Презентация на тему Туберкулёз

Tuberculosis, с типичным поражением лёгких, но возможной и внелёгочной

локализацией процесса.

Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза.
Туберкулёз -

самая частая инфекционная причина смерти на земле.
75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению.
В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей - на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.

микобактерии туберкулёза.
Формы и морфогенез первичного туберкулеза его морфологическая характеристика

в зависимости от путей инфицирования.
Формы и морфогенез гематогенного туберкулеза, его морфологическая характеристика.
Формы и морфогенез вторичного туберкулеза на основании морфологической характеристики.
Значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов туберкулезного процесса.
Естественный и индуцированный патоморфоз туберкулеза.

в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий. Для человека

патогенны 2 из них:
Mycobacterium tuberculosis – воздушно капельный путь передачи;
Mycobacterium bovis – алиментарный путь передачи.

Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare – непатогенны для нормального организма человека, но могут вызвать туберкулёз у больных с иммунодефицитами.

американских индейцев, северным народностям (ненцы, эскимосы и т.д.);
мужской пол;
сахарный

диабет;
Хронические неспецифические заболевания лёгких.

факторы вирулентности микроорганизма;
соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю;

фактор деструкции тканей и казеозного некроза.

Микобактерия туберкулеза не выделяет каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов.

Патогенность Mycobacterium tuberculosis связана со способностью избегать разрушение их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа.

бактерии. При введении очищенного корд-фактора мышам в месте введения

образуется типичная для туберкулеза гранулема.
Сульфатиды - поверхностные гликолипиды, содержащие серу. Они препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами.
LAM (lipoarabinoman) – гетерополисахарид, ингибирует активацию макрофагов гамма-интерфероном. Под влиянием LAM макрофаги секретируют TNF-альфа (лихорадка, снижение веса и повреждение тканей) и IL-10 (тормозит индуцированную микобактериями пролиферацию Т-клеток).
высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока.

степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.
Реактивность определяет

необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза.
У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам, вызывая генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен.
У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции, но некроз в этих случаях тяжелее.

при этом другие компоненты воспаления выражены слабо.
Это очень

тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями).

состоящего преимущественно из лимфоцитов;
Клетки экссудата и ткани, в

которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу.

Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма.

гранулематозного воспаления (туберкулезный бугорок).
Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным

составом и характером расположения этих клеток.
Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса.
различают эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты туберкулёзного бугорка.

при первой встрече организма с инфектом;
сенсибилизация и аллергия,

реакции гипер-чувствительности немедленного типа (ГНТ);
преобладание экссудативной тканевой реакции;
склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;
параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

поражения в органе (верхние доли лёгкого – III, VIII,

IX, X; лимфоидная ткань тощей и слепой кишки);
лимфангит - туберкулезное воспаление отводящих лимфатических сосудов;
лимфаденита - туберкулезное воспаление с казеозными некрозами регионарных лимфатических узлов.

петрификации и оссификации (очаг Гона);
прогрессирование первичного туберкулеза с

генерализацией процесса;
хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

в 4 формах:
гематогенная диссеминация,
лимфогенная (лимфожелезистая

диссеминация),
рост первичного аффекта,
смешанная.

плеврой определяется петрифицированный первичный туберкулёзный аффект (очаг Гона)
На разрезе

ткани в лёгком множественные мелкие бугорки.

значительный срок после перенесенной первичной инфекции (послепервичный).
Заболевают люди,

клинически выздоровевшие от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.
Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах (Очаги Симона).
Преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей

(тифобациллёз Ландузи),
диссеминированный милиарный,
диссемнинрованный крупноочаговый.

гематогенный туберкулез с преимущественным

поражением легких:
милиарный - крупноочаговый.

гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями:
милиарный - крупноочаговый.

артриты и др).
Туберкулёз почек (хронический интерстициальный туберкулёзный нефрит).
Туберкулёзный лептоменингит.
Туберкулёз

половых органов.
Туберкулёз эндокринных желез (надпочечников).

лиц, преимущественно сенсибилизированных, носителей туберкулезных бацилл экзо- или эндогенного

происхождения;
избирательно легочная локализация процесса;
контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса легких.

туберкулома;
казеозная пневмония (чахотка скоротечная);
острый кавернозный;
фиброзно-кавернозный;
цирротический.

Клинико-анатомические формы вторичного туберкулёза

ЧАХОТКА

развитию иммунного ответа с формированием ГЗТ (положительный туберкулиновый тест)
CD4+

Т-лимфоциты играют ведущую роль в клеточно-опосредованном иммунитете, направленном против микобактерии.
Клинические проявления заболевания обусловлены медиаторами воспаления (ФНО, ИЛ – 10, 12), а также факторами вирулетности микобактерии
Основным морфологическим проявлением туберкулёзного процесса является туберкулёзная гранулёма (бугорок), имеющая специфический клеточный состав.