Презентация на тему Витамин Д. Неклассические эффекты витамина Д

и витамин D2 – эргокальциферол.

почках, но и в клетках поджелудочной железы, желудка, толстого

кишечника, эпидермиса, эндотелия сосудов, а также в макрофагах и плаценте, что говорит о пара- и аутокринной функции холекальциферола.

большинстве клеток и тканей организма, что также свидетельствует об

участии витамина D в регуляции различных биологических функций. 

D:
проживание в регионах с низкой инсоляцией,
систематическое использование

в ряде стран закрытой одежды, чрезмерное применение кремов с УФ-фильтром как профилактика злокачественных новообразований кожи,
несбалансированный пищевой рацион,
низкая физическая активность,
прием препаратов, ухудшающих метаболизм витамина D,
снижение способности кожи к синтезу витамина D у людей старше 65 лет,
вегетарианство

и дифференцировки клеток,
ингибирование ангиогенеза,
стимуляцию выработки инсулина,
ингибирование

синтеза ренина,
стимуляцию образования макрофагов.
Витамин D участвует в транскрипции около 200 генов. восполнение дефицита витамина D существенно влияет на экспрессию генов, которые имеют широкий спектр биологических функций, связанных с некоторыми видами рака, аутоиммунными нарушениями и ССЗ.
1,25(OH)2D3 также контролирует собственную концентрацию в сыворотке крови.
24,25(OH)2D3. Выводится из организма витамин D через желчь и частично через почки.

обзоре литературы по оценке витамина D в популяции J.

Hilger et al. проанализировали 195 исследований, проведенных в 44 странах мира с участием более чем 168 тыс. человек в период с 1990 по 2011 г.     Результаты данного исследования показали, что 37,3% обследованной популяции имело уровень 25(ОН)D ниже 50 нмоль/л (20 нг/мл). Дети и подростки имеют значительно более низкие показатели 25(ОН)D, чем взрослые и пожилые. У новорожденных во всех странах выявлены более низкие показатели по сравнению с другими возрастными группами.

установлено, что низкие показатели 25(ОН)D связаны с ССЗ .

Авторы исследования утверждают, что смертность от ССЗ повышается при уровнях 25(ОН)D ниже 50 нмоль/л и выше 100 нмоль/л. Уровень 25(ОН)D, который ассоциировался с низкой сердечно-сосудистой смертностью, составил 70 нмоль/л.     Основу патофизиологических механизмов повышения сердечно-сосудистых рисков при дефиците витамина D составляют:
активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,
дисфункция эндотелия,
прямое действие кальция на сократительную функцию миоцитов.
Низкие уровни витамина D приводят к повышению уровня паратгормона, что ассоциировано с диастолической дисфункцией, кальцификацией, хроническим воспалением, инсулинорезистентностью, повышенным риском метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа (СД2).
Механизм развития ССЗ при дефиците витамина D представлен на рисунке

работах J.A. Johnson , показана роль витамина D в

секреции инсулина β-клетками.
Дефицит витамина D приводит к снижению секреции инсулина, не влияя на секрецию глюкагона.
Активная форма витамина D – 1,25(OH)2D3 – регулирует уровень глюкозы путем связывания с рецепторами витамина D β-клеток и модулируя секрецию инсулина , обеспечивает высокую чувствительность к инсулину и повышает инсулиновый ответ.    

(2000 МЕ/сут) у новорожденных приводят к снижению частоты развития

сахарного диабета 1-го типа в позднем возрасте. 
при дефиците витамина D значительно выше риск развития гестационного диабета.
Метаанализ Y. Song показал значимую обратную связь между уровнем 25(ОН)D и риском развития СД2. Высокие уровни 25(ОН)D ассоциированы с более низким риском развития СД2 независимо от пола, методики определения 25(ОН)D, продолжительности наблюдений. Риск развития СД2 снижался на 4% при повышении уровня 25(ОН)D на каждые 10 нмоль/л

D – ожирение.
Известно, что витамин D депонируется в

жировой ткани и его концентрация при этом уменьшается в центральном кровотоке.
Люди, страдающие ожирением, ведут малоподвижный образ жизни и недостаточно пребывают на солнце.
Биодоступность витамина D при ожирении снижается на 50% [31–34]. Искусственный свет или прием 250 000 МЕ витамина D повышает его содержание в крови у лиц с ожирением не более чем на 50% в сравнении с лицами без ожирения.
Поэтому пациентам с ожирением следует принимать витамин D в количестве 6000–10 000 МЕ/сут, а поддерживающая доза должна составлять 3000–6000 МЕ/сут    

крысами больших доз витамина Д позволило снизить объем жира

в их организмах. Во время эксперимента ученые разделили подопытных крыс на две группы. Животные из первой группы получали в избытке жирную пищу, а рацион животных второй группы состоял преимущественно из большого количества сахара. Результаты исследования оказались неожиданными. Ученые выяснили, что даже несмотря на переедание, у животных, получавших большую дозу витамина Д и кальция, наблюдалась потеря жировой ткани и гипертрофия мышц. Результаты исследования продемонстрировали связь высоких доз витамина Д и синтеза протеина. Иными словами, организм крыс, получавших высокие дозы кальция и витамина Д, вырабатывал больше протеина для роста мышечной ткани, которая и потребляет дополнительные калории. 

с участием людей. Теперь достоверно известно, что дефицит витамина

Д в организме может приводить к увеличению жировой прослойки. В то время как повышенное содержание витамина Д может замедлять адипогенезис - процесс, вовлекающий развитие пре-жировых клеток и накопление липидов.  после небольшой потери веса, (около 10%) в организме может повыситься концентрация витамина Д.  Мышечные клетки содержат рецепторы витамина Д. Результаты некоторых исследований показали, что уровень витамина Д в сыворотке крови и отличная физическая форма находятся в тесной взаимосвязи. С другой стороны, у людей с недостатком или хроническим дефицитом витамина Д чаще наблюдается чрезмерное накопление жира. 

затратами ввиду длительного пребывания в стационаре и повышенного риска

смерти у реанимационных больных. L. Mathews et al.
исследовали взаимосвязь между уровнем витамина D, с одной стороны, и длительностью и общей стоимостью пребывания в стационаре – с другой среди больных отделения реанимации.
Было показано, что больные с уровнем 25(ОН)D ниже 18 нг/мл находились в отделении интенсивной терапии дольше по сравнению с больными, у которых уровень 25(ОН)D был выше 18 нг/мл. При этом наблюдалось увеличение финансовых затрат в отделении интенсивной терапии.     

многочисленные данные о патогенетической роли недостатка витамина D в

развитии различных заболеваний.
Тем не менее необходимо проведение исследований, чтобы определить, насколько целесообразно включение витамина D в схемы лечения, каковы оптимальные дозы, формы и кратность приема препарата.
Важное значение имеет информированность врачей разных специальностей по данной проблеме. Своевременное выявление дефицита витамина D и его коррекция у детей, подростков, взрослых и пожилых, особенно в группах риска, минимизирует риск развития многих хронических заболеваний и соответственно затраты на их лечение.