Презентация на тему Посттромбофлебитический синдром

тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Согласно статистическим данным, в

различных странах им страдает от 1,5 до 5% населения.
Классификация:
Л. И. Клионер и В. И. Русин (1980) классифицируют ПТФС:
А – по локализации:
- весь ствол нижней полой вены или его сегменты (надпочечный, почечный, подпочечный);
- подвздошный;
- подвздошно-бедренный;
- бедренный сегменты.
Б – по состоянию проходимости сосуда:
- облитерация,
- частичная и полная реканализация.
В – по степени нарушения кровотока:
- компенсированная,
- субкомпенсированная,
- декомпенсированная.

образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису

в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом является реканализация, реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. В результате происходящих изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомические изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности. Вследствие повышения давления в пораженных глубоких венах увеличивается давление в системе коммуникантных вен, которые становятся функционально несостоятельными. Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменения микроциркуляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращениях икроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной венозной гипертензии в нижней трети голени.
Нарушения микроциркуляции становятся причиной образования трофических язв.

тяжести и боли в пораженной конечности, усиливающиеся при длительном

пребывании на ногах. Чаще боли тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются в горизонтальном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптом Пайра) или сдавливании тканей между берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки бывают часто, не исчезают полностью даже после длительного лежания. При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки. Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброза. Часто на измененном участке кожи возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, которые обычно располагаются над внутренней лодыжкой. Чаще они одиночные, реже множественные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое из них скудное с неприятным запахом.

(триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо рациональное трудоустройство. Для лечения длительно

не заживающих язв применяют местно антисептики и антибиотики широкого спектра действия, протеолитические ферменты, мазь "Ируксол", солкосерил, комбутек. Для ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, талька и глицерина в равных соотношениях с тронным количеством дистиллированной воды, борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать больным десенсибилизирующие препараты, средства, улучшающие кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал).