Слайд 2
КОС – кислотно-основное состояние
– соотношение концентрации водородных и
гидроксильных ионов в биологических средах
От соотношения концентраций ионов Н+
и ионов ОН- крови зависят активность ферментов, интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белка, окисления углеводов и липидов, чувствительность клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, физико-химические свойства коллоидных систем клеток и межклеточных структур.
Кислоты – вещества, освобождающие в процессе диссоциации протоны
Основания– вещества, связывающие протоны.
Слайд 3
Большая часть ионов водорода образуется в результате метаболизма
углеводов, липидов и белков.
Важным продуктом обмена является углекислый
газ СО2. Углекислый газ вступает в реакцию с водой с образованием углекислоты Н2СО3.
Углекислота диссоциирует с образованием протонов и является ведущим фактором закисления среды.
Слайд 4
СО2 + Н20 = Н2СО3 = Н+ +
НСО3
Повышение давления СО2 в альвеолах увеличивает давление СО2
в легочных капиллярах, а также количество углекислоты во внеклеточной жидкости и, наоборот.
Углекислота является слабой кислотой и в незначительной степени диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната
Слайд 5
Величина рН определяется как показатель отрицательного десятичного
логарифма концентрации ионов водорода.
Взаимосвязь рН, рСО2
и бикарбоната описывается уравнением Гендерсона– Хассельбаха
рН = рК + lg НСО3/ αСО2 • рСО2,
где рК =6,10 αСО2 – константа растворимости углекислого газа =0,03 ммоль/л/мм рт ст
Слайд 6
Нормальная концентрация актуального бикарбоната НСО3 составляет 27 ммоль/л,
нормальная величина рСО2 = 40 мм рт ст
Отсюда:
рН=
6,1 + lg27/1,35= 6,1 + lg20 = 7,4
Нормальное значение рН артериальной крови находится в пределах 7,35 – 7,45 Эти пределы изменения рН являются жизненно важными и наиболее жесткими из всех известных гомеопатических показателей.
Слайд 7
Даже небольшие отклонения влекут за собой нарушение физиологических
процессов
Сдвиг рН на 0,1 сопряжен с нарушением дыхательной
и сердечно-сосудистой систем
Снижение рН на 0,3 вызывает ацидотическую кому,
на 0,4 – как правило, состояние, не совместимое с жизнью.
Слайд 8
Нормальное кислотно - основное равновесие в организме
создается и поддерживается основными регуляторными механизмами:
буферные системы крови
и тканей
физиологические системы
- респираторная регуляция СО2 путем изменения частоты и глубины дыхания
- почечная регуляция концентрации ионов бикарбоната НСО3 и выделения ионов Н+
- желудочно-кишечный тракт (печень, желудок, кишечник, поджелудочная железа)
Слайд 9
Буфер – это вещество, способное связывать или отдавать
ионы водорода в растворе, поддерживая их концентрацию относительно постоянной
Слайд 10
К Р О В Ь
БИКАРБОНАТНАЯ
БУФЕРНАЯ СИСТЕМА
7 -9 %
ФОСФАТНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА 1,5 – 2 %
БЕЛКОВАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА 10 -14%
ГЕМОГЛОБИНОВАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА 75-77%
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА
БЕЛКОВАЯ
ФОСФАТНАЯ
БИКАРБОНАТНАЯ
Слайд 11
Бикарбонатная буферная система
H2CO3/NaHCO3 (KHCO3) ≈1/20
HR + NaHCO3 →
NaR + H2CO3
H2O
CO2
ЛЕГКИЕ
H2CO3 ↑
NaHCO3 ↓
ROH + H2CO3
RHCO3 + H2O
ЧЕРЕЗ ПОЧКИ
H2CO3↓
NaHCO3↑
Слайд 12
Фосфатная буферная система:
NaH2PO4/Na2HPO4 ≈ ¼
H2CO3 + Na2HPO4
NaHCO3 + NaH2PO4
Белковая буферная система
-COOH
-NH2
аммониогенез
HCO3-
NH3
H2O + CO2 → HCO3 → H+
глутамин
NH3
Глу NH3
NaR
+
NH4
↓
Na+ + NH4R
Слайд 13
Костное депо буферов способно обеспечить до
40% буферной емкости при острой нагрузке кислотой. Нейтрализация избытка
пронов осуществляется карбонатом костной ткани, что вызывает высвобождение из нее кальция во внеклеточную жидкость. При хронической нагрузке кислотами или щелочами вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает 40%.
Слайд 14
Гемоглобиновая буферная система
HHb/KHb
HHbO2/KHbO2
HHbO2 > H2CO3 > HHb
эритроцит
плазма
Клетки тканей
КАРБОАНГИДРАЗА
H2CO3
H2O + CO2
HCO3
H+
KHbO2
KHb
KHCO3 + HHb
NaHCO3 + HR
NaR + H2CO3
H2O CO2
pCO2
O2
KHb + H2CO3
↓ KHCO3+ HHb
HR
CO2
Альвеолы
↓pCO2
CO2
O2
HHb + O2
↓
HHbO2
HHbO2 + KHCO3
↓
KHbO2 + H2CO3
H2O + CO2
Слайд 15
Время действия внеклеточного буферирования составляет 10- 15 минут,
внутриклеточного – 2-4 часа. Если эта мощность недостаточна для
возвращения рН к норме, то вступает в действие другой механизм, составными частями которого являются легкие и почки.
Слайд 16
Физиологические системы
Легкие, усиливая или сдерживая (в зависимости
от величины рН) выделение СО2, достаточно быстро проявляют свое
действие: первичная респираторная компенсация наступает в течение 3-5 часов , максимальная – через 12 – 24 часа.
Почечный механизм компенсации проявляется более медленно: в течение 6 – 18 часов, максимально – через 5 – 7 дней.
Слайд 17
Ацидогенез
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ
КАПИЛЛЯРОВ
ПРОСВЕТ
КАНАЛЬЦЕВ
КРОВЬ
КАРБОАНГИДРАЗА
H2O + CO2 → H2CO3
H+
HCO3-
HCO3-
NaHCO3
H+
+ HCO3- + Na+
Na+
H2CO3
H2O
CO2
NaR+H+
↓
HR
+ Na+
В мочу
H2O + CO2 → H2CO3
HCO3-
H+
HCO3-
Na+
Слайд 18
Исследование КОС – один из основных тестов, выполняемых
для пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Анализ
КОС относится к категории экспресс- исследований, поскольку его параметры быстро изменяются при любых сдвигах состояния пациента.
Слайд 19
Общее время выдачи результатов анализа КОС не должно
превышать 45 – 60 мин, а в наиболее критичных
состояниях в течение 5 – 15 мин
Слайд 20
Методы исследования КОС
Исследования КОС крови проводятся на
специальных газоанализаторах, которые прямым методом измеряют рН (потенциометрия) и
рСО2 (полярография), а также температуру и барометрическое давление.
Затем автоматически проводится расчет остальных показателей КОС.
Слайд 22
КОС
Определение pH и
газового состава крови нужно проводить в крови артериальной. Венозная
кровь непригодна для оценки оксигенации. pH венозной крови примерно на 0,03-0,04 меньше, чем в артериальной, давление СО2 на 3-4 мм рт.ст.выше
КОС
Пробы крови должны быть немедленно охлаждены
льдом, задержка даже на несколько минут может привести к неверным результатам, особенно при высоком количестве лейкоцитов.
Определять электролиты, ph и газы крови следует одновременно в одной пробе крови, т.к. КОС может измениться
Часто требуется повторное определение, поскольку на результат влияет развитие болезни, осложнения, терапия
Слайд 24
Для оценки гипоксемии необходимо знать уровень
Hb пациента или гематокрит и значение фракции выдыхаемого кислорода
до взятия пробы крови
Интерпретировать значения газов артериальной крови следует только при клинической информации о пациентах
7,4± 0,04
[Н+ ]
36 – 44 нмоль/л
[НСО3 ] 21 – 27,5 нмоль/л
рСО2 4,4 – 6,1 кРа
ВВ 44,9 – 61 ммоль/л
ВЕ ± 1,5 ммоль/л
АВ 19,1 – 23,4 ммоль/л
SB 21,3 – 24, 8 ммоль/л
ТСО2 20,1 – 25,9 ммоль/л
рО2 10,74 – 11 кРа
О2Sat 95-98%
О2СТ 17,5 – 23 %V
А – V 5 – 6,5 %
Р 50 27 мм рт т
Слайд 26
ВВ – общее количество всех анионов крови
Показатель ВВ
свидетельствует об увеличении или уменьшении нелетучих кислот в крови,
зависит от тканевого метаболизма и частично от функции почек
Слайд 27
ВЕ позволяет оценить степень метаболической компенсации дыхательных нарушений
КОС
вычислить общий недостаток
( избыток) оснований- ОВЕ всего организма
ОВЕ =0,3 .М.ВЕ – на этом основан расчет дозировок корригирующих препаратов
Слайд 28
SВ – стандартный бикарбонат, рассчитанное содержание бикарбоната в
плазме при насыщении крови кислородом, измеряется в ммоль/ л(рH=7,4б,
Pa CO2= 40 мм рт ст, Sa=100%, t=37гр.С)
ТСО2 – рассчитанная общая концентрация углекислого газа, представляющая собой все формы, в виде которых он находится в организме ( газообразная, НСО3, Н2СО3, физически растворенный и связанный с белками), измеряется в ммоль/л
ВВ – буферные основания, связующее звено между КОС и электролитами, непосредственно участвуют в поддержании закона электронейтральности.
Слайд 29
Концентрация актуального бикарбоната изменяется при дыхательных нарушениях КОС,
что делает этот показатель непригодным для оценки метаболического компонента.
Содержание стандартного бикарбоната позволяет оценивать метаболические нарушения независимо от дыхательного компонента.
По самым последним рекомендациям наиболее точным параметром, который определяет состояние метаболического компонента КОС, принято считать стандартный избыток оснований.
Слайд 30
Идеальным биоматериалом для измерения показателей КОС является артериальная
кровь, которую обычно берут из лучевой артерии.
Для уточнения
диагноза у больных в критическом состоянии используют смешанную венозную кровь.
Слайд 31
При заборе проб для исследования КОС крови используют
стеклянные или пластиковые шприцы, а также стеклянные капилляры без
доступа воздуха. Следует помнить, что стеклянный шприц или капилляр непроницаемы для газов в течение 2 часов, пластиковый шприц – только в течение 15 минут.
Слайд 32
Пробы крови должны храниться в сосудах со льдом,
при хранении при комнатной температуре в течение 30 минут
показатели КОС изменяются на 15-40%
Идеальной для адекватной оценки КОС является ситуация, при которой от времени забора крови до ее исследования проходит не более 5 минут.
Слайд 33
Контроль качества измеряемых параметров проводится по контрольным
материалам, придающимся к анализаторам. Это три вида контрольного материала:
с нормальными значениями КОС, со значениями, соответствующими состояниям ацидоза и алкалоза.
Контроль качества проводят один раз в 8 часов, т.е. 3 раза в сутки, раствором, содержащим нормальные показатели КОС.
Слайд 34
У больных в критических состояниях необходимо использовать контрольные
растворы по ацидозу и алкалозу в зависимости от отклонения
показателей крови от нормальных значений.
Оценка результатов контроля качества проводится по специальным таблицам, приданным к каждому анализатору.
Слайд 35
КИСЛОТНО – ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
Жидкости
рН
Цельная кровь у взрослого 7,4 (7,37 – 7,44)
Артериальная кровь взрослого 7,36 – 7,42
Венозная кровь у взрослого 7,26 – 7,36
Плазма у взрослого 7,42 (7,38 – 7,44)
Эритроциты у взрослого 7,19 + 0,02
Кровь новорожденного до первого
вдоха из пупочной вены 7,32 (7,23 –7,41)
Кровь новорожденного до первого
вдоха из пупочной артерии 7,25 (7,14 – 7,37)
Плазма у новорожденного 7,43 (7,36 – 7,50)
Плазма у детей 7,38 – 7,40
Лимфа 9,0
Слайд 36
Цереброспинальная жидкость
7,40 – 7,50
Межклеточная жидкость тканей
7,26 –7,38
Тканевая жидкость мышц 6,70- 6,90
Слюна 5,80 –5,90
Желудочный сок 1,40 – 1,80
Желудочное содержимое через
один час после пробного завтрака 1,50 - 3,00
Панкреатический сок 7,80 – 8,40
Дуоденальное содержимое 4,70 – 7,50
Желчь пузырная 6,00 – 7,00
Желчь печеночная 7,30 – 8,00
Сок тонкого кишечника 7,50- 8,60
Сок толстой кишки (тотальный) 8,00 – 9,00
Сок толстой кишки (верхний отдел) 6,1
Слайд 37
Сок толстой кишки (средний отдел) 7,05
(6,77 –7,21)
Сок толстой кишки ( нижний отдел )
7,23 (7,16 –7,31)
Женское молоко 6,56 – 6,95
Моча Максимально до 7,8
(5,00 – 7,00 )
Пот 3,80 – 6,50
Транссудаты 7,45 –7,68
Плевральная жидкость 7,64 ( 7,60 – 7,68 )
Перитонеальная жидкость 7,40 ( 6,80 – 9,80)
Слезная жидкость 7,40 – 8,40
Жидкость передней камеры глаза 7,26
Синовиальная жидкость 7,39 (7,29 – 7,45)
Амниотическая жидкость 7,43
Секрет предстательной железы 6,50 (6,30- 6,60)
Семенная жидкость 7,40 (7,10 – 7,30 )
Слайд 42
Уровни и механизмы регуляции КОС
Слайд 45
АЦИДОЗЫ И АЛКАЛОЗЫ
АЦИДОЗЫ - состояния, при
которых увеличивается концентрация кислот или уменьшается концентрация оснований, что
приводит к относительному увеличению концентрации кислот
АЛКАЛОЗЫ – состояния, при которых увеличивается концентрация оснований или снижается концентрация кислот, что приводит к относительному увеличению концентрации оснований
Слайд 46
КОМПЕНСИРОВАННЫЕ – состояния, при которых изменяются концентрации компонентов
буферных систем, но не меняется соотношение между ними
рН
находится в пределах физиологической нормы
НЕКОМПЕНСИРОВАННЫЕ – состояния, при которых изменяются не только концентрации буферных систем, но и соотношения между ними
рН выходит за пределы физиологической нормы
Слайд 47
6,80 – 7,25 – 7,35 – 7,40 –
7,44 – 7,45 –7,55 –7,80
7,40 – 7,36 – компенсированный
ацидоз
7,35- 7,25 – субкомпенсированная форма
7,25 – 6,80 – некомпенсированный ацидоз
7,40 – 7,44 – компенсированный алкалоз
7,45 - 7,55 – субкомпенсированная форма
7,55 – 7,80 – некомпенсированный алкалоз
Слайд 48
По механизму развития все ацидозы и алкалозы делятся
на газовые и негазовые:
Газовые связаны с изменением
выведения углекислого газа через легкие
Негазовые – все прочие формы, кроме газовых.
Выделяют метаболические, выделительные и экзогенные формы
Слайд 49
АЦИДОЗЫ НЕГАЗОВЫЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ возникают из – за накопления
кислых продуктов в тканях
а) Метаболический лактатацидоз встречается чаще всего
в результате гипоксемии, нарушений периферической микроциркуляции
- глубокие нарушения кровообращения
циркуляторная гипоксия
гипоксия гипохромного типа и массивных кровопотерь
хронические заболевания печени, характеризующиеся нарушением реакций глюконеогенеза
Слайд 50
б) Метаболический кетоацидоз
сахарный диабет
углеводное голодание
нарушения всасывания углеводов при
заболеваниях кишечника
алкоголизм
в) Гистотоксическая гипоксия (нарушение тканевого дыхания)
инфекционные процессы
крупозная пневмония
гангрены,
распады опухолей
гипертиреоз
Слайд 51
Показатели при метаболическом ацидозе
На первом этапе снижаются показатели
АВ и РСО2
При более тяжелых состояниях снижается SB
ВВ cнижается
ТСО2
снижается
рН 7,40 - 7,36 –компенсированный
7,35 -6,80-некомпенсированный
Слайд 52
Если почки работают нормально, то появляется избыток кислот
в моче
Титр NH4 в моче повышен
В норме хлор эр/хлор
пл =0,48-0,52
при ацидозе снижается
Часть Н+ располагается в костной ткани, а из нее выходит Са +– происходит декальцинация костей
Слайд 53
Если причиной ацидоза является гипоксия, то происходит
снижение активности фермента К-Na-АТФ –азы, уровень К+ повышается в
плазме, в эритроцитах уменьшается, если почки здоровы, отмечается повышение уровня К в моче.
Слайд 54
ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ
а) Почечные формы
снижение реадсорбции НСО3 в клетках канальцев
почек при воспалительных заболеваниях ( пиелонефрит, гломерулонефрит), приеме лекарственных
препаратов – большие дозы сульфаниламидных препаратов, антибиотиков ряда тетрациклина, внутривенных мочегонных – фонурид, диакарб.
Слайд 55
Показатель АВ резко снижен, поскольку выводится из организма
Нарушение
процессов ацидогенеза и аммониогенеза приводит к тому, что рН
мочи щелочной.
снижение фильтрующей поверхности почек при острой и хронической почечной недостаточности.
Отмечается накопление фосфатов, сульфатов, мочевины, креатинина. рН щелочной
б) Кишечные формы развиваются при усиленной перестальтике кишечника ( диарея, фистулы и дренирование поджелудочной железы, кишечника и желчного пузыря ), когда происходит выброс анионов НСО3. Показатели меняются как при почечных формах
Слайд 56
ЭКЗОГЕННЫЕ
негазовые ацидозы
Введение кислот извне
(прием аскорбиновой кислоты, соляной
кислоты, избыток салициловой кислоты, отравление метанолом, этиленгликолем)
Показатель АВ снижается,
остальные показатели изменяются как при выделительных ацидозах
Слайд 57
Тяжелые ацидозы
Снижение рСО2 вызывает снижение тонуса сосудов
Гипокалиемия вызывает
аритмию
Длительные ацидозы сопровождаются переломами костей
Слайд 58
ГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ
1. СНИЖЕНИЕ ВЫВЕДЕНИЯ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА ЛЕГКИМИ
а) нарушение
внешнего дыхания по гиповентиляционному типу:
- обструкция дыхательных путей
- хроническая обструктивная
болезнь легких (ХОБЛ)
- бронхоспазм (астма)
- аспирация
Слайд 59
уменьшение проницаемости альвеолярных
мембран для газов при диффузном интерстициальном
фиброзе
- после облучения или крупозной
пневмонии
-угнетение дыхательного центра
-закупорка бронхов инородным телом
- анестетики и седативные препараты
- черепно-мозговая травма
- опухоли
Слайд 60
б) Нарушение кровообращения (системного или легочной артерии)
в)
Нейромышечные расстройства (полимиелит, БАС, тетанус, ботулизм, нейротоксины, яд кураре)
г) Нелегочные торакальные заболевания (тяжелый кифосколиоз, болтающаяся грудная клетка)
д) Заболевания легких (отек, тяжелая пневмония, фиброз легких, респираторный дистресс-синдром, операции на легких)
е) Высокая концентрация углекислого газа в окружающей среде
Слайд 61
2. НЕИСПРАВНОСТИ НАРКОЗОДЫХАТЕЛЬНОЙ
АППАРАТУРЫ ПРИ УПРАВЛЯЕМОМ ДЫХАНИИ
3. КОМБИНИРОВАННЫЕ ФОРМЫ.
Слайд 62
Показатели при газовых ацидозах
рСО2 повышается
АВ повышается
SB повышается более
медленно
ВВ повышается
ВЕ больше 1,5
ТСО2 повышается
рН 7,40 -7,36 –компенсированный
7,35 –6,80- некомпенсированный
Слайд 63
Если СО2 не выводится легкими, в эритроцитах повышается
концентрация Н+.
В результате Нb не насыщается О2
От легких оттекает кровь, обедненная О2
В тканях развивается гипоксия, присоединяется метаболический ацидоз
Слайд 64
% насыщения Hb О2 снижается
Содержание О2 снижается
рО2 снижается
Р50
больше 27 мм рт ст, что указывает на сниженную
способность Нв связывать О2
Слайд 65
СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
рО2 % Sat Hb
УМЕРЕННАЯ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ 60 90
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ТЯЖЕЛАЯ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ 40 75
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГИПОКСИЧЕСКАЯ КОМА 30 60
ГИПОКСИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ 20 35
Слайд 66
АЛКАЛОЗЫ
НЕГАЗОВЫЕ
а) Выделительные
потеря кислот в составе желудочного
содержимого(рвота любой этиологии, частое промывание желудка водой или содовыми
растворами)
гиперсекреция гормона альдостерона – развивается гипокалиемический алкалоз, сопровождающийся внутриклеточным ацидозом
Слайд 67
Показатели при негазовых алкалозах
АВ повышается
РСО2 повышается
SB повышается
ВВ повышается
ВЕ
больше 1,5
ТСО2 повышается
рН 7,4 – 7,44 –компенсированный алкалоз
7,45 – 7,8 - некомпенсированный
Слайд 68
НСО3 будет в составе мочи, моча имеет щелочную
реакцию, содержание Cl- в плазме снижается,
в острых ситуациях уменьшается
концентрация К+ в плазме
Если рН больше 7,45, возможно перемещение Са+ в кости – угроза развития судорог
Слайд 69
б) Экзогенные
введение оснований извне
введение бикарбонатов при изжоге,
при коррекции метаболического ацидоза
АЛКАЛОЗЫ БОЛЕЕ ТРУДНЫ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ,
т.к. СОПРОВОЖДАЮТСЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМ АЦИДОЗОМ
Слайд 70
ГАЗОВЫЕ
Причина – усиленное выведение углекислого газа легкими
а) Нарушение внешнего дыхания по гипервентиляционному типу
(одышка различной
этиологии, энцефалит, эпилепсия, общее перегревание организма, прием салициловых препаратов, печеночная патология, отравление угарным газом, дыхание в разряженной атмосфере, массивная кровопотеря)
б) гипервентиляционное управляемое дыхание
Слайд 71
Показатели при газовом алкалозе
рСО2 снижается
АВ снижается
SB снижается
ВВ снижается
ВЕ
меньше 1,5
ТСО2 снижается
рН 7,40 - 7,44 компенсированный
7,45 – 7,80 некомпенсированный
Слайд 72
Р50 меньше 27 мм рт ст, что свидетельствует
о повышенной способности Нв связывать О2
Внутри эритроцитов концентрация Н+
снижена, в результате кровь с трудом отдает О2.
В тканях развивается гипоксия. Артерио-венозная разница снижается, т.к. ткани не используют О2
Пример: травма черепа ( сочетание
газового алкалоза и негазового
ацидоза )
![рН 7,4± 0,04[Н+ ]](/img/tmb/15/1402932/c271b32be0ce300ecd97ab1bb97d8ded-720x.jpg "Кислотно-основное состояние")
