Слайд 2
Хронические
неспецифические
заболевания
легких
Острые
воспалительные
заболевания
легких
Острые
бронхиты
Острые
пневмонии
Бронхиальная
астма
Бронхоэктат.
болезнь
Эмфизема
легких
Фиброзирующий
альвеолит
Пылевые
заболевания
Хронический
бронхит
Слайд 3
Классификация пневмоний
(по Н.С.Молчанову, с дополнением О.В.Коровиной и Е.В.Гембицкого)
По
этиологии: бактериальные, вирусные, орнитозные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, смешанные, аллергические,
неустановленной этиологии.
По распространению:
односторонние и двухсторонние.
1. ацинарные; 2. милиарные; 3. очагово-сливные;
4. сегментарные; 5. полисегментарные долевые;
6. тотальные.
Слайд 4
По патогенезу:
1. Первичные
2. Вторичные:
1. аспирационные 2.
гипостатические 3. послеоперационные
4. на фоне обострения ХНЗЛ 5.
септические 6. иммунодефицитные 7. травматические 8. контактные9. токсические
10. термические
По клинико-морфологическим признакам:
1. Паренхиматозные
2. Интерстициальные
3. Бронхопневмонии
Слайд 5
Этиология пневмоний
Установление возбудителя необходимо не только для
уточнения диагноза и выработки тактики лечения, но также потому,
что по правилам МКБ Х, пневмонии шифруются по виду возбудителя.
Пневмококки 1,2 реже 3 типа
Стафилококки
Стрептококки
Кишечная палочка
Протей
Синегнойная палочка
Вирусы
Грибы
Клебсиеллы
Легионеллы
Слайд 6
Патогенез
путь проникновения инфекции.
2. изменения общего и местного
иммунитета.
3. механизм развития токсикоза и других осложнений.
4. механизм развития
дыхательной недостаточности .
5. генез формирования обменных и других функциональных изменений.
Слайд 7
функциональная незрелость легочного аппарата,
несовершенство механизмов регуляции дыхания,
внутриутробно перенесенная гипоксия,
предшествующий синдром дыхательных расстройств,
раннее инфицирование
новорожденных,
быстрая истощаемость адаптационно-компенсаторных реакций
Пневмонии у новорожденных
Слайд 8
Пневмонии у пожилых людей
«Сенильное Легкое».
1) Нарушение
мукоцилиарного клиренса.
2) Снижение количества эластических волокон в легочной ткани.
3)
Увеличение количества слизистых клеток.
4) Снижение активности сурфактанта.
5) Уменьшение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.
6) Снижение физиологического ответа на гипоксию и гиперкапнию.
7) Госпитализация больного (nosos ≈ болезнь, komeo ≈ заботиться).
Слайд 10
Микроскопическая картина легкого
Слайд 11
Пневмококковые пневмонии
30% - 80%
лобарная пневмония
четыре стадии
возбудитель
- пневмококк
Слайд 12
Стадия прилива (первые сутки болезни)
в альвеолах появляется
отечная жидкость, которая заполняет альвеолы и распространяется на соседние
альвеолы через поры Кона, развивается острая артериальная воспалительная гиперемия.
Слайд 13
Стадия красного опеченения
(2-3 сутки болезни)
В альвеолы
выходит большое количество фибрина, нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов. Доля увеличивается
в объеме и массе (до 2,5 кг), становится безвоздушна, по плотности приближается к плотности ткани печени, приобретает красный цвет.
Слайд 16
Стадия серого опеченения
(4-6 сутки болезни)
гемолиз эритроцитов,
альвеолы заполнены фибрином и нейтрофилами, доля увеличена, безвоздушна, печеночной
плотности, серого цвета.
Слайд 17
Стадия разрешения
(7-11-15 сутки болезни)
Протеолитические и аутолитические
процессы в легком приводят к удалению альвеолярного экссудата альвеолярными
макрофагами, по путям лимфоттока и с мокротой
Слайд 18
Внелегочные
осложнения
Легочные
Абсцесс легкого
Гангрена легкого
Плеврит (эмпиема)
Пневмоторакс
Карнификация
Менингит, энцефалит
Перикардит
Медиастинит
Перитонит
Нефрит
Слайд 22
Бронхопневмония
Воспалительный процесс в легком тесно связан с
поражением бронха.
Объем фокуса воспаления находится в пределах дольки или
группы долек
Состав экссудата соответствует одной из разновидностей катарального воспаления
Слайд 23
Бронхопневмония
Местом развития бронхопневмонии являются чаще задне-нижние отделы
обоих легких
На ощупь очаги плотноватые, на разрезе серо-красного или
желтоватого цвета
Экссудат не бывает фибринозным (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный)
Этиологическая связь с предрасполагающим фактором подразумевает разделение бронхопневмоний на аспирационные, гипостатические, ателектатические
Слайд 24
Особенности пневмоний, вызванных стафилококками
1) Встречаемость 2,7 до
30% у новорожденных – 18-22%
2) Часто осложняются легочной деструкцией.
3)
Иногда появляются язвенное поражение верхних дыхательных путей (гнойно-некротический бронхит).
4) Развивается по типу многофокусной бронхопневмонии с формированием перибронхиальных абсцессов.
5) Госпитальные стафилококковые пневмонии принимают септическое течение (бактериемия у 40% больных).
6) Часто осложняются плевритами.
7) Имеется зональность строения очагов пневмонии
8) Макроскопически: множественные очаги серого или красного цвета разной величины с желтовато-серыми участками расплавления в центре.
9) Гнойные пробки в бронхах могут служить клапаном, ведущим к образованию локального вздутия легочной ткани в виде воздушной кисты.
Слайд 25
Особенности пневмоний, вызванных стрептококками
1) Встречается с частотой
11-13% острых пневмоний.
2) Обычно возникает как результат активации аутофлоры.
3)
Практически единственным путем инфицирования является бронхогенный.
4) Нижнедолевая локализация и распространение из очага воспаления лимфогенным путем.
5) Характерно ранее вовлечение в процесс лимфатических узлов
6) Выраженный интерстициальный компонент
7) Часто возникают участки геморрагического некроза.
8) Часто осложняются плевритами.
9) Склонность к развитию внутрилегочных (буллы, абсцессы) и внелегочных осложнений (отиты, лимфадениты, реже метастатические поражения костей, суставов, почек).
10) Прогноз хороший, развитие ревматизма не описано, редко наблюдается гломерулонефрит.
Слайд 26
Особенности пневмоний, вызванных клебсиеллами
1) Встречается с частотой
от 9,8 до 12,6% острых пневмоний
2) Смертность взрослых 40
- 71%, новорожденных 30-50%.
3) Типичная пневмония «у ослабленного хозяина».
4) Преимущественно правосторонняя локализация.
5) Поражение задних отделов верхних долей
6) Обильная кровянистая мутная опалесцирующая мокрота (типа «красного смородинового желе» имеющая запах горелого мяса).
7) Характерно развитие обширного некроза результате тромбоза сосудов и абсцессов.
8) Часты лимфангиты и лимфадениты.
9) Частыми исходами является карнификация и интерстициальный фиброз легких.
10) Нередко возникает инфекция мочевыводящих путей и другие метастатические очаги.
Слайд 27
Легионеллезная пневмония
1) Частота 1–15%, нозокомиальной пневмонии -
33%
2) Эпидемические вспышки обычно возникают осенью.
3) Клинически относительно скудная
симптоматика по сравнению с физикальными данными –аускультация, рентген и др.
4) Макроскопическая картина может напоминать крупозную пневмонию в стадию серого опеченения с развитием фибринозного плеврита.
5) Повреждение локализуется в альвеолах и терминальных бронхиолах и связано с соответствующим бронхом.
6) Первично воспаление охватывает стенки сосудов, что создает условия для микротромбозов.
7) Часто встречаются абсцессы, но они не имеют тенденции к росту и не бывают большими.
8) Инфильтраты, прилегающие к плевре, могут напоминать инфаркт легкого. У трети больных отмечают плевральный выпот.
9) Описаны случаи пиелонефрита, синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга. Реже встречаются перикардит и инфекционный эндокардит.
Слайд 30
Интерстициальная пневмония
Аспирационная пневмония
Слайд 32
Острый бронхит
Острый бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением
верхних дыхательных путей с кашлем, но без развития пневмонии
Вирусы
(гриппа А,В, парагриппа, аденовирус, риновирус, коронавирус, вирус респираторно-синцитиальой инфекции)
Бактерии (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia) и др.
Физические факторы (температурный, химический, механический)
Слайд 33
Острый бронхит
Серозный.
Слизистый.
Гнойный.
Геморрагический.
Фибринозный.
Фибринозно-геморрагический.
Деструктивно-язвенный.
Осложнение – бронхопневмония.
Слайд 34
Микроскопически:
Увеличение выработки слизи в трахее и бронхах.
Клеточный воспалительный
инфильтрат в стенке трахеи и бронхов.
Экссудат в просвете трахеи
и бронхов.
Слайд 35
Осложнения
Бронхопневмония
Хронический абсцесс
Слайд 36
ХНЗЛ
группа заболеваний легких различной этиологии, патогенеза и
морфологии, для которых характерно развитие хронического кашля с выделением
мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего, туберкулезом легких
Слайд 37
Классификация
Обструктивные заболевания
Рестриктивные заболевания
Хроническая обструктивная эмфизема
легких
Хронический бронхит
Бронхоэктатическая болезнь.
Бронхиальная астма.
1. Хроническая пневмония;
2. Интерстициальные болезни
легких;
3. Пневмофиброз (пневмоцирроз).
4. Фиброзирующий альвеолит
Слайд 38
Хронический бронхит
ХБ является в 80% наблюдений причиной
смерти и более чем в 50% – причиной инвалидности
среди всех больных заболеваниями бронхолегочной системы
Заболеваемость ХБ зависит от воздействия на эпителий бронхов экзогенных факторов
В 2 раза чаще и тяжелее ХБ болеют люди, проживающие в городах
Слайд 39
Этиология ХБ
Табачный дым.
Пылевой фактор
Холодный и влажный климат
(способствует концентрации вредных газов и пыли в нижних слоях
атмосферы)
Генетическая предрасположенность
Инфекционные особенности ????????
Слайд 40
1) катаральный хронический бронхит;
2) катарально-склеротический хронический бронхит;
3) склеротический
(гранулирующий) хронический бронхит.
Классификация ХБ
Слайд 41
Патологическая анатомия
Центральные дыхательные пути
Гиперсекреция слизи в крупных
бронхах
Увеличение подслизистых желез и гиперплазия бокаловидных клеток трахеи и
бронхов
Наличие мононуклеарных клеток в слизистой и нейтрофилов в жидкости дыхательных путей
Атрофические изменения в хряще.
Слайд 42
Периферические дыхательные пути
Увеличение количества бокаловидных клеток
Увеличение количества
слизи в просвете бронхов
Воспаление
Фиброз
Облитерация и сужение дыхательных путей
Метаплазия эпителия
в многослойный плоский
Исчезновение реснитчатых клеток
Гипертрофия слизистых желез стенки бронха
Повышение сопротивления воздушному потоку
Слайд 43
Бронхоэктатическая болезнь
Расширение просвета бронха
Веретенообразные
Мешётчатые
Приобретенные
Врожденные
Слайд 45
Патогенетическая характеристика
Деструктивные Ретенционные
результат нагноения и распада
стенки бронха
результат
накопления экссудата
и секрета, растягивающего
стенки бронха
Слайд 46
Дистальные бронхи, обычно не различимые на поперечных срезах
в результате своего расширения и склероза стенки становятся видимыми.
В
более крупных бронхах становится хорошо заметно изменение структуры слизистой оболочки – поперечная складчатость в результате гипертрофии циркулярных мышечных волокон
Слизистая оболочка в бронхоэктазах оказывается воспаленной, изъязвленной, в просвете расширенного бронха скапливается гной
Самые дистальные отделы бронхов и бронхиол могут быть облитерированы
Легкое приобретает характерный вид “сотового легкого”
Патологическая анатомия
Слайд 48
Врожденные бронхоэктазы (особенности)
1.Возникают в результате нарушения закладки
бронхиального дерева.
2.Бронхоэктазы заполнены прозрачной серозной жидкостью и могут подвергаться
нагноению.
3.Могут быть связаны с инвагинацией висцеральной плевры в ткань легкого,.
4.Часто сочетаются с другими пороками развития.
5. Гистологическим признаком является хаотичное расположение структурных элементов бронха.
Слайд 49
Эмфизема легких
Избыточное накопление воздуха в респираторных отделах
легких и увеличением их объема
Слайд 50
Один из частых механизмов развития эмфиземы
Слайд 51
Хроническая диффузная обструктивная эмфизема.
Хроническая очаговая эмфизема.
Идиопатическая (первичная) эмфизема.
Викарная
(компенсаторная) эмфизема.
Старческая эмфизема.
Интерстициальная эмфизема.
Классификация эмфиземы
Слайд 52
Панацинарная эмфизема – расширение только центральной части ацинуса
и респираторной бронхиолы
Ценроацинарная эмфизема - расширение респираторной бронхиолы и
всегоацинуса
Схема строения респираторной части легкого
Слайд 53
Центроацинарная эмфизема легких
Слайд 57
ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ
заболевание с невыясненной этиологией, основным признаком
которого является хронический фиброз легочной ткани
иммунокомплексное повреждение
капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз
Слайд 58
Патологическая анатомия
Гистологически выявляется интерстициальный фиброз с гиперплазией
пневмоцитов II типа, выстилающих полости. Также в перегородках встречаются
клетки хронического воспаления.
Легкие в виде медовых сот
Поражаются субплевральные отделы нижней доли
Слайд 59
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
пpофессиональные заболевания легких, возникающие от воздействия пыли,
сопpовождающиеся выpаженным pазвитием соединительной ткани и диффузным, пеpвичным фибpозом
Слайд 60
Силикозы - вдыхание кваpцевой пыли, содеpжащей свободную двуокись
кpемния.
Силикатозы - вдыхание пыли минеpалов, содеpжащих двуокись кpемния в
связанном состоянии с pазличными элементами (SiO2-R).
Металлокониоз - пневмокониозы от воздействия пыли металлов.
Карбокониоз - пневмокониоз от воздействия углеpодсодеpжащей пыли
Кониозы (угольная пыль) - косиликоз, сидеpосиликоз, силикосиликатоз
Биссиноз - воздействие хлопковой пыли
Багассоз - пыль сахаpного тpостника
Слайд 61
Макрофаги и большое количество частиц угольного пигмента проникают
в интерстициальную ткань легкого и накапливаются вокруг респираторных бронхиол,
формируя очаговую эмфизему.
Патогенез
Слайд 62
Частицы пыли вызывают токсическое повреждение макрофагов. Гибель макрофагов
ведет к активации фибробластов и формированию силикотических бугорков.
Патогенез
Слайд 63
Нити асбеста инициируют развитие интерстициального фиброза и формирование
асбестовых телец.
Патогенез
Слайд 65
Бронхиальная астма
заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического
воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами
затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции.
Слайд 66
Бронхиальная астма
Основные положения:
Бронхиальная астма — хроническое заболевание,
в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей,
сопровождающееся гиперреактивностью бронхов.
Бронхиальная астма характеризуется периодически возникающими приступами затруднения дыхания или удушья, которые обусловлены бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки бронхов.
Бронхиальная астма— заболевание, для развития которого необходимо наследственное предрасположение.
Слайд 68
Патоморфология.
В стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного
русла и повышение их проницаемости
Отек слизистой и подслизистй, инфильтрация
их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками
Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Наблюдается гипертрофия миоцитов стенки бронхов.
Гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами
В просвете бронхов - слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия
При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки.
Слайд 70
Патоморфология.
Гипертрофия миоцитов, инфильтрация эозинофилами, отек. Просвет бронха содержит
слизь с эозинофилами.
Слайд 72
ОСЛОЖНЕНИЯ ХНЗЛ
Хpонический бpонхит 2. Эмфизема легких
3. Легочное сеpдце
4. Пневмонии 5. Пневматоpакс 6. Плевpит
Слайд 73
Благодарю за внимание. Старосты групп обязаны подать списки
отсутствоваших на лекции студентов.
