Слайд 2
Функции печени
Детоксикация (обезвреживание) ядов/токсинов, образующихся постоянно в ходе
обмена веществ или поступающих извне;
Все виды обмена (белковый, углеводный,
жировой)
Пищеварительная функция (секреция и выделение желчи);
Поддержка кроветворения;
Синтез и обмен БАВ (гормоны, витамины);
Накопление необходимых веществ (витамины, железо, гликоген, эритроциты);
Энергетическая (гликоген – источник глюкозы при необходимости);
Иммунная защита.
Слайд 4
Лекарственные поражения печени
Антибиотики (тетрациклины, эритромицин,
фурадонин, ко-тримоксазол, рифампицин, изониазид)
Противогельминтные препараты (мебендазол)
Антимикотики (кетоконазол, флуконазол)
НПВС (ацетилсалициловая
кислота, парацетамол, диклофенак, ибупрофен)
Гормональные препараты (оральные контрацептивы; кортикостероиды при лечении бронхиальной астмы, заболеваний суставов)
Статины (симвастатин, аторвастатин)
Слайд 5
Частота ОПечН – 5 случаев на 6000 госпитализаций
[Kuntz E., Kuntz H.-D. Hepatology. Principles and practice. Springer
Medizin Verlag Heidelberg, 2002, 2006.]
- Острая ПечН - это клинический синдром, развивающийся в результате массивного некроза гепатоцитов, вызванного различными причинами и проявляющегося внезапным тяжёлым нарушением функции печени [С.Д.Подымова, 1993]
Печеночная недостаточность
Симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).
- Хроническая ПечН - синдром, свойственный поздним стадиям цирроза печени, а также состояниям после операций портосистемного шунтирования [С.Д.Подымова, 1993]
Слайд 6
Печеночная недостаточность =
желтуха +
коагулопатия + ПЭ
- острая: короткий анамнез, присоединение
печеночной энцефалопатии (ПЭ) в течение 26 (8) недель с момента появления желтухи, удовлетворительное состояние питания, уменьшение размеров печени
- хроническая: длительный анамнез, нарушения трофики, большая плотная печень, признаки портальной гипертензии, «печеночные стигмы»
Печеночная недостаточность
Эндогенная (печеночно-клеточная)
Экзогенная (шунтовая)
Смешанная (ЦП)
Слайд 7
Время лечит?
Острая печёночная недостаточность
Фульминантная (сверхострая) – присоединение ПЭ
в течение 1 недели с момента появления желтухи –
выживаемость 30-40%
Острая – ПЭ в течение от 8 дней до 4 недель – выживаемость 5-10%
Подострая – ПЭ в течение от 5 до 26 недель – выживаемость 10-20%
[Шульпекова Ю.О. Острая печеночная недостаточность. Гепатологический форум. 2008. 2. 12-18.]
Слайд 8
Клиника
Диспепсия
Общая слабость
Желтуха
Геморрагический синдром
Печеночная энцефалопатия
Изменение размеров печени
↑ АЛТ
и АСТ, АЛТ > АСТ
↓ ПТИ < 50%
↓ альбумина
Проявления портальной гипертензии
Слайд 9
Печеночная энцефалопатия
токсическая теория (аммиак )
теория
ложных трансмиттеров
теория усиленной ГАМК-ергической передачи
минимальная ПЭ встречается у 32-85%
больных с циррозом печени
признаки: нарушение зрительного восприятия, снижение внимания и памяти, замедление мышления, нарушение концентрации внимания, снижение работоспособности, снижение быстроты реакции, раздражительность
Слайд 10
Диагностика печеночной
энцефалопатии
Неврологический статус: тремор, изменение почерка, психометрические
тесты (тест связи чисел)
Инструментальные и лабораторные методы: уровень аммиака
в артериальной крови, ЭЭГ, вызванные потенциалы головного мозга и др.
Слайд 11
Классификация ПЭ West-Heven с изменениями
Слайд 12
ТРИГГЕРНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
1. Повышенное поступление белка: белковая
диета, желудочно-кишечное кровотечение
2. Повышенный катаболизм белка: дефицит альбумина, гематомы,
лихорадка, хирургические вмешательства, инфекции, гиперглюкагонемия
3. Снижение детоксицирующей функции печени: алкоголь, лекарства, экзо- и эндотоксины, инфекция, запоры
4. Повышенная индукция TNF-α
5. Повышенное связывание ГАМК-рецепторов: производные бензодиазепина, барбитуровой кислоты, фенотиазина
6. Метаболические нарушения: ацидоз, азотемия, гипогликемия
7. Электролитные нарушения: снижение калия, натрия и магния, повышение марганца
8. Циркуляторные нарушения: гиповолемия, гипоксия.
9. Подавление синтеза мочевины: диуретики, снижение цинка, ацидоз
Слайд 13
Ожидаемые осложнения ПН
Отёк мозга
Дыхательная недостаточность: респираторный алкалоз,
ПЭ III-IV → ИВЛ
Нарушения кровообращения: относительная гиповолемия, гипотензия, брадикардия
Почечная
недостаточность: преренальная, ренальная
Коагулопатия: геморрагический синдром ± тромбоцитопения
Расстройства КОС: метаболический алкалоз; при развитии почечной недостаточности → метаболический ацидоз; в тяжелых случаях лактоацидоз
Инфекционные осложнения: транслокация через кишечную стенку, инвазивные процедуры, нозокомиальные инфекции
Стрессовые язвы ЖКТ – фатальные кровотечения
Напряжённый асцит
Слайд 14
Этионаправленная терапия
Вирусные гепатиты – препараты интерферона, рибавирин,
аналоги нуклеозидов
Отравление парацетамолом – промывание желудка, высокие сифонные клизмы,
энтеросорбенты + N-ацетилцистеин
Отравление грибами - промывание желудка, высокие сифонные клизмы, энтеросорбенты + форсированный диурез + пенициллин + силибинин
Слайд 15
Принципы патогенетической терапии
1. УСТРАНЕНИЕ ДЕЙСТВИЯ ТРИГГЕРНЫХ ФАКТОРОВ: остановка
кровотечения, нормализация электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия, устранение
действия эндотоксинов, ликвидация инфекции и др.
2. ДИЕТА: ограничение поступления белка с пищей до 40-60 г/сут (0,6 г/кг массы тела), растительные протеины, калорийность пищи до 1800-2500 ккал/сут
3. ТЕРАПИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Уменьшение всасывания аммиака из кишечника: высокие сифонные клизмы, деконтаминация кишечника (рифаксимин и др.), лактулоза
Уменьшение содержания аммиака в крови: L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц)
Стимуляция синаптической передачи и подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров: разветвлённые аминокислоты (аминостерил-гепа, гепастерил)
Подавление активности ГАМК-рецепторов: флумазенил
4. КОРРЕКЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА: свежезамороженная плазма! Викасол? Этамзилат?
5. КОРРЕКЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ: К-содержащие растворы, спиронолактон
6. АЛЬБУМИН
7. ПРОФИЛАКТИКА ЖК-КРОВОТЕЧЕНИЙ
Слайд 16
Детоксикация при печеночной энцефалопатии
ОРНИТИН
АСПАРТАТ
+
МОЧЕВИНА
=
Гепа-Мерц
(орнитин аспартат)
Слайд 17
Восстановление энергетического потенциала гепатоцита при назначении орнитина-аспартата
Слайд 18
Ведение пациентов с портальной гипертензией и асцитом
Неселективные β-блокаторы
вазопрессин±нитроглицерин,
октреотид
При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода: механическая тампонада,
эндоскопическое лигирование, трансъюгулярное шунтирование
Профилактика стресс-язв
При асците: бессолевая диета, спиронолактон + фуросемид
Напряжённый асцит: лапароцентез
Слайд 19
Синдром внутрипеченочного холестаза:
адеметионин, УДХК
Нужны ли ГК?
Аутоиммунный гепатит: ГК +
цитостатики
Алкогольный гепатит: ГК + пентоксифиллин + гептрал + антитела к ФНО-α
Острый вирусный гепатит В ?
Слайд 20
Методы экстракорпоральной детоксикации
Высокообъемный плазмаферез?
Гемосорбция?
MARS !
Prometheus !!!
Слайд 21
Показания к ортотопической трансплантации
печени (King`s College Hospital)
При отравлении парацетамолом:
pH < 7,3 или
Протромбиновое
время > 100 сек или креатинин сыворотки > 300 мкмоль/л при III и IV ст. ПЭ
При другой этиологии печеночной недостаточности:
Протромбиновое время > 100 сек или
Наличие трех из следующих признаков (возраст <10 или > 40 лет, гепатит ни-А, ни-В, галотановый гепатит, реакция лекарственной идиосинкразии, продолжительность желтухи до развития ПЭ > 7 дней, протромбиновое время > 50 сек, сывороточный билирубин > 300 мкмоль/л
«Не забирайте свои органы на небо, они вам там не нужны!»
(Католическая церковь Испании)
