Слайд 2
Способы регуляции
нервный,
гуморальный,
миогенный
Слайд 3
Уровни регуляции
1.Местный
2.Органный
3.Системный
Слайд 4
Местный.
Осуществляет регуляцию кровотока на уровне функционального элемента ткани.
Слайд 5
Q кровоток регулируется:
а) перераспределением кровотока между шунтовой
и капиллярной сетью;
б) изменением просвета работающих капилляров;
в) изменением
линейной скорости кровотока.
Слайд 6
Регулирующие факторы местного уровня
Слайд 7
Гуморальные факторы.
1. Снижение парциального напряжения О2 (↓РО2); повышение
РСО2,
↑ концентрации К+, метаболитов, БАВ (гистамина, серотонина, простагландинов).
Слайд 8
Они выделяются в функциональном элементе ткани в межклеточное
пространство, снижают тонус сосудов
и увеличивают объемный кровоток.
Слайд 9
Гистомеханические факторы:
- это миогенный механизм регуляции просвета
сосудов.
Давление на стенку сосуда повышает тонус мышц сосуда
и приводит к снижению Q.
Слайд 10
2) Органный уровень регуляции.
Объемный кровоток на этом уровне
регулируется :
А) путем изменения системного АД,
Б) перераспределением кровотока
между работающими и неработающими регионами.
Слайд 11
3) Системный уровень
Связан с изменением :
А) величины
МОК за счет изменения ЧСС и СВ;
Б) периферического
сосудистого тонуса,
В) емкости аккумулирующих сосудов.
Слайд 12
Виды сосудистых реакций, обеспечивающих изменение объемного кровотока.
Слайд 13
1) Рабочая гиперемия. Возникает при локальной работе.
Механизм.
Выделяющиеся при работе метаболиты открывают новые капилляры и расширяют
уже работавших
Слайд 14
Расширение сосудов при действии местных гуморальных
факторов ( рабочая
гиперемия)
Слайд 15
Молочная кислота,
СО2, метаболиты
Сосуды
в функционирующей
ткани
Слайд 16
2) Реактивная гиперемия.
Это те же реакции,
но возникают
при временном прекращении кровотока во время работы (статическая работа
мышц).
Механизм такой же, как и при рабочей гиперемии.
Слайд 17
3) Паттерны сосудистых реакций.
Это врожденная последовательность сосудистых
реакций, возникающих при стандартных ситуациях.
Обеспечиваются нервными, гуморальными и
местными механизмами регуляции.
Слайд 18
Примеры паттернов:
1) Перераспределительные реакции.
В работающих органах сосуды
расширяются, в неработающих – суживаются.
Слайд 19
Такое наблюдается :
а) при локальной работе. Кровоток
уменьшается в неработающих конечностях и увеличивается в работающих.
б) При
пищеварении в ЖКТ кровоток увеличен, в коже, мышцах, мозге снижен.
Слайд 20
При страхе, отрицательных эмоциях происходит сужение сосудов сопротивления
большинства органов, кроме сосудов скелетных мышц нижних конечностей.
Это
обеспечивает возможность осуществления защитной реакции – бегства.
2) Генерализованные сосудосуживающие реакции.
Слайд 21
3) Централизация кровотока.
Наблюдается при охлаждении, кровопотере.
Проявляется
в увеличении кровотока в сердце, мозге «сердцевине тела» за
счет других областей.
Слайд 22
Нервная регуляция тонуса сосудов
Осуществляется из сосудодвигательного центра продолговатого
мозга (СДЦ)
Слайд 23
Отделы СДЦ
продолговатого мозга
Прессорный
отдел
Депрессорный
отдел
Повышает
тонус
сосудов
Снижает
тонус
сосудов
Слайд 24
Иннервация сосудов.
Симпатическая.
Большая часть сосудов( кроме капилляров) имеет
симпатическую иннервацию.
Слайд 25
Рецептор
Афферентный путь
Тело чувствительного
нейрона
Преганглионарный
нейрон боковых
рогов
тораколюмбального
отдела спинного
мозга
Преганглионарное
волокно
Вегетативный
ганглий
Постганглионарное
волокно
Гладкая
Мышца
сосуда
Периферический
синапс
Слайд 26
Постганглионарные волокна выделяют медиатор норадреналин (НА).
Рецепторами к
нему являются α или β – АР.
Слайд 27
Количество их на мембране сосудов различных регионов различно.
При активации α – АР сосуды суживаются,
β –
АР - расширяются ( в мелких пиальных сосудах мозга, сердца).
Слайд 28
Возбуждение симпатической н. с. вызывает сильную вазоконстрикцию в
сосудах всего организма, кроме сердца, мозга и легких.
Слайд 29
ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ
НА ТОНУС СОСУДОВ ( опыт
К.Бернара)
1.При раздражении
левого симпатического
нерва левое ухо
побледнело,
т.к.
сосуды сузились
2.Перерезка симпатических нервов
приводит
к расширению сосудов
и покраснению левого уха.
Слайд 30
В ряде областей сосудистого русла есть специальные сосудорасширяющие
нервы, называются вазодилататоры.
Слайд 31
Например:
1) Прекапиллярные сосуды сопротивления скелетных мышц иннервированы симпатическими
нервами с медиатором ацетилхолином, вызывают расширение сосудов.
Слайд 32
2) Сосуды половых органов.
3)Потовые железы
4) Расширение сосудов
отмечается в железах жкт при поступлении пищи.
Слайд 33
Поддержание тонуса сосудов
Тонус сосудов поддерживается импульсацией из прессорного
отдела СДЦ.
В покое к мышцам сосуда поступает до
3 импульсов в секунду.
Слайд 34
10 импульсов в секунду приводит к максимальному сужению
сосуда;
меньше 3 импульсов в секунду к расширению.
Слайд 35
Поддержание артериального давления.
АД поддерживается за счет общего периферического
сопротивления, сердечного выброса и ОЦК.
Это рефлекторный процесс, осуществляется
при раздражении рефлексогенных зон, находящихся:
Слайд 36
1) В сосудистой системе
2) За ее пределами
Слайд 37
В дуге аорты и каротидном синусе находятся баро
- и хеморецепторы (БР и ХР).
БР реагируют на изменение
давления (от 80 до 180 мм рт. ст.)
и на скорость нарастания давления во время систолы.
Слайд 38
При повышении давления
афферентный сигнал от БР дуги
аорты по депрессорным нервам
в составе Х пары ЧМН
поступает в депрессорный отдел СДЦ и к кардиоингибиторному центру.
Слайд 39
В результате депрессорный отдел тормозит прессорный.
Поток импульсов
к стенке сосуда уменьшается,
резистивные сосуды расширяются,
давление крови
снижается.
Слайд 40
Расширение же емкостных сосудов приводит к снижению венозного
возврата,
в результате снижается систолический выброс и АД.
Слайд 41
Эти сосудистые реакции дополняются повышением тонуса блуждающего нерва,
тормозящего сердце.
В результате снижается ЧСС, МОК и АД.
Слайд 42
При снижении АД
рефлекторные реакции носят противоположный характер и
направлены на повышение АД:
1) сосуды суживаются.
2) ЧСС увеличивается.
Слайд 44
Снижение Р О2 и повышение Р СО2. вызывает
прессорные реакции сосудов сопротивления
и АД повышается.
Слайд 45
Сосудистые рефлексы возникают и с рецепторов, лежащих
за пределами сосудистой системы ( рецепторы кожи, проприорецепторы, вестибулорецепторы)
Слайд 46
Регуляция объема циркулирующей крови (ОЦК).
ОЦК регулируется:
сигналами с барорецепторов
сосудов,
с рецепторов растяжения
( волюморецепторов)
устья полых вен
и предсердий
Слайд 47
Роль БР в регуляции ОЦК.
Раздражение БР при повышении
АД приводит к расширению сосудов сопротивления,
в результате возрастает
фильтрационное давление в МЦР,
увеличивается фильтрация, ОЦК уменьшается.
Слайд 48
При снижении АД в аорте наблюдается противоположное движение
жидкости
– из интерстиция в венозный отдел МЦР.
Слайд 49
Роль волюморецепторов в регуляции ОЦК
Эти рецепторы раздражаются при
растяжении полых вен и предсердий увеличенным притоком крови к
сердцу.
Наблюдается учащение сердцебиений, снижение выработки антидиуретического гормона.
Слайд 50
В результате снижается реабсорбция воды в
нефроне, ОЦК снижается.
Слайд 51
Функции нервных центров в регуляции кровообращения
Слайд 52
Отделы сосудодвигательного центра
Слайд 53
Спинной мозг
1) Симпатическая система иннервирует сосуды головы, грудной
и брюшной полости, конечностей.
Активность ее контролируется СДЦ продолговатого
мозга.
Слайд 54
2) На уровне спинного мозга происходит приспособление гемодинамики
мышц к ее потребностям в О2 (при физических нагрузках).
Слайд 55
Продолговатый мозг.
Здесь располагается СДЦ.
Прессорный отдел его является
жизненно важным.
Он осуществляет постоянное тонизирующее влияние на спинальные
сосудодвигательные центры, поддерживая нормальным АД.
Слайд 56
Поражение прессорного отдела СДЦ приводит к падению АД
до 60 мм рт ст.
Слайд 57
Гипоталамус.
В передних ядрах гипоталамуса находится трофотропный отдел АНС.
Оказывает тормозное влияние на сердце, сосуды расширяются и давление
падает.
Слайд 58
В задних ядрах гипоталамуса находится эрготропный отдел АНС
Вызывает
повышение ЧСС, СВ, сужение сосудов всех органов и повышение
АД,
Слайд 59
Но при этом сосуды скелетных мышц расширяются.
Эти симпатические
реакции необходимы для осуществления таких поведенческих актов, как защитные
реакции в виде бегства, нападения.
Они дополняются расширением бронхов.
Слайд 60
Кора головного мозга.
1) Обеспечивает условнорефлекторную регуляцию тонуса сосудов
(предстартовое состояние).
2) С участием лимбической системы обеспечивает сосудистые реакции,
сопровождающие эмоции (обычно прессорные).
Слайд 61
3) Через кору осуществляется влияние на сосудистый тонус
при гипнозе, внушении, самовнушении.
Слайд 62
Гуморальная, регуляция просвета сосудов.
Слайд 63
Гуморальные факторы изменяют просвета сосудов.
Часто это сочетается:
1. с
изменением сердечной деятельности,
2.с изменением фильтрации – реабсорбции в
МЦР,
3. с влиянием на водно - солевой баланс и изменением Q – объемного кровотока.
Слайд 64
Гуморальные вещества и гормоны могут действовать
Прямо
на
гладкие
мышцы
сосудов
На
пейсмекеры
сосудов
На эндотелий ,
который
в ответ
выделяет
вазоактивные
вещества
На
нервный
центр
Слайд 65
Влияние некоторых гуморальных факторов на тонус сосудов
а) К+.
Небольшое увеличение его в крови вызывает расширение сосудов,
более высокое - сужение.
б) Са2+. Вызывает сужение артерий.
в) Na+ и Mg2+ сужение.
Слайд 66
г) Гистамин, ацетилхолин, АДФ, АТФ – расширяют сосуды.
д)
Серотонин – влияет в зависимости от исходного тонуса сосуда:
при высоком тонусе – расширяет,
при низком суживает.
Слайд 67
Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета.
Эндотелий сосудов
синтезирует и выделяет факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких
мышц сосудов.
Выделяемый секрет активен не более 6 – 25 с. (в зависимости от вида животного организма и пола) и способен оказывать только местное действие на сосуды.
Слайд 68
Одним из таких веществ является оксид азота (NО),
расширяющий сосуды.
Слайд 70
1) Адреналин.
Оказывает влияние на артерии и вены.
через
α–АР адреналин суживает сосуды,
через β–расширяет.
В сосудах некоторых
органов β–АР не обнаружены
Слайд 71
2) Ренин – альдостероновая система.
Ренин выделяется юкстагломерулярным
комплексом почки в ответ на ухудшение ее кровообращения,
которое
может быть связано с падением системного АД, с проблемами в самой почке.
Слайд 72
Действие ренин-альдостероновой системы
Слайд 73
Выделяющийся ренин действует на ангиотензиноген крови, переводит его
в ангиотензин -I, затем в ангиотензин- II, обладающий физиологической
активностью:
а) АТ-II суживает сосуды;
б) обеспечивает выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников.
Слайд 74
Альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа и воды в нефроне.
Сужение сосудов и реабсорбция Н2О приводит к повышению АД.
Слайд 75
Эффект ренин – альдостероновой системы
начинает проявляться через
несколько часов
и достигает максимума через несколько дней после
запуска системы.
Слайд 76
Схема действия ренин – альдостероновой
системы.
АД
Q
ЮГК
ренин
АТГ
АТ–I
АТ–II
корковое
вещество
надпочечников
альдостерон
реабсорбции
Na+ и Н2О
ОЦК
АД
сужение сосудов
Слайд 77
Предсердный натрийуретический пептид (НУП)
или (НУГ) – гормон.
Слайд 78
Вырабатывается кардиомиоцитами предсердий, а по последним данным и
желудочков в ответ на их растяжение кровью.
Механизм действия пептида
многоплановый:
а) блокирует Са2+ каналы мышц стенки сосудов → расширение сосудов → снижение АД;
Слайд 79
б) блокирует выделение ренина ЮГК почки → снижается
выделение ренина → снижается тонус сосудов;
в) действует как
антагонист альдостерона: блокирует реабсорбцию Nа и Н2О в нефроне → снижается ОЦК → ↓АД.