Презентация на тему Профессиональное отравление окислами азота

трехокиси (N2O3), двухокиси (NO2), четырехокиси (N2O4), пятиокиси (N2O5) азота.

Цвет образующегося облака зависит от преобладания в составе О.А. тех или иных компонентов – от черного при преобладании моноокиси до оранжевого при преобладании двуокиси азота.

нитратов;
при работах с дымящей азотной кислотой;
в процессах,

связанных с получением мышьяковой кислоты и арсената натрия, серной кислоты по нитрозному способу, щавелевой и хромовой кислот, алифатических и ароматических нитрокрасителей;
при изготовлении целлулоида, фотопленки, искусственного шелка;
при получении искусственных удобрений;
при действии азотной кислоты на органические вещества (уголь, дерево, бумагу и т. д.) и различные металлы при их травлении;
при взрывных работах в угольных шахтах, туннелях;
при горении динамита, аммонитов, целлулоида, кинопленки (вместе с СО,HCN и др.), электрической дуги;
при сварке, кислородно-флюсовой резке металлов;
при силосовании и др.
О.А. являются составной частью пороховых газов, образуются при запуске ракет, работающих на твердых топливах. При взрывах и запусках ракет концентрация О.А. может достигать 20-40%

транспорт, производство азотной и серной кислот, бактериальное разложение силосного

материала. Нельзя недооценивать микротехногенные аномалии — эксплуатацию домашних бытовых приборов, газовых плит, курение. Ежегодно в атмосферу городов выбрасывается более 50 млн. т О. А. с продуктами сгорания и 25 млн т с выбросами химической промышленности.
Динамика концентраций оксидов А. в городском воздухе в течение суток тесно связана с интенсивностью движения транспорта и солнечного излучения. С нарастанием интенсивности автомобильного движения (с 6 до 8 ч утра) концентрации первичного загрязнителя — оксида А. (II) заметно увеличиваются. Восход солнца влечет за собой накопление в атмосфере оксида А. (IV) вследствие фотохимического окисления оксида А. (II).

из О. А. образуется азотная кислота, которая попадает на

листья растений и вызывает ожоги в виде коричневых пятен, после чего развивается омертвение тканей. Для поражения наиболее чувствительных растений достаточно воздействия концентрации О. А. в атмосферном воздухе 38 мг/м3, для более устойчивых — 85 мг/м3 . На фотосинтез древесных растений влияют гораздо меньшие концентрации — 0,05 мг/м3 .

в газовой смеси различных О. А. При контакте О.

А. с влажной поверхностью легких образуются азотная и азотистая кислоты, поражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам. При отравлении О. А. в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты превращают глобин в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов приводит к появлению метгемоглобина в моче и к кислородной недостаточности. Клиническая картина интоксикации может зависеть от вида лабораторных животных. У мелких — преобладают явления раздражения слизистых оболочек, кашель, одышка и смерть от отека легких не позже, чем через сутки; у крупных — отравление развивается медленнее. Токсический эффект при прерывистом отравлении больше, чем при непрерывном.

Токсическое действие.

всех мышей в течение суток, при 100–1300 мг/м3 погибает 50

%. Половина крыс гибнет в первые сутки после вдыхания 800–900 мг/м3 в течение 25 мин, а 50 % морских свинок — после 30-минутного вдыхания 800–1100 мг/м3. ЛК50 для крыс при 15-минутной экспозиции 1880 мг/м3 (в пересчете на N2O5). У кроликов при 730 мг/м3 смерть наступает через 1 ч 45 мин после начала опыта. При 30-минутном воздействии 1350 мг/м3 и выше все собаки погибали в период от 30 мин до 50 ч после отравления, при 1200 мг/м3 и ниже (и той же экспозиции) — выздоравливали.
Ультрамикроскопическое исследование костного мозга крыс, подвергавшихся однократному воздействию О. А. в концентрации 400 мг/м3, выявило появление клеток с деструктивными изменениями; разрыхление и повреждение апикальной плазмолеммы, фрагментацию ядер, нарушение целостности плазматических мембран клеток эритроидного ряда.

запах, при 3 мг/м3 — никаких явлений, при 20 мг/м3 —

легкий запах, при 90 мг/м3 в течение 15 мин — выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы на кашель, слюноотделение. Концентрация 150 мг/м3 в течение 4 мин вызывает ощущение удушающего запаха, кашель. При 120–200 мг/м3 раздражение в зеве, кашель. Считаются опасными при кратковременном воздействии 200–300 мг/м3, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше 70 мг/м3. Симптомы отравления зависят от его тяжести. Примерно в 68 % случаев смерть наступает в течение суток после отравления и только в 8 % — через 3 суток. Состояние и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями сердца и легких.
При менее тяжелых отравлениях в легких обнаруживаются при рентгенологическом исследовании изменения, напоминающие внешне картину бронхопневмонии, исчезающие через 8–25 дней.
Предполагают, что каждый тип отравления соответствует определенному составу газовой смеси: обратимый тип — преобладанию NO, удушающий преобладанию NO2, комбинированный — смеси NO2 и NO. Шокоподобный тип вызывается вдыханием очень больших концентраций NO2 и NO.

Острое отравление

= 5 мг/м3 (в пересчете на диоксид азота), пары, 3

класс опасности, вещество с остронаправленным механизмом действия, за содержанием которого в воздухе требуется автоматический контроль.
Зарубежные стандарты. ПДК = 10 мг/м3.

герметизация, проветривание выработок после взрывных работ (для оксидов азота). 2.          

Обеспеченность персонала химических объектов индивидуальными средствами защиты органов дыхания и инструктирование: их по пра­вилам техники безопасности и поведения в случае аварии. 3.           Лечебно-профилактические мероприятия - к работе с окислами азота и хлором не допускаются лица с хроническими заболеваниями орга­нов дыхания. 4.           Гигиеническое нормирование - ПДК для хлора в производственных помещениях составляет 1 мг/м , для окислов азота - 5 мг/м .