45)
РСО2 (35-45 mm Hg) –
респираторные изменения
Буферные основания – анионы всех слабых кислот (48 ммоль/л)
Избыток оснований (base excess) – BE (±2.5 ммоль/л) – нереспираторные (метаболические) изменения