Презентация на тему Процессы торможения в ЦНС

либо процесса

В организме, как правило, торможение связано с воздействием

на распространение возбуждения

Но всегда ли?

лбу ученика, не проливая ни капли крови
Торможение – активный

процесс

и ингибирующие аденилатциклазу (соответственно)
3 фаза желудочной секреции по И.П.Павлову

– кишечная, нейро-гуморальная
тормозное влияние симпатических периферичесих рефлексов, а также гормонов двенадцатиперстной кишки (секретин, холецистокинин, ЖИП, ВИП и др.) и продуктов гидролиза пищевых веществ

(сопряжённое)
латеральное
Торможение в мозге:
Сеченовское
ретикулярное

механизмы торможения

Классификация по изменению потенциала на пресинаптических и постсинаптических

мембранах
гиперполяризация
стойкая деполяризация, инактивация ионных каналов

гамма-аминомасляная кислота, глицин
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) Синтезируется в организме. Тоже

участвует в метаболизме глюкозы. Меньшая часть – медиатор.
Рецепторы:
ГАМКA – постсинаптический ионотропный канал для хлора.
ГАМКB – пресинаптический и постсинаптический, метаботропный, влияет на калиевые каналы.
ГАМКС – биполярные клетки сетчатки

ионов хлора

(ГАМКА)
Лиганд-управляемый хлорный канал.
Имеет участки связывания для других веществ
Инактивация ГАМК

– обратный захват и превращение в глутамат ферментом ГАМК-трансферазой

увеличивают частоту открывания ионных каналов
Барбитураты – увеличивают время пребывания

канала в открытом состоянии. Успокоительные, противоэпилептические, снотворные препараты, средства для наркоза. Эффекты зависят от дозы.
Другие мишени - инактивация ГАМК-трансферазы – противосудорожное действие.

Вещества, блокирующие передачу с участием рецепторов ГАМКA – судорожные яды

барбитурата – увеличение степени и продолжительности гиперполяризации

постсинаптический потенциал
ТПСП
тормозной постсинаптический потенциал
Возбуждающий синапс: вход натрия, небольшой

выход калия – деполяризация постсинаптической мембраны

Тормозной синапс
Распространённый тормозной медиатор γ-аминомасляная кислота (ГАМК).
Вход ионов хлора – гиперполяризация постсинаптической мембраны
В некоторых случаях выход калия

ГАМК рецепторы типа А

Возбуждающий и тормозной синапсы
Возбуждающий синапс (глутамат)
Последовательность событий:
Выделение ГАМК

в тормозном синапсе
Взаимодействие с рецепторами типа В пресинаптической области возбуждающего синапса
Увеличение выхода К+
Гиперполяризация пресинаптической мембраны возбуждающего нейрона – торможение проведения возбуждения

два возбуждения; одно из них тормозящее, другое – тормозимое!
Пресинаптическое

торможение – более локально по сравнению с постсинаптическим – нервная клетка остаётся чувствительной к другим медиаторам

Только один глициновый рецептор - ионотропный, канал для хлора.
Спинной

мозг:
Клетки, содержащие глицин, получают импульсы от мотонейронов, их аксоны направляются обратно, осуществляя возвратное торможение для предотвращения чрезмерного сокращения мышц

Вещества, блокирующие передачу с участием рецепторов глицина – стрихнин – судороги, удушье. В малых дозах – как тонизирующее средство.

продолговатого мозга и моста, ингибируя активность мотонейронов

Однако!
В головном

мозге глициновые рецепторы (с большой плотностью) ‒ в коре больших полушарий , стриатуме (полосатом теле), ядрах гипоталамуса , проводящих путях от лобной коры к гипоталамусу , мозжечке .
ГАМК и глицин являются равноценными нейромедиаторами, обеспечивающими защитное торможение в ЦНС, особенно в условиях повышенного выброса глутамата

Следовательно, глицин можно применять при депрессии, повышенной раздражительности, нарушениях сна.

возбуждений к синапсу возможны:
Пессимальное торможение?
Торможение вслед за возбуждением?

обозначены тормозные нейроны

поступающими по возвратным коллатералям через тормозные клетки.
α-мотонейрон передних

рогов серого вещества спинного мозга

Тормозная вставочная клетка Реншоу; медиатор – глицин

бедра сокращались, а сгибатели были расслаблены, т.е. их α-мотонейроны

должны быть заторможены

Рефлекс моносинаптический!

стимула
Латеральное торможение

соли на зрительные чертоги

нисходящей импульсации из ретикулярной формации.
Ретикулярное торможение
Спинальный шок
Хирургический наркоз

- стадия речевого и моторного возбуждения

АТФ Взаимодействуют с пуринергическими рецепторами.
АТФ - ионотропными P2X

и метаботропными P2Y рецепторами.
Аденозин с рецепторами типа P1 – метаботропные.
Преимущественно модуляторные эффекты, в основном тормозное действие на ряд возбуждающих синапсов.
При длительной интенсивной работе мозга образуется АМФ, которая через указанные рецепторы подавляет синаптическую передачу, оказывая протективное действие на мозг.