примеру 45% белков)
Тем не менее выполняют целый ряд жизненноваж.
функций (структурная, энергитическая и др)Различают: моносахариды , олигосахариды, полисахариды.
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов
Содержание
- 2. Углеводы не более 2% сухой массы тканей
- 3. Функции углеводов: 1. Энергитическая (окислительное их расщепление
- 4. Метаболизм углеводов складывается из 1.Расщепление в
- 5. Переваривание и всасывание
- 6. Дисахаридазная недостаточность
- 7. Большая часть углеводов, поступающих с пищейметаболизируются до глюкозы
- 8. Депонирование гликогена Гликоген- гл. резервный полисахарид в
- 9. Массивные отложения гликогена в цитоплазме гепатоцитов
- 10. ПОЧЕМУ ВАЖНА ГЛЮКОЗА?ГЛЮКОЗАПИРУВАТЛАКТАТАцетилКоАЦикл КребсаЛактоацидоз – прямое следствиеанаэробногогликолизао2Восстанавливается в отсутствии О224 АТФО2 а весь цикл 38АТФ
- 11. Пути поступления глюкозы в клетку
- 12. Клетки мозга потребляют глюкозу инсулин-независимым путем
- 13. Инсулин - главный регулятор метаболизма глюкозыСтимулирует перенос
- 14. инсулин
- 15. Рецептор инсулиаВключает 2 субъединицы альфа и бетта,
- 17. Потребление глюкозы60%20%
- 18. Важность поддержания нормального уровня глюкозы в кровиНормальное
- 19. Референтные значения содержания глюкозы натощакСыворотка или плазма
- 20. регулирование содержания глюкозы сложный мультиорганный
- 21. Гормональный контроль концентрации глюкозы в крови
- 22. Причины патологических изменений уровня глюкозы в кровиНедостаток
- 23. Сахарный диабет – группа метаболических заболеваний,характеризующихся гипергликемией,которая
- 24. Краткая история диабетологииX век Аравия Авиценна. Его
- 25. 1909г.Де Мейер присвоил гипотетическому гормону ПЖЖ название
- 26. Чарльз Бест (1899-1978гг) и Фредерик Бантинг (1891-1941гг)
- 28. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТАВОЗ 1999г. Сахарный диабет
- 29. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Сахарный диабет 2
- 30. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Гестационный сахарный диабетУ 30-50% женщин с гестационным диабетом впоследствие развивается СД 2
- 31. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Другие типы сахарного
- 32. Особенности СД 1Генетическая предрасположенностьПожизненная потребность в инсулинеСклонность к кетоацидозу
- 33. Микрофотография островка Лангерганса, инкубированного с кровью больного диабетом
- 35. Диабетический кетоацидозЭнергетический голодЛиполиз
- 36. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПАособенности патогенеза,принципы терапии,что нового
- 37. ожидаемая эпидемия СД 2 в 2003-2025 гг.
- 39. НормаDeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68Активность инсулинаКонцентрацияинсулинагликемияпоражение
- 40. снижение функции β-клеток при сахарном диабете
- 41. β-клетки поджелудочной железыβ-клетки поджелудочной железы в разной
- 42. Признаки и симптомы нелеченногое диабетаГлюкозурияПолиурияПолидипсияДегидратация
- 43. особенности СД 2 типапоздняя выявляемость«ничего не болит»комбинация
- 45. Диагностика сахарного диабета (международный экспертный комитет по
- 46. Концентрация глюкозы в ммоль/лкапиллярнаявенознаявенознаяЦельная кровьПлазмаСахарный диабетНарушенная толерантность
- 47. Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий
- 48. Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ)Проводится для уточнения диагноза,
- 49. ОГТТ, ошибкиСтандартное количество глюкозы-75 граммов!До проведения теста
- 50. нормаНТГСД 2типаинвалидность смертьосложнениядинамика развития нарушений углеводного обмена
- 51. ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
- 53. Контроль за лечением
- 54. Гликозилированный гемоглобин НвА1сВажный параметр, используемый для коррекции
- 59. У кого и когда следует измерять НвА1сБольным
- 61. Метаболические осложнения сахарного диабетаКетоацидозКетонурияДиабетическая нефропатияДислипопротеинемияМакроангиопатииМикроангиопатииГлюкозуриягипогликемия
- 62. Методы определения глюкозы
- 63. Правила определения глюкозы в кровиПодготовка пациентаВремя взятия
- 64. Аналитические методы диагностикиАнализ в лабораторииЭкспресс-анализТранскутанное (чрескожное) определениеМониторинг глюкозы в моче
- 65. Методы определения глюкозы в биологических жидкостяхXIX в.
- 66. Ортотолуидиновый методО-толуидин + глюкоза
- 67. Современные подходы к определению концентрации глюкозыФерментативные методы:1.
- 68. Глюкозооксидазный метод определения глюкозыГлюкоза + О2 +
- 69. С- пептид - часть молекулы проинсулина, образующаяся в процессе синтеза инсулина.
- 70. Почему важно определять С-пептид?Выяснение причин гипогликемии
- 71. Скачать презентацию
- 72. Похожие презентации
Углеводы не более 2% сухой массы тканей (к примеру 45% белков)Тем не менее выполняют целый ряд жизненноваж. функций (структурная, энергитическая и др) Различают: моносахариды , олигосахариды, полисахариды.
Слайд 2
Углеводы
не более 2% сухой массы тканей
(к
примеру 45% белков)
функций (структурная, энергитическая и др)Различают: моносахариды , олигосахариды, полисахариды.
Слайд 3
Функции углеводов:
1. Энергитическая (окислительное их расщепление даёт организму
55-60% энергии (взр чел. в сутки необх 180г уг.,
70% из них на цнс)2.Структурная (гликопротеиды, например, рецепторы мембран клеток, гетерогликаны – гиалурон. к-та);
3.Резервная (гликаген, энергия и пластический материал, резервный углевод женского молока-гетеросахарид – лактоза)
4.Защитная (участие в иммунных реакциях, антитела);
5. Участие в синтезе нуклеиновых кислот (пентозы (рибозы и дезоксирибозы))
6. Поддержание гомеостаза (ест. ак –гепарин (гетерополисахарид), синтезируемый туч.кл. печени препятствует сверт. кр. в сосудах)
7. Обезвреживающая – создание глюкуруноидов в печени и обезвреживание токсич вешеств.)
Слайд 4
Метаболизм углеводов складывается из
1.Расщепление в ЖКТ
поступивших с пищей полисахаридов и дисахаридов до моносахаридав. Всасывание
последних из кишечника в кровь.2. Синтез и распад гликогена в тканях (печень и скелетные мышцы).
3.Анаэробное и аэробное расщепление глюкозы. Анаэробный гликолиз – 1 молекула гл. даёт 2молек. молоч. к-ты + 2 молек АТФ и 50ккал/моль (это главный путь получения энергии в отсутствии 02). Аэробное расщепление – до СО2 и Н2О через цикл Кребса +24 АТФ = 38 АТФ
4. Взаимопревращение моносахаридов (например, в семенных пузырьках или глаз. яблоках глюкоза превращается в фруктозу)
5. Аэробный метаболизм пирувата.( 1 молек. гл – пируват окисляется до – СО2 +Н20 чарез цикл Кребса и далее +38 АТФ ( большинство клеток организма)
6.Глюконеогенез ( начинается во время голодания, при истощении запасов гликогена или во время интенс. физ нагрузки в кл. печени или корковом веществе почек. Основной субстрат – пируват, лактат, глицерин, ЖК. Лактат путем Г. перерабатывается и ненакап в тканях и не развивается лактоацидоз))
Слайд 8
Депонирование гликогена
Гликоген- гл. резервный полисахарид в орг
чел. и жив. В печени и скелетных мыш. (
70 кг – 500г) Распад Г.- гликогенолиз – различается в печени и мышцах. В печени образ. Гл.-6 фосфат, который переходит в глюкозу, а в мышцах –в лактат.
Слайд 10
ПОЧЕМУ ВАЖНА ГЛЮКОЗА?
ГЛЮКОЗА
ПИРУВАТ
ЛАКТАТ
АцетилКоА
Цикл Кребса
Лактоацидоз –
прямое следствие
анаэробного
гликолиза
о2
Восстанавливается в
отсутствии О2
24 АТФ
О2
а весь цикл 38АТФ
Слайд 11 Пути поступления глюкозы в клетку 1. Активный транспорт
, осуществляемый при участии Na-зависимой АТФ-азы 2. Облегченная
диффузия , осуществляемая специальными белками-переносчиками , встроенными в мембрану таким образом, что они имеют сообщение и с внешней и с внутренней ее поверхностями (эритроциты) Первый путь непосредственно с функциональной активностью инсулина не связан, а для второго инсулин является индуктором
Слайд 13
Инсулин - главный регулятор метаболизма глюкозы
Стимулирует перенос глюкозы
через клеточные мембраны (жировой ткани, мышц) с помощью специальных
белков переносчиков.Ингибирует ферменты глюконеогенеза.
Активирует синтез гликогена в печени и ТГЛ.
Стимулирует гликолиз (ферментативный процесс расщепления глюкозы без потребления кислорода с образованием молочной кислоты и АТФ)
Стимулирует синтез АТФ, ДНК, РНК, что проявляется ускоренной пролиферацией клеток.
Слайд 15
Рецептор инсулиа
Включает 2 субъединицы альфа и бетта, связанных
дисульф. Мостиками.
Альфа суб. – осуществляет связывание И.
Бетта – трансмембранный
белок, осущ. преобразование сигнала. Цитоплазматическая его часть обладает тирозинкиназной активностьюВЫПОЛНЯЕТ
1.Специфично распознаёт молекулы И
и свзывания с ним.
2. Опосредует передачу сигнала ,
направленного на активацию внутрикл.
обменных проц.
3 Осуществляет эндоцитоз – погружение
внутрь клетки всего комплекса.
Слайд 18
Важность поддержания нормального уровня глюкозы в крови
Нормальное функционирование
мозга (не менее 3 ммоль/л)
Превышение концентрации ведет к относительной
дегидратацииПревышение почечного порога приводит к глюкозурии, потере источника энергии
Слайд 19
Референтные значения содержания глюкозы натощак
Сыворотка или плазма 3,8
– 6,1 ммоль/л
Цельная кровь 3,3 – 5,5 ммоль/л
В артериальной
крови содержание выше, чем в венозной
Слайд 20
регулирование содержания глюкозы
сложный мультиорганный процесс
Пищеварительная
система
Абсорбция глюкозы
Гормоны-инкретины
Центральная нервная система
Прием пищи и насыщение
Гормональная регуляция
Поджелудочная железа
β-клетки: cекреция инсулина
α-клетки: cекреция глюкагона
Периферические ткани-мишени
Захват и утилизация глюкозы мышечной и жировой тканью
Глюконеогенез
Слайд 22
Причины патологических изменений уровня глюкозы в крови
Недостаток или
избыток
одного из гормонов,
участвующих в регуляции
этого процесса.
Слайд 23
Сахарный диабет –
группа метаболических заболеваний,
характеризующихся гипергликемией,
которая является
результатом
дефектов секреции инсулина,
действия инсулина
или обоих этих факторов
(ВОЗ, 1999).
Слайд 24
Краткая история диабетологии
X век Аравия
Авиценна. Его труды
содержали клинические определения, включая сладкую мочу, описание гангрены и
импотенции как осложнений диабетаXVII век Англия
Томас Уиллис упоминал: «...моча больных диабетом содержит сахар»
Томас Коули писал: "...сахарный диабет может быть следствием поражения поджелудочной железы".
1835г. Амброзиони – впервые указал на повышение глюкозы в крови
1869г. Лангерганс – описал панкреатические островки
Слайд 25
1909г.Де Мейер присвоил гипотетическому гормону ПЖЖ название инсулин
(insula-островок)
1913г. Банг – предложил метод количественного определения концентрации глюкозы
в крови1921г. Бантинг и Бест – выделили инсулин из ПЖЖ теленка и ввели его панкреатэктомированной собаке. 1922 г. Нобелевская премия по медицине.
Слайд 26
Чарльз Бест (1899-1978гг) и Фредерик Бантинг (1891-1941гг) 1922г.
Сангер
(Sanger) Фредерик
Нобелевская премия по химии (1958) «за работы по
определению структур белков, особенно инсулина».
Слайд 28
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ВОЗ 1999г.
Сахарный диабет 1
типа
деструкция β-клеток поджелудочной железы,
приводящая к развитию абсолютного
дефицита
инсулина 10-15% от общего числа больных СД
Слайд 29
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Сахарный диабет 2 типа
Преимущественная
инсулинорезистентность
и относительная
недостаточность инсулина
85-90% от общего числа больных СД
Слайд 30
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Гестационный сахарный диабет
У 30-50%
женщин с гестационным диабетом
впоследствие развивается СД 2
Слайд 31
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Другие типы сахарного диабета
Генетические
дефекты функции β-клеток (MODY)
Генетические дефекты действия инсулина
Болезни экзокринной части
поджелудочной железыЭндокринопатии
Индуцированный лекарствами или химическими веществами СД
СД, индуцированный инфекциями
Необычные формы иммуно-опосредованного СД
Генетические синдромы, включающие СД (с-м Дауна, Клайнфельтера, Тернера, порфирия и др.)
Слайд 32
Особенности СД 1
Генетическая предрасположенность
Пожизненная потребность в инсулине
Склонность к
кетоацидозу
Слайд 33
Микрофотография островка Лангерганса, инкубированного с кровью больного диабетом
1-го
типа. Зеленые флуоресцентные пятна — аутоантитела, темные области — места, где
нет островков
Слайд 35
Диабетический кетоацидоз
Энергетический голод
Липолиз
Гликогенолиз
Глюконеогенез↑ β-окисления
ацетилКоА
ЦТК
печень
кетокислоты
ацидоз
Дыхание
Куссмауля
Рост гипергликемии
Рост осмотич. давл.
Глюкозурия, осмот.
диурез
Потеря калия
Катаболизм
аминок-т
Рост мочевины
в крови
Слайд 37
ожидаемая эпидемия СД 2 в 2003-2025 гг.
25.0
39.7
59%
10.4
19.7
88%
38.2
44.2
16%
1.1
1.7
59%
13.6
26.9
98%
Весь мир:
2003 = 189 млн.
2025 = 324 млн. 81.8
156.1
91%
18.2
35.9
97%
IDF Diabetes Atlas. www.eatlas.idf.org
млн.чел.
% прироста
Слайд 39
Норма
DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68
Активность инсулина
Концентрация
инсулина
гликемия
поражение β-клеток
НТГ
Манифестация
СД
2 типа
Развитие
СД 2 типа
Ожирение
Низкая физическая активность
Неправильнaое питание
Гестационный СД
Глюкозотоксичность
Липотоксичность
Аутоантитела
Генетическая предрасположенность
стадии
развития СД типа 2
Слайд 40
снижение функции β-клеток
при сахарном диабете типа 2
Функция
β-клеток (%)
–12 –6 0
6 14Годы длительности СД 2 типа
100
75
50
25
0
50%
30%
клинический дебют СД 2
Слайд 41
β-клетки поджелудочной железы
β-клетки поджелудочной железы в разной степени
активности у больных с сахарным диабетом 2 типа
Увеличение х
25300
Слайд 43
особенности СД 2 типа
поздняя выявляемость
«ничего не болит»
комбинация и
усиление различных факторов сердечно-сосудистого риска
основной причиной гибели больных являются
сердечно-сосудистые заболеванияСлайд 45 Диагностика сахарного диабета (международный экспертный комитет по диагностике
и класификации диабета)
Тестирование в здоровой популяции:
Возраст более 45 лет
(1 раз в 3 года)В более раннем возрасте при ожирении, наследственной отягощенности, гестационном диабете в анамнезе, рождении ребенка весом более 4,5 кг, гипертонии, гиперлипидемии,
Слайд 46
Концентрация глюкозы в ммоль/л
капиллярная
венозная
венозная
Цельная кровь
Плазма
Сахарный диабет
Нарушенная толерантность к
глюкозе
Нарушенная гликемия натощак
WHO, report of a WHO consultation, 1999
Диагностические
критерии СД и других нарушений углеводного обмена
Слайд 47 Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии
(ВОЗ,1999)
Гликемия в цельной венозной /капиллярной крови, ммоль/л
Натощак
5,6
НГН
6,1
Сахарный диабет
Норма
6,7/7,8
10,0/11,1
НТГ
СД
СД –
сахарный диабетНГН – нарушенная гликемия натощак
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
Через
2 часа
после нагрузки
Слайд 48
Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ)
Проводится для уточнения диагноза, в
группах риска или при сомнительных значениях гликемии
Гликемия определяется до
и через 2 часа после нагрузки глюкозойДля взрослых – 75 граммов глюкозы, растворенных в 300 мл воды, выпивается в течение 3-5 минут
Слайд 49
ОГТТ, ошибки
Стандартное количество глюкозы-75 граммов!
До проведения теста нельзя
соблюдать диету!
Проводится только для уточнения диагноза!
Во время проведения теста
нельзя курить (!), нельзя выполнять физические нагрузки (!), нельзя принимать пищу (!)
Слайд 50
норма
НТГ
СД 2
типа
инвалидность
смерть
осложнения
динамика развития нарушений углеводного обмена
Слайд 54
Гликозилированный гемоглобин НвА1с
Важный параметр, используемый для коррекции уровня
глюкозы при лечении диабета.
Измерение HbА1используется для мониторинга среднего
уровня глюкозы за последние 6-8 недель Нормальный интервал – 4-6%, уровень >7% свидетельствует о гипергликемии за последние
6-8 недель
Слайд 59
У кого и когда следует измерять НвА1с
Больным СД
не менее 1 раза в квартал
При ожирении
При наследственной предрасположенности
к СДПри гипертонии
При гиперлипидемии
Слайд 61
Метаболические осложнения сахарного диабета
Кетоацидоз
Кетонурия
Диабетическая нефропатия
Дислипопротеинемия
Макроангиопатии
Микроангиопатии
Глюкозурия
гипогликемия
Слайд 63
Правила определения глюкозы в крови
Подготовка пациента
Время взятия крови
(самый низкий утром, самый высокий через 1 час после
еды)Подготовка образца
Референтные пределы
Критические значения (<2,2 ммоль/л и >25,0 ммоль/л)
Слайд 64
Аналитические методы диагностики
Анализ в лаборатории
Экспресс-анализ
Транскутанное (чрескожное) определение
Мониторинг глюкозы
в моче
Слайд 65
Методы определения глюкозы в биологических жидкостях
XIX в. George
Owen Rees монография On Diabetic Blood (1838)
Середина XIX в.
Восстановление гидратов окиси металлов1930-50 гг. Hagedorn, Jensen феррицианидный метод
Ортотолуидиновый метод – открытие эры определения истинной глюкозы
Слайд 66
Ортотолуидиновый метод
О-толуидин + глюкоза
окрашенный комплекс
Образуется хромоген сине-зеленого цвета с
максимумом поглощения при 630 нм.В эту р-ю вступают многие углеводы. Фруктоза слабо, галактоза – интенсивно.
Слайд 67
Современные подходы к определению концентрации глюкозы
Ферментативные методы:
1. Гексокиназный
метод (референтный)
2.Глюкозооксидазный метод
Прямое определение глюкозы биосенсером
Малоинвазивные методы (портативные глюкометры)
Слайд 68
Глюкозооксидазный метод определения глюкозы
Глюкоза + О2 + Н2О
= глюконовая кислота + Н2О2
Н2О2 + 4-ААР + фенол
= хинониминовый краситель + 4 Н2О2Первая реакция катализируется глюкозооксидазой
Вторая - пероксидазой
ААР – 4-аминотриптилин
Слайд 70
Почему важно определять С-пептид?
Выяснение причин гипогликемии –
дифференциальная диагностика СД1 и СД2 типов
Непрямое определение уровня
инсулина приналичии в крови антител к немуВыявление остатков панкреатической ткани после панкреатэктомии по поводу рака ПЖ
Определение функции бетта-клеток ПЖ у пациентов с СД
Определение содержания
собственного инсулина при
инсулинотерапии.
