- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Репарация ДНК
Содержание
- 2. Повреждения в ДНК сводятся к минимуму благодаря существованию систем, которые узнают эти нарушения и исправляют их.
- 3. Репарация ДНК
- 4. Под повреждением понимают любое изменение ДНК, которое вызывает отклонение от обычной двухцепочечной структуры
- 5. Типы повреждений ДНКОтсутствие основанияНекомплементарное основаниеНарушенное основаниеОдноцепочечные разрывыОбразование
- 7. Дезаминирование и апуринизация
- 8. Дезаминирование
- 9. Неверное основание в результате ошибки репликации при
- 10. Образование тиминовых димеров
- 11. Разрывы в ДНК
- 12. Общая характеристика репарацииЭто процесс удаления поврежденного участка
- 13. Ферменты репарацииЭндонуклеазы – расщепляют связи внутри ДНК.Экзонуклеазы
- 14. По времени различают два типа репарации Репликативная
- 15. Репликативная репарация неправильно встроенные в ходе репликации
- 16. происходит в ходе репликации и обеспечивает исправление
- 17. Механизмы пострепликативной репарацииПрямая репарацияРепарация путем удаления основанийРепарация
- 18. Фотореактивация – прямая репарация,происходит у бактерий
- 19. Путем фотореактивации удаляются тиминовыедимеры
- 20. Прямая репарация при участии MGMTРепарация при помощи
- 21. Репарация путем удаления оснований (BER) восстановление одного
- 22. Репарация путем удаления нуклеотидов - (NER) восстановление
- 23. Рекомбинативная репарацияРепарация во время рекомбинации Заключается в удалении поврежденного фрагмента и замене его нормальным гомологичным участком
- 24. Репарация двухцепочечных поврежденийПроисходит при участии протеинкиназы Ku,Механизм
- 25. SOS-репарацияМеханизм быстрого, но не всегда точного реагирования,
- 26. Механизм SOS-репарации
- 27. Метилирование и его биологическая рольПрисоединение метильной
- 28. Болезни человека, связанные с нарушениями процесса репарацииПигментная ксеродермаАтаксияАнемия ФанкониСиндром БлумаСиндром Вернера
- 29. Пигментная ксеродермаВызвана мутацией гена, участующего в репарации
- 31. Атаксия повышенная чувствительность к ионизирующей
- 33. Анемия Фанкони образование неспецифических связей между цепями
- 35. Синдром БлумаВызван мутацией в гене геликазы и
- 37. Синдром ВернераВызван мутацией гена Wrn, кодирующего белок
- 38. Скачать презентацию
- 39. Похожие презентации
Повреждения в ДНК сводятся к минимуму благодаря существованию систем, которые узнают эти нарушения и исправляют их.
Слайд 2 Повреждения в ДНК сводятся к минимуму благодаря существованию
систем, которые узнают эти нарушения и исправляют их.
Слайд 4
Под повреждением понимают любое изменение ДНК, которое вызывает
отклонение от обычной двухцепочечной структуры
Слайд 5
Типы повреждений ДНК
Отсутствие основания
Некомплементарное основание
Нарушенное основание
Одноцепочечные разрывы
Образование неспецифических
связей между цепями (тиминовые димеры и
поперечные сшивки)Двухцепочечные разрывы
На уровне одного нуклеотида:
Структурные:
Слайд 9
Неверное основание в результате ошибки репликации
при репликации
на 10 млрд оснований происходит одна ошибка, т.е.около 3-х
замен на гаплоидный геном (у млекопитающих)
Слайд 12
Общая характеристика репарации
Это процесс удаления поврежденного участка и
восстановления правильной структуры ДНК
Характерен только для ДНК и обусловлен
особенностями ее структуры, а именно: комплементарностью и антипараллельностью цепей.Обеспечивает сохранение генетического материала.
Происходит при участии специальных ферментов
Слайд 13
Ферменты репарации
Эндонуклеазы – расщепляют связи внутри ДНК.
Экзонуклеазы –
расщепляют связи с концов, могут быть специфичными для 5‘
и 3‘ концов ДНК.ДНК-полимераза – заполняет брешь, используя комплементарную цепь в виде матрицы.
Лигаза – катализирует образование фосфорнодиэфирных связей, используя энергию гидролиза АТФ.
ДНК-гликозилаза – расщепляет N-гликозидную связь.
АР-эндонуклеза – разрезает ДНК в апуриновых или апиримидиновых участках с образованием 5‘ концов.
Слайд 14
По времени различают два типа репарации
Репликативная
Пострепликативная
Для каждого из этих типов характерны определенные молекулярные
механизмы.
Слайд 15
Репликативная репарация
неправильно встроенные в ходе репликации нуклеотиды
узнаются и удаляются ДНК-полимеразой за счет ее экзонуклеазной (3’-5’)
активности.Слайд 16 происходит в ходе репликации и обеспечивает исправление неверных
спариваний, аномальных гетеродуплексов и палиндромов.
Этапы:
Узнавание и удаление неверных нуклеотидов
эндонуклеазами;Заполнение бреши при помощи ДНК-полимеразы;
Сшивание концов лигазами.
Мismatch (MMR)-репарация
Слайд 17
Механизмы пострепликативной репарации
Прямая репарация
Репарация путем удаления оснований
Репарация больших
фрагментов
Репарация двухцепочечных разрывов путем гомологичной рекомбинации
Репарация двухцепочечных разрывов путем
соединения концов
Слайд 18
Фотореактивация
– прямая репарация,происходит у бактерий на
свету при участии специального фермента – фотолиазы,
- Фотолиаза активируется
под действием света путем дестабилизации электронов и ослабления связи с пентозой, а освободившиеся основание заменяется но новое – правильное.
Слайд 20
Прямая репарация при участии MGMT
Репарация при помощи MGMT
– O6-метил-гуанил-ДНК-метилазы( у человека), которая восстанавливает повреждения в результате
алкилированияМеханизм заключается в переносе алкильной группы с ДНК на активный центр фермента.
! 20% раковых опухолей характеризуются недостаточной активностью фермента MGMT.
Слайд 21
Репарация путем удаления оснований (BER)
восстановление одного нуклеотида.
Этапы:
ДНК-гликозилаза
удаляет неверное основание;
Нуклеазы расщепляют участок, в котором не достает
основания;ДНК-полимераза заполняет брешь;
ДНК-лигаза сшивает концы.
Слайд 22
Репарация путем удаления нуклеотидов - (NER)
восстановление достаточно
длинных фрагментов ДНК.
Этапы:
Белковый комплекс (XPA-PRA) распознает дефектный участок;
Нуклеаза производит
разрыв на расстоянии 5 пн от 3’ конца и 8 пн от 5’конца; Образованная брешь заполняется при помощи ДНК-полимераз δ и ε;
ДНК-лигаза сшивает концы.
Слайд 23
Рекомбинативная репарация
Репарация во время рекомбинации
Заключается в удалении
поврежденного фрагмента и замене его нормальным гомологичным участком
Слайд 24
Репарация двухцепочечных повреждений
Происходит при участии протеинкиназы Ku,
Механизм заключается
в следуюшем: протеинкиназа узнает разрыв и предотвращает действие эндонуклеаз,
после чего катализирует соединение при участии лигазы.
Слайд 25
SOS-репарация
Механизм быстрого, но не всегда точного реагирования, на
стресс.
Обеспечивается специальными белками – LexA и RecA-протеазой.
Механизм:
- в ответ на повреждение происходит активация протеазной активности белка RecA, который расщепляет белок LexA, блокирующий гены ферментов репарации,- активированные гены транскрибируются и синтезируются ферменты репарации, которые исправляют повреждение.
Слайд 27
Метилирование
и его биологическая роль
Присоединение метильной группы к
цитозину и аденину
Происходит при участии специального фермента метилтрансферазы
Метилированные участки
устойчивы к действию эндонуклеазБиологическая роль:
- у прокариот: защита собственной ДНК,
- у эукариот: инактивация генов (в гетерохроматиновых участках много метилированных последовательностей ДНК)
Слайд 28
Болезни человека, связанные с нарушениями процесса репарации
Пигментная ксеродерма
Атаксия
Анемия
Фанкони
Синдром Блума
Синдром Вернера
Слайд 29
Пигментная ксеродерма
Вызвана мутацией гена, участующего в репарации тиминовых
димеров;
У пациентов наблюдается повышенная чувствительность к УФ облучению и
предрасположенность к раку кожи и меланомам;к 4-5 годам у больных детей развивается рак кожи, а в 20%-30% случаев наблюдается неврологическая дегенерация.
Слайд 31
Атаксия
повышенная чувствительность к ионизирующей радиации;
как следствие, частота возникновения рака возрастает в 1200 раз
(особенно лейкемий);болезнь проявляется в нарушениях двигательных функции, дегенеративных процессах на уровне мозга и тимуса.
Слайд 33
Анемия Фанкони
образование неспецифических связей между цепями ДНК;
повышенная чувствительность к химическим факторам;
болезнь проявляется в виде
тяжелой формы анемии и сопровождается отставанием в росте и развитии, а также иммунодефицитом.
Слайд 35
Синдром Блума
Вызван мутацией в гене геликазы и связан
с нарушениями рекомбинативной системы репарации;
Наблюдается высокая частота хромосомных мутаций;
Характеризуется
повышенной чувствительностью к УФ лучам и проявляется в виде лейкемий.
Слайд 37
Синдром Вернера
Вызван мутацией гена Wrn, кодирующего белок с
