Презентация на тему Ліпіди. Загальна характеристика ліпідів

ліпідного обміну.

що входять до складу живих організмів і характеризуються нерозчинністю

стероїди входять до складу біологічних мембран, інші ліпіди, що

прості (естери жирних кислот зі спиртами) ;
складні (такі,

(GL);
Гліцерофосфоліпіди (GP);
Сфінголіпіди (SP);
Стероїдні ліпіди (ST);
Пренольні ліпіди (PR);
Сахароліпіди (SL);
Полікетиди (PK).
Холестерин

всмоктування,
Проміжний обмін,
кінцевий обмін.

потреба в ліпідах складає 70-100г. на добу
При окисленні 1

попереднього розщеплення. Під впливом травних соків вони гідролізуються до

слиною і перетворюються на харчову грудку. У ротовій порожнині

У шлунку кормові маси знаходяться від 4 до 12 год. Шлунковий сік містить ліпазу, здатну гідролітичне розщеплювати емульгований жир.

ферментативного гідролізу до компонентів, які можуть вбиратися стінкою кишечника.

Оскільки жири у воді нерозчинні, а ферменти-білки нерозчинні у жирі, то реакція гідролізу молекул жиру відбувається тільки на межі розподілу між ліпідною краплею і водною фазою. Тому, чим вищий ступінь емульгування жиру, тобто чим менші окремі краплі жиру, тим більша величина доступної поверхні. Основну емульгуючу дію виконують жовчні кислоти. Емульгуванню жирів сприяють також перистальтика кишечника, білки, СО2 і моноацилгліцерини.

сполук, похідних холанової кислоти .
Синтезуються жовчні кислоти у печінці

Функціонують жовчні кислоти не у вільній формі, а у вигляді кон'югованих сполук із гліцином чи таурином.

у яких циклічна частина – гідрофобна, а боковий ланцюг

дванадцятипалу кишку, потім у порожню і клубову. Тут
завершується

дванадцятипалої і у верхній частині порожньої кишок, решта —

клітину покривного епітелію двома способами: через субмікроскопічні канальці мікроворсинок

Кінцеві продукти травлення ліпідів розподіляються у двох фазах: ліпідній і міцелярній.

У ліпідній фазі основними компонентами є найдрібніші часточки три- і дигліцеридів, у міцелярній — вищі жирні кислоти, моногліцериди та інші продукти травлення ліпідів.

дію на ліпіди.
Ліпідні речовини, які не зазнають змін у

ЛІПІДІВ МАЄ ЗНАЧЕННЯ ВЗАЄМОДІЯ ЧОТИРЬОХ ЧИННИКІВ:
1) секреція підшлунковою залозою

полягають у тому, що в тонкій кишці відразу ж

слизової оболонки відбувається розщеплення комплексів на ліпідну частину і

та продукти їх розщеплення з кров'ю. Кров, яка відтікає

жирних кислот.

через печінку стає придатною для відкладання в жирових депо

та їхніх похідних, які надійшли з травного каналу, відкладається

вуглекислий газ і вода. Остання виділяється у складі сечі

кишківнику. Переварювання складається з двох процесів: емульгування й гідролітичного

ресинтез тригліцеридів організму в тій же стінці кишкивника або

газ і вода. Так, якщо до складу молекули жиру

етапів: утворення гліцерину, вищих жирних кислот і сполучення їх

продуктів проміжного обміну вуглеводів — діоксіацетонфосфату, решта надходить за

і міжклітинної рідини під впливом ліпаз:

впливом фермен¬ту гліцеролкінази перетворюється на а-гліцерофосфат:
Фосфорилування гліцерину відбувається у

вищих жирних кислот: мітохондріальний і немітохондріальний.

мозку, серця, нирок) і деяких тканин (жирової). Реакція каталізується

участь ферменти карбоксилази, НАДФ • На, АТФ і Mg.

молекулу біотин-ферменту під впливом ферменту карбоксилази:

утворення малоніл-КоА:
Далі йде нарощування вуглеводневого радикала жирних кислот малоніл-КоА.

взаємодії ацетил-КоА і малоніл-КоА такий:

білка (АПБ), що містить простетичну групу, подібну до коа.

утворення є гліцерофосфат і ацил-КоА:
Реакція каталізується мультиферментним комплексом —

перетворюється на α-, β-дигліцерид:

взаємодіє з ацил-КоА, утворюючи тригліцерид:

екзогенного (який надходить з кормами) і ендогенного (що утворюється

амінокислот (лейцину).
Холестерин характеризується високим ступенем обміну. Так, протягом доби

їх складових частин, які використовуються для різних потреб організму

фосфорної кислоти, нейтральні жири розщеплюються до гліцерину і вищих

ферменту гліцеролкінази фосфорилується. Утворений α-гліцерофосфат лід впливом ферменту гліцеральдегідфосфатдегідрогенази

кислот в організмі пояснює теорія β-окислення жирних кислот, запропонована

Наприкінці XIX ст, було встановлено, що ароматичні кислоти виводяться

жирна кислота активується з утворенням ациладенілату:

ацил-КоА-синтетази з утворенням ацил-КоА:
3. Під впливом флавінзалежної дегідрогенази відбувається

в ділянці розриву подвійного зв'язку з утворенням β-оксіацил-КоА:

дегідрується, перетворюючись на кетоформу ацил-КоА;

і при наявності молекули КоА розривається на дві частини:

кислоти не розпадається на ацетил-КоА. Ацетил-КоА вступає в цикл

в організмі. При повному окисленні одного двовуглецевого фрагменту жирної

шляхом. Центральна нервова система впливає на нього безпосередньо або

ліпокаїн — фосфатидів), інші стимулюють їх розщеплення. Ці явища

багатьох інфекційних, інвазійних і незаразних хворобах. Часто причиною порушення

зменшенні секреції жовчі (фасціольоз, гепатити) порушу¬ються процеси перетравлювання і

Відсутність у кормах ліпотропних речовин (холіну і метіоніну) викликає жирове переродження печінки, нестача жиророзчинних вітамінів зменшує всмоктування, знижує секрецію жовчі, веде до появи дерматитів, проносів.

цукровому діабеті, гепатитах, різних отруєннях. Причиною їх може бути

р-оксибутиратдегідрогенази відновлюється до β-оксимасляної кислоти (реакція оборотна, однак при

неферментативним шляхами декарбоксилується, що приводить до утворення ацетону:

невеликих кількостях, поглинаються тканинами (переважно м'язовою) і використовуються як

У жуйних більша частина кетонових тіл утворюється в епітелії передшлунків, менша — в тканинах печінки. У корів під час лактації збільшується вміст кетонових тіл у крові.