Презентация на тему по теме: Кардиогенный шок

неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма.

миокарда.
Миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите;

Разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите;
Миокардит;
Отторжение после трансплантации сердца;
Разрыв или тромбоз протеза клапана;
Желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса;

сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда. Диагноз ″кардиогенный шок″

ставится при наличии гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 90 мм Hg или на 30 мм Hg ниже базального уровня) и признаков тканевой гипоперфузии, таких как олигурия, цианоз, похолодание конечностей, изменения уровня сознания.

может привести к гипоперфузии оставшегося жизнеспособным миокарда и ещё

большему ухудшению функций желудочков. Для развития кардиогенного шока достаточна потеря 40% мышечной массы левого желудочка. Такие компенсаторные механизмы, как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-альдостероновой системы, способствуют увеличению частоты сердечных сокращений, рефлекторной вазоконстрикции, задержке Na+ и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом.

заострённые черты лица, серовато-бледные, иногда с цианотичным оттенком, холодные,

покрытые липким потом кожные покровы; адинамия; пациент практически не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. Артериальное давление нередко ниже 90 мм Hg, но у пациентов с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут проявляться и при нормальных цифрах систолического артериального давления (95—120 мм Hg). Пульсовое давление 20—25 мм Hg и ниже. Симптомом, опасным в прогностическом отношении, является олигурия (анурия) до 20 мл/час и менее. К признакам шока относится метаболический ацидоз.

и эффективности лечения, выделяются следующие его формы: рефлекторный, истинный

кардиогенный, ареактивный, аритмический.

рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции

сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу.

основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого

желудочка. Уменьшение минутного объёма сердца не компенсируется повышением общего периферического сопротивления сосудов, что приводит к снижению артериального давления. Систолическое артериальное давление ниже 90 мм Hg, у пациентов с артериальной гипертензией ниже 100 мм Hg; пульсовое давление менее 20 мм Hg. Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развиваются олигурия, анурия.

можно говорить в том случае, когда введение возрастающих доз

норадреналина или гипертензина в течение 15—20 минут не вызывает повышения артериального давления. В настоящее время не удаётся достаточно эффективно лечить пациентов в шоковом состоянии, что обусловливает их высокую смертность.

артериального давления и появления периферических симптомов шока с нарушениями

ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения – восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений.

уровне, обеспечивающем основные потребности организма, и снижение риска потерь

ишемизированного миокарда

механическую поддержку кровообращения (электрокардиостимуляция, внутриаортальная баллонная контрпульсация, при неэффективности

последнего – вспомогательные устройства, замещающие сниженную функцию желудочка – центробежные насосы, искусственное кровообращение и искусственные желудочки),
реперфузию коронарных артерий (тромболизис, механическая реперфузия – чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика),
оперативные вмешательства (хирургическая реваскуляризация миокарда).
использование нейролептаналгезии.

вентиляция, седация, коррекция метаболического ацидоза и (или) гиповолемии), купирование

болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда, является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования.

с целью воздействия на различные звенья патогенеза шока применяют

следующие препараты:
глюкокортикоиды: преднизолон - по 100-120 мг внутривенно струйно;
гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно;
натрия гидрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% раствора;
реополиглюкин - 200-400 мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода