Слайд 2
Гипертрофия левого предсердия
Увеличение длительности зубца Р свыше 0,1
сек., т.к. волна возбуждения значительно дольше проходит по дилатированному
левому предсердию.
Нередко – раздвоение вершины Р «двугор-бый» Р. Первая вершина – возбуждение правого предсердия, вторая – левого.
Увеличение амплитуды Р свыше 2,5 мм (признак необязательный).
Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, AVL.
Слайд 3
Гипертрофия левого предсердия
Данный комплекс изменений называется левопредсердный Р
(P-sinistracardiale или P-mitrale).
Гипертрофия левого предсердия наблюдается при митральных пороках
сердца, гипертонической болезни, ИБС и многих других состояниях.
Слайд 4
Гипертрофия правого предсердия
Увеличение амплитуды зубца Р свыше 2,5
мм в отведениях II, III, AVF., т.к. волна возбуждения
сразу охватывает далатированное правое предсердие.
Данный комплекс изменений называется правопредсердный Р
(P-dextracardiale или P-pulmonale).
ГПП наблюдается при многих состояниях, сопровождающихся лёгочной гипертензией.
Слайд 5
Гипертрофия желудочков
Гипертрофированный желудочек генерирует значительно больший потенциал.
Поэтому
в отведениях над гипертрофированным желудочком увеличивается амплитуда зубца R.
Слайд 6
Гипертрофия левого желудочка
Увеличение амплитуды зубца R в
отведениях V5,6.
Углубление зубцов S в отведениях V1,2 (отражённый признак).
Т.к.
изменения зубцов повторяют те же закономерности, что и в норме, необходимы количественные критерии.
Критерий Соколова-Лайона: сумма зубцов R в V5,6 + S V1,2 > 38 мм.
Слайд 7
Гипертрофия левого желудочка
При развитии дистрофических процессов – депрессия
сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отв. V5,6.
Отклонение
ЭОС влево (признак необязательный).
ГЛЖ наблюдается при гипертонической болезни, аортальных пороках, митральной недостаточности и многих других состояниях.
Слайд 8
Гипертрофия правого желудочка
Увеличение амплитуды зубцов R в отведениях
V1,2.
Увеличение амплитуды зубцов S в отведениях V5,6 (отражённый признак).
В
норме R/S V1 < 1, при ГПЖ > 1.
Депрессия ST и отрицательн. Т в V1,2.
Отклонение ЭОС вправо (признак необязательный).
Слайд 9
Гипертрофия правого желудочка
Наблюдается при митральном стенозе, трикуспидальной недостаточности,
лёгочном сердце, при многих врождённых пороках сердца.
Слайд 10
ЭКГ-признаки коронарной недостаточности
Слайд 11
Коронарная недостаточность
Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности обусловлены поражением
не самих коронарных сосудов, а возникающими вследствие этого аноксией
миокарда и метаболическими нарушениями. Поэтому эти изменения неспецифичны и наблюдаются при многих других заболеваниях.
Слайд 12
3 степени коронарогенного поражения миокарда
Ишемия (по старой номенклатуре
гипоксия) Характеризуется изменениями зубца Т.
Повреждение (ишемия) – изменения сегмента
ST.
Некроз – регистрация патологического зубца Q.
Слайд 13
Ишемия миокарда
В наихудших условиях кровоснабжения находятся внутренние
(субэндокарди-альные) слои. Поэтому в первую очередь возникает субэндокардиальная ишемия.
При
нарастании ишемия достигает наружные слои – субэпикардиальная ишемия, хотя правильнее её называть трансмуральной.
Слайд 14
В норме деполяризация идёт изнутри кнаружи (от эндокарда
к эпикарду), а реполяризация – от эпикарда к эндокарду.
Таким
образом, вектор реполяризации ориентирован от минусу к плюсу, т.е. изнутри кнаружи, вследствие чего в норме регистрируется положительный зубец Т.
Слайд 15
Субэндокардиальная ишемия
Вектор реполяризации имеет такое же направление,
как и в норме.
Однако в момент реполяризации имеется увеличенная
разность потенциалов между субэпикардиальными и субэндокар-диальными (ишемизированными) слоями, вследствие чего регистрируется положительный остроконечный зубец Т.
Слайд 16
Субэпикардиальная ишемия
В отличие от нормы, восстановление реполяризации начинается
с внутренних слоёв.
Вектор реполяризации направлен снаружи кнутри, т.е. удаляется
от электрода, вследствие чего регистрируется отрицательный зубец Т.
Слайд 17
Повреждение миокарда
В норме при окончании деполяризации на поверхности
везде отрицательный заряд и разности потенциалов нет. Поэтому точка
соединения сегмента ST находится на изолинии.
При повреждении отрицательный заряд данной зоны значительно меньше, чем отрицательный заряд нормальных участков, т.е. создаётся разность потенциалов – «ток повреждения».
Слайд 18
При субэндокардиальном повреждении вектор направлен снаружи кнутри. Поэтому
происходит смещение сегмента ST вниз от изолинии – депрессия
сегмента ST.
При субэпикардиальном повреждении вектор направлен изнутри кнаружи, поэтому регистрируется подъём (элевация) сегмента ST – монофазная кривая.
Слайд 19
Феномен отражённых (реципрокных) изменений
Если в одних отведениях регистриру-ется
подъём сегмента ST, то в отведениях от противоположной стенки
регистрируется депрессия сегмента ST.
Подобные взаимоотношения часто складываются между отведениями I,AVL и III,AVF; III,AVF и грудными отведениями.
Слайд 20
Некроз (инфаркт) миокарда
Это острое нарушение коронарного кровообращения, которое
является следствием тромбоза коронарного сосуда.
Стадии инфаркта миокарда:
донекротическая (ишемическая) –
2 часа
острая (некротическая) – 3-5 дней
подострая – 3-5 дней
рубцевания – 6-8 недель
восстановительных процессов – всю жизнь
Слайд 21
Донекротическая стадия
Т.к. в наихудших условиях кровосна-бжения находятся субэндокардиаль-ные
слои, то можно последовательно зарегистрировать признаки субэндо-кардиальной ишемии, субэндокарди-ального
повреждения и, наконец, субэпикардиального повреждения.
Данная стадия принципиально (2 часа) обратима, если провести тромболизис или инвазивное извлечение тромба.
Слайд 22
Острая (некротическая) стадия
Характеризуется регистрацией патологического з. Q
или комплекса QS.
Патологическим называется такой зубец Q, который
по амплитуде более ¼ зубца R в данном отведении, а по длительности более 0,03 сек.
Слайд 23
Генез образования патологического Q или QS
В норме
возбуждение идёт от эндокарда к эпикарду.
Поэтому начальная часть QRS
отра-жает возбуждение субэндокардиаль-ных слоёв, срединная – средних слоёв, конечная – наружных слоёв.
Слайд 24
При субэндокардиальном очаге некроза волна возбуждения вначале не
находит электропозитивной ткани. Поэтому регистрируется отрицатель-ный зубец, т.е. патологический
з. Q. И только при возбуждении наружных слоёв регистрируется зубец R.
При трансмуральном инфаркте в течение всего периода деполяризации нет электропозитивной ткани – комплекс QS.
Слайд 25
Подострая стадия
Происходят изменения в перинекро-тической зоне, где процессы
повреждения всё более заменяются ишемией, что отражается формированием отрицательного
з. Т (субэпикардиальная ишемия).
Сегмент ST по-прежнему выше изолинии.
Стадия длится 3-5 дней (иногда до1 недели).
Слайд 26
Стадия рубцевания
В перинекротической зоне процессы повреждения полностью заменяются
ишемией.
Сегмент ST на изолинии, формируют-ся отрицательные зубцы Т.
Стадия
длится 6-8 недель, но подобные изменения могут регистрироваться всю жизнь.
Слайд 27
Стадия восстановительных процессов
Зубцы Q или QS сохраняются (отражают
рубцовую ткань)
В периинфарктной зоне исчезает ишемия, т.е. зубцы Т
становятся положительными.
Стадия длится всю оставшуюся жизнь.
Слайд 28
4 вопроса при наличии инфаркта миокарда (ИМ)
Есть ИМ?
– По наличию патологического з.Q или QS.
Стадия (свежесть) ИМ
– По сегменту ST и зубцу Т.
Глубина ИМ – В настоящее время различают Q-ИМ и неQ- ИМ.
Локализация ИМ.
