Слайд 2
Определение фульминантного гепатита
Фульминантный гепатит — это тяжелая форма
гепатита, протекающая с явлениями острой печеночной недостаточности, отражающей острый
некроз гепатоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени (8 недель перед манифестацией клиники гепатита). Высокая летальность (до 60%) и преимущественно молодой возраст больных обусловливают актуальность данной патологии.
Слайд 3
Печеночная недостаточность - симтомокомплекс генерализованной потери функциональных способностей
печени. Печеночная недостаточность при ФГ является следствием печеночноклеточной недостаточности.
Слайд 4
Клиническими синдромами фульминантной печеночной недостаточности (ФПН) являются:
нестабильность гемодинамики
отек
мозга
чувствительность к инфекции
почечная недостаточность
коагулопатия
глубокие метаболические нарушения
Слайд 5
Тяжесть и продолжительность ФПН зависит от степени повреждения
синтетической, биотрансформаторной, эндотоксин-улавливающей активности вследствие потери функционирующих гепатоцитов и
купферовских клеток, и системного эффекта медиаторов, продуцированных поврежденной печенью. С другой стороны тяжесть и продолжительность ФПН зависит от скорости регенерации гепатоцитов.
Слайд 6
Этиология
Этиология фульминантного гепатита разнообразна.
Гепатотропные вирусы (ВГА до
5 %, ВГD10-15 %, ВГС)
Негепатотропные: вирусы ВПГ, ветряной оспы,
ВЭБ, ЦМВ, парвовирусы В19 и др., а также НБО, АГ, лекарственно-индуцированный гепатит, болезнь Рея и др.
Слайд 7
Клиника
Клиника фульминантного гепатита (фульминантной печеночной недостаточности) характеризуется появлением
качественно новой симптоматики, среди которой выделяют ряд синдромов: отек
мозга / печеночную энцефалопатию (ПЭ), нестабильность гемодинамики, высокую чувствительность к инфекции: бактериальные и грибковые суперинфекциии, коагулопатию, стрессовые язвы, кровотечения, гепаторенальный синдром, м.б. пульмональный синдром и любые другие органные нарушения, апластическая анемия и глубокие метаболические нарушения: нарушения КОС и ВЭБ, гипогликемия и т.д.
Слайд 8
Одним из самых ярких синдромов ФГ является энцефалопатия
вследствие отека мозга, в связи с чем в литературе
до настоящего времени используется старое определение печеночной энцефалопатии как синонима ФПН.
Слайд 9
Стадии печеночной энцефалопатии
Слайд 10
Важнейшим клиническим синдромом ФГ являются дисциркуляторные расстройства. Гемодинамика
характеризуется снижением системного периферического сопротивления, гиповолемией, повышением сердечного выброса,
гипотензией и повышенным синтезом нитрита оксида (NO), что в целом в сочетании с шунтированием микроциркуляции ведет к гипоксии и нарушению перфузии печени и других органов, способствует накоплению лактата и развитию метаболического ацидоза.
Слайд 11
Гепаторенальный синдром проявляется острой почечной недостаточностью, в развитии
которой имеет значение гипотензия, нарушение микроциркуляции, вазоконстрикция, гипоксия и
опосредованное поражение почечных клубочков (цитотоксичность вирусов, иммуноопосредованное поражение: синдром иммунных комплексов и т.д.).
Слайд 12
Отличительная особенность ФГ - высокая чувствительность к инфекции,
развитие бактериальной и грибковой суперинфекции с генерализацией процесса и
манифестацией в виде сепсиса.
Слайд 13
Нарушение синтетической функции печени приводит к нарушению синтеза
белка, в т.ч. - факторов свертывания крови, что регистрируется
по показателям содержания фибриногена, протромбиновому времени, протромбиновому индексу, снижению синтеза антитромбина 3 и т. д. и выражается в гипокоагуляции. Для больных характерен геморрагический синдром: петехии и другие варианты геморрагической сыпи, кровоточивость, кровотечения различных локализаций. При генерализациованной бактериальной и грибковой суперинфекции развивается коагулопатия, как правило, переходная стадия.
Слайд 14
Сочетание гипокоагуляции с образованием стрессовых язв объясняет высокую
частоту жеудочно-кишечных кровотечений на фоне ФГ. Для беременных характерны
маточные кровотечения.
Слайд 15
Отечно-асцитический синдром развивается вследствие гипопротеинемии (гипоальбуминемии) и нарушения
инактивации альдостерона и характеризуется периферическими отеками и асцитом.
Слайд 16
Снижение функциональной активности печени приводит к глубоким метаболическим
нарушениям: гипогликемии, гипохолестеринемии, нарушениям КОС, в ряде случаев развивается
апластическая анемия.Наиболее частыми причинами смерти при ФГ являются кровотечения и сепсис.
Слайд 17
Лечение фульминантного гепатита включает:
базисную терапию и дезинтоксикацию,
лечение печёночной
энцефалопатии/ отека мозга, лечение почечной недостаточности/ гипотензии,
лечение коагулопатии, метаболическое
возмещение,
борьбу с бактериальной и грибковой инфекцией.
Слайд 18
Базисная терапия и дезинтоксикация
Для удаления азотистых шлаков из
кишечника используются высокие очистительные сифонные клизмы, а также энтеросорбенты:
энтеродез, активированный уголь или белосорб. Инфузионная дезинтоксикационная терапия включает кристаллоидные (5% раствор глюкозы, полиионные растворы (Рингер-лактат, квартасоль и т.д.) и коллоидные растворы. Применяют синтетические коллоидные растворы (на основе низко- и среднемолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс и др.) и поливинипиралидона (гемодез, неодез, полидез и др.), препараты на основе гидролизатов желатины: желатиноль, гелофузин, препараты на основе гидролизатов крахмала - Гетастарч (Haes-steril), препараты янтарной кислоты (реамберин). Реамберин – препарат на основе янтарной кислоты, которая является универсальным промежуточным метаболитом и продуктом реакций цикла Кребса. Гепатотропное действие янтарной кислоты обусловлено повышением содержания НАДН+/НАД, стимуляцией синтеза мочевины и энергетического обмена в гепатоцитах. Описано антигипоксическое и антиоксидантное действие янтарной кислоты. 400,0 мл 1,5% раствора реамберина в сутки от 5 до 10 введений.
Слайд 19
Лечение печеночной энцефалопатии
Снижение аминогенных субстратов достигается исключением белка
животного происхождения, назначением высоких очистительных клизм, дисахаридов: лактулозы, нормазе
и др. Для ингибиции кишечной флоры используются антибактериальные препараты: мономицин 0,25 х 4 р. или неомицин 2-8 г/сутки или метронидазол 400-500 мг х 3 р. или ванкомицин 1- 2- г/сутки.
Для снижения внутричерепного давления применяют осмодиуретики в сочетании с салуретиками. Маннит 0,5 -1,5 г/кг (или другие: сорбитол, маннитол) назначается под контролем осмотического давления плазмы (не> 310-330 ммоль/л)
Купирование судорожного синдрома проводится по общепринятой схеме. Седуксен - 10-30 мг, (разовое введение, можно повторять через 4 часа, далее поддерживающая доза - 10 мг взрослым, каждые 4-6 часов), или реланиум, или тиопентал - 3-5 мг/кг за 15 мин. В последнее время предпочтение отдается дифенину (Phenytoinum) – 15 мг/кг в/венно, далее – 100 мг каждые 8 часов.
Слайд 20
Лечение кровотечения представлено коррекцией кровопотери, гипокоагуляции, цитопений и
диспротеинемии
При желудочном кровотечении используются омепразол или Н- блокаторы+сандостатин (окреотид).
С
целью коррекции гемостаза: криоплазма 400-800 мл/сутки и более, дицинон (этамзилат натрия) 12,5% 2,0-4,0 мл через 4 часа, адроксон 1,0-2,0 мл х 2-4 раза в сутки, викасол, в максимальной суточной дозировке, парентерально (эффект отсрочен на 3-и сутки), переливание тромбомассы при тромбоцитопении (< 50 000 ) из расчета 1-2 дозы на 10 кг массы тела.
При снижении УIII фактора свертывания - криопреципитат 50 мл/кг или синтетический фактор УIII (УМАН-комплекс – 25-45 ед/кг).
При снижении фактора IХ - СЗП из расчета 5-10 мл/кг или синтетический фактор IХ из расчета 10-30 Ед/кг массы тела до подъема уровня выше 30%.
Слайд 21
Лечение гепато-ренального синдрома
При гепато-ренальном синдроме титруется допамин, возможно
использование простациклина, при отсутствии эффекта – гемодиализ. При отечно-асцитическом
синдроме назначаются осмо- и салуретики, коррегируется белок и альбумин. По общим схемам коррегируется ВЭБ, гипопротеинемия и гипоальбуминемия. В качестве парентерального питания используются аминокислоты с разветвленной боковой цепью: препараты Аминостерил N-Hepa 5% и 8% (Fresenius), Гепастерил и другие, и концентрированная глюкоза.
Слайд 22
Проблема фульминантных гепатитов по-прежнему остается весьма острой. Это
тяжелая патология с высокой летальностью. Успех в лечении может
быть достигнут только тогда, когда данное заболевание будет распознано достаточно рано, состояние пациента контролируется, а лечение является комплексным и всесторонним.