Презентация на тему Воспаление. Некроз

на повреждение . По существу это приспособительная защитная реакция

организма на раздражения физического, химического и биологического характера. Воспаление может развиваться в любой ткани и органе. Цель воспаления:      1) изоляция повреждающего фактора             2) уничтожение повреждающего фактора       3) создание оптимальных условий для восстановления. Воспаление имеет двойственное значение, несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.

жар(calor), боль (dolor) и нарушение функции (Functio laesa).

участка тканей. Припухание  (tumor) происходит вследствие выхода из переполненных кровью

кровеносных сосудов экссудата и скопления его в ткани. Жар  (calor) - местное повышение температуры, обусловливается активной гиперемией и резким усилением обмена веществ в очаге воспаления.

воспаленного участка продуктами обмена веществ и сдавливания нервов скопившимся

экссудатом. Нарушение функции ткани (органа) (Functio laesa) вызывается расстройством обмена веществ в очаге поражения, болью, механическим препятствием, возникшим в связи с образованием воспалительного отека, и патологическим изменением воспаленной ткани

Воспаление - это всегда наличие 3-х процессов: 1) альтерация(повреждение), 2) экссудация, 3) пролиферация, но степень выраженности их может быть различна. Для обозначения воспаления, в какой - либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание ит (itis) - гастрит, гайморит, миокардит и т.п.

компонента - альтерация, экссудация или пролиферация воспаления принято делить

на три вида: 1) альтеративное, 2) экссудативное, 3) пролиферативное или продуктивное.

Для альтерации характерен выброс медиаторов, которые определяют последующий ход

развития воспаления. Медиаторы воспаления продуцируются разными клетками или образуются в ходе воспалительной реакции. Так, например, тучные клетки соединительной ткани вырабатывают гепарин и гистамин; тромбоциты продуцируют факторы роста и серотонин; а плазменные медиаторы и другие факторы плазмы выходят из сосуда в поврежденные ткани.

проницаемость стенок сосудов.
• Активизируют хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты устремляются

в очаг воспаления для фагоцитоза.
• В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.
• Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация клеток.
• Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.
• Обеспечивают включение иммунного ответа.

элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за

альтерацией. В зоне воспаления наблюдаются сосудистые реакции, такие как спазм сосудов, артериальная и венозная гиперемия.

на действие медиаторов, проявляется уменьшением кровоснабжения: возникает ишемия за

счет увеличения симпатических влияний и приводит к нарушению обмена веществ в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом сосудов происходит артериальная гиперемия. Артериальная гиперемия - увеличение притока крови в очаг воспаления при нормальном оттоке крови по венам. Такая реакция обусловлена расширением стенок сосудов из-за отсутствия влияния симпатической иннервации. Сосудистое русло расширяется, и наступает венозная гиперемия. Венозная гиперемия - полнокровие, когда отток крови по венам затруднен за счет замедления кровотока в зоне воспаления, вызванного повышением гидростатического давления, экссудации, повышения вязкости крови, при нормальном притоке крови по артериям. В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости, выхода из сосудов плазменных белков, воды и солей, эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком жидкость - экссудат

состав клеточных элементов, поскольку экссудат неодинаков при различных заболеваниях.

• При гнойных заболеваниях в экссудате преобладают ПЯЛ. • При аллергическом и паразитарном воспалении - эозинофилы. • При хроническом воспалении преобладают лимфоциты.

репаративной.

В очаге воспаления появляются молодые клетки.
• Размножаются

клетки: макрофаги, мезенхимальные, гладкомышечные, эпителиальные, которые созревают и превращаются в зрелые клетки: фиброциты, плазмоциты, специализированные клетки органов. Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются трансформации и дифференцировке.
• Моноциты крови, попав в ткани, превращаются в макрофаги и расчищают очаг воспаления от погибших клеток, а затем с лимфой уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную или гигантскую клетку.
• b-лимфоциты - часть погибает, а часть трансформируется в плазматическую клетку, которая участвует в иммунных реакциях, обеспечивая гуморальный иммунитет.

фибробластов необходимо для восстановления поврежденных тканей.
• В пролиферативную

стадию в очаг воспаления устремляются эозинофилы под действием фактора хемотаксиса, выделяемого тучными клетками. Эозинофилы разрушают медиаторы воспаления, выделяя противовоспалительные медиаторы, которые погашают очаг воспаления.
• Кортизол также тормозит синтез провоспалительных ферментов. Таким образом, воспаление имеет такие защитные механизмы, как фагоцитоз, образование иммунных тел и репарация.

различной степени дистрофических изменений и кончая некротическими изменениями. Исходы

альтеративного воспаления определяют по интенсивности и глубине повреждения тканей.

экссудата. Характер экссудата зависит от повреждающего фактора (его интенсивности

и глубины повреждений).

Серозное воспаление. Характеризуется выделением жидкого, слегка мутноватого экссудата. 2. Катаральное

воспаление. Свойственно органам, имеющим слизистую оболочку, и характеризуется экссудатом, в состав которого входит слизь. 3. Фибринозное воспаление. Характеризуется экссудатом, содержащим фибрин, который выпадает в виде белых пленок или пластов на поверхность поврежденной ткани. 4. Гнойное воспаление. Характеризуется наличием в экссудате большого количества лейкоцитов. Оно проявляется образованием флегмоны или разной величины ограниченных гнойников – абсцессов, 5. Геморрагическое воспаление. Характеризуется образованием экссудата, в состав которого входит большое количество эритроцитов. 6. Ихорозное воспаление. Возникает в тех случаях, когда воспаленные ткани омертвевают и в них развиваются гнилостные микробы. При этом экссудат и омертвевшая ткань превращаются в коричневую, полужидкую массу, неприятного запаха(гангрена). Экссудат содержит много белка, этим он отличается от транссудата.

пролиферации. Оно подразделяется на несколько видов. Межуточное воспаление возникает

в межуточной ткани паренхиматозных органов; выражено по ходу стромы органов. Например, в миокарде происходит разрастание соединительной ткани (в строме органа), а в кардиомиоцитах развиваются дистрофические процессы. В исходе межуточного воспаления в миокарде развивается диффузный склероз. Для гранулематозного воспаления характерно скопление клеток, способных к фагоцитозу. Основу тканей составляют моноцитарные фагоциты. Они образуют узелки диаметром 1-2 мм - гранулемы. Гранулемы проходят несколько стадий созревания. Нередко в центре гранулемы образуется некроз, а по периферии - лимфоциты и эозинофилы. Созревание гранулем завершается склерозом. Иногда в них откладывается Са, т.е. возникает петрификат .

воспаления разрастается соединительная ткань - образуется капсула. На слизистых

оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований - полипов. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к их увеличению (гиперплазии).

в живом организме. Причинами его могут быть инфекционные заболевания,

физические, химические и термические воздействия.

необратимые дистрофические изменения, чаще белковой природы. Некробиоз переходит в

некроз клеток и тканей, которые затем подвергаются разложению - аутолизу. Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. Ядро претерпевает следующие изменения. Кариопикноз - сморщивание ядра, потерявшего влагу. Нуклеиновые кислоты в виде глыбок выходят из ядра в цитоплазму. Начинается его распад - кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется - наступает кариолизис. В некротизированных клетках нет ядер

уплотнением омертвевшей ткани: белки ткани свертываются, превращаются в сухую

крошковатую массу. Влажный некроз характеризуется размягчением омертвевшей ткани под действием ферментов. Нередко омертвевшие ткани, соприкасающиеся с внешней средой, буреют (кожа, кишечник, легкие); такое омертвение называется гангреной.

- фагоциты, они образуют барьер или демаркационный вал, препятствующий

проникновению микробов и токсинов из омертвевшего очага в организм. В последующем вокруг мертвой ткани размножаются соединительнотканные клетки, из них образуется капсула. Этот процесс называется инкапсуляцией. Соединительная ткань может прорастать в образовавшийся тканевый дефект и замещать там омертвевшую ткань. Такое явление называется организацией. Нередко в остатках некротизированной ткани откладываются соли извести, это называется петрификацией или обызвествлением ткани. Небольшие очаги некроза растворяются, рассасываются и поврежденный орган полностью восстанавливается.