Презентация на тему Иммунитет. Патология иммунитета.

высокоспециализированный биологический механизм, направленный на охрану постоянства внутренней среды

организма на протяжении его индивидуальной жизни, на защиту от всего генетически чужеродного, независимо от экзогенного или эндогенного его происхождения.

признак, который передается по наследству. Если он присущ всем

особям данного вида, его называют видовым, если отдельным особям данного вида - индивидуальным. Примером такого иммунитета может быть невосприимчивость человека к возбудителю чумы собак или животных к гонококку.

данного индивидуума. Это фенотипический признак. Он не передается по

наследству. Различают естественный и искусственный приобретенный иммунитет.

перенесенной инфекции, а пассивный - это иммунитет, который обеспечивается

за счет антител, передаваемых от матери через плаценту или с грудным молоком;
Искусственный активный иммунитет возникает после введения вакцин или анатоксинов, на которые организм вырабатывает иммунитет. Пассивный иммунитет возникает после введения извне готовых антител или клеток-эффекторов.

базофилы,
эозинофилы,
естественные киллеры,
нормальная микрофлора и др.
Эти

клетки распознают и уничтожают чужеродные частицы путём фагоцитоза либо, в случае крупных чужеродных тел, путём выделения разрушительных частиц при непосредственном контакте.

организма и обеспечивающими подавление и уничтожение, например, чужеродных бактериальных

частиц. К ним относятся:
система комплемента,
интерферон,
лизоцим и др.

ключевые функции по осуществлению приобретённого иммунитета, относятся к лимфоцитам.

Большая часть лимфоцитов могут распознавать возбудителей инфекции внутри или вне клеток, в тканях или в крови.
В развитии специфического иммунного ответа принимают участие три основных клеточного типа: B-лимфоциты , T-лимфоциты и антигенпрезентирующие клетки ( макрофаги , дендритные клетки ).

часть гистогенеза В-лимфоцитов происходит на территории костного мозга .
наличие

поверхностного иммуноглобулина (sIg) , способного к специфическому распознаванию чужеродного антигена .
конечный этап развития – плазматическая клетка, которая обеспечивает иммунологическую память.

данными клеточными формами.
осуществляют также регуляторное воздействие как на

гуморальный иммунный ответ , так и на клеточный , либо усиливая их, когда в реакцию вступают T-хелперы, либо подавляя, когда проявляется активность Т- супрессоров .
самые начальные этапы дифференцировки Т-лимфоцитов осуществляются в костном мозге , когда из стволовой кроветворной клетки образуется наиболее ранний предшественник, мигрирующий в тимус .

которые построены из лимфоидной ткани и выполняют функции защиты

организма человека от генетических чужеродных клеток и веществ, образующихся в самом организме или поступающих в него извне.
Выделяют центральные и периферические органы иммунной системы .

лимфоидного кольца,
лимфоидные узелки в слизистой оболочке органов пищеварительной

и дыхательной систем и мочеполового аппарата,
лимфоидные бляшки тонкой кишки,
аппендикс,
лимфатические узлы,
селезенку,
лимфоциты крови и лимфы, а также лимфоциты в органах и тканях.

веществе костей. Основной функцией костного мозга является производство клеток

крови и лимфоцитов. Он же является своеобразным хранилищем стволовых клеток. В зависимости от ситуации, стволовые клетки трансформируются в иммунные (В-лимфоциты). При необходимости, определенная часть B-лимфоцитов превращается в плазматические клетки, которые способны вырабатывать антитела.

Тимус – эндокринная железа, взявшая на себя главнейшую роль в формировании иммунитета. Она ответственна за образование , размножение и дифференцировку , «обучение» Т-клеток, в лимфоидных тканях организма.

иммуннокомпетентные клетки. Эти клетки уже прошли «обучение» в центральных

органах и непосредственно способны осуществлять иммунный надзор. Они обеспечивают: местный иммунитет слизистой тонкой кишки и её прослойки, в носоглотке, ротовой полости и верхних дыхательных путях. Лимфатические узлы выполняют функцию биологического сита, через которое фильтруется вся лимфа и таким образом задерживаются антигены. Селезенка – орган через который фильтруется кровь. В ней задерживаются антигены крови, состарившиеся эритроциты, происходит антигенная стимуляция иммуннокомпетентных клеток, развитие специфичной иммунной реакции на антиген и его обезвреживание.

нейтрализацию, разрушение и элиминацию антигенов и формирование о них

памяти. Иммунная память – переход в покоящееся состояние части Т- и В- лимфоцитов, несущих на себе рецепторы к антигену.

ответ на появление особого антигена; циркулирует в плазме крови,

связывается с антигеном и обезвреживает его.

Антитела синтезируются плазматическими клетками, которыми становятся В-лимфоциты в ответ на присутствие антигенов.

— IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, различающихся между собой

по строению и аминокислотному составу тяжёлых цепей и по выполняемым эффекторным функциям.
IgG основной иммуноглобулин сыворотки здорового человека. Благодаря малым размерам способен транспортироваться через плацентарный барьер и тем самым обеспечивающей иммунитет плода и новорожденного. Составляет 70-75 % всей фракции иммуноглобулинов.
IgM появляются при первичном иммунном ответе B-лимфоцитами на неизвестный антиген, составляют до 10 % фракции иммуноглобулинов. Являются наиболее крупными.

.

% всей фракции иммуноглобулинов. Секреторный IgA представлен в димерной

форме в комплексе секреторным компонентом, содержится в серозно-слизистых секретах.
IgD составляет менее 1% фракции иммуноглобулинов плазмы, содержится в основном на мембране некоторых В-лимфоцитов. Функции до конца не выяснены, предположительно является антигенным рецептором для В-лимфоцитов, еще не представлявшихся антигену.
IgE в свободном виде в плазме почти отсутствует. Способен осуществлять защитную функцию в организме от действия паразитарных инфекций, обуславливает многие аллергические реакции. Механизм действия - связывание с поверхностными структурами базофилов и тучных клеток, с последующим присоединением к ним антигена, вызывая дегрануляцию и выброс в кровь высоко активных аминов.

органической природы, генетически чужеродный для организма, вызывающий в нем

иммунные реакции, направленные на его устранение.

Свойства антигенов:
Антигенность
Специфичность
Иммуногенность

организма в ходе естественного метаболизма или в результате вирусной

или внутриклеточной бактериальной инфекции)
По природе:
Биополимер белковой природы
Биополимер небелковой природы
По иммуногенности:
Полноценные (имеют антигенность и иммуногенность)
Неполноценные(гаптены) (имеют антигенность, иммуногенность снижена)
По степени чужеродности
Ксеногенные (общие для генетически неродственных организмов, стоящих на различных ступенях биологической классификации)
Аллогенные (общие для генетически неродственных организов, относящихся к одному виду)
Изогенные (общие для генетически идентичных организмов)

вируса гепатита В,
АГ межорганные (гетерогенные) – АГ, специфичные

для многих органов, но отсутствующие в сыворотке крови,
АГ опухолевые – АГ опухолевых клеток,
АГ транзиторные – стадиоспецифичные АГ, характерные только для определенных периодов развития организма и исчезающие в ходе дальнейшей дифференцировки зародыша,
Vi – АГ – АГ вирулентности – капсульный полисахаридный АГ некоторых энтеробактерий,
Эпитоп – детерминанта АГ, наиболее важная часть радикалов его молекулы,
Гаптен – химическое вещество, становящееся АГ после присоединения к белкам, липидам или нуклеиновым кислотам. Большинство ЛС является гаптенами, например, пенициллин и продукты его распада.

Состояние иммунной аутоагрессии
Реакция «трансплантат против

хозяина»
Аллергические реакции

называем состояние, для которого характерно снижение функции иммунной системы

и сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

С точки зрения этиологии различаем первичные и вторичные иммунодефициты.

иммунной системы, происходящее на фоне различных генетических нарушений. Встречаются

первичные иммунодефициты довольно редко, порядка 1-2 случаев на 500.000 человек. При первичных иммунодефицитах могут нарушаться отдельные составляющие иммунитета: клеточное звено, гуморальный ответ, система фагоцитов и комплимента. Так, например, к иммунодефицитам с нарушением клеточного звена иммунитета относятся такие болезни как агамаглобулинемия, синдром Ди-Джоржио, синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Брутона. Нарушение функции микро и макрофагов наблюдаются во время хронического гранулематоза, синдром Чедиака-Хигаси. Первичные иммунодефициты присутствуют на протяжении всей жизни. Больные с первичным иммунодефицитом, как правило, умирают от различных инфекционных осложнений.

в сыворотке крови.
Синдром Вискотта-Олдрича — редкое Х-сцепленное рецессивное заболевание

характеризующееся наличием экземы, тромбоцитопении, иммунодефицита, и кровавого поноса (обусловленного тромбоцитопенией).
Болезнь Бруто́на — вариант первичного гуморального иммунодефицита, вызванный мутациями в гене, кодирующем тирозинкиназу Брутона. Заболевание характеризуется нарушением созревания В-лимфоцитов и почти полным отсутствием плазмоцитов и иммуноглобулинов.

склонностью к рецидивирующим инфекциям и развитию новообразований.
Синдром Ди

Джорджа: врожденная аплазия тимуса и паращитовидных желез

пациентов и являются результатом действия на организм целого ряда

химических, радиоактивных, медикаментозных и других веществ, а также влияния вирусных инфекций, хронических воспалительных процессов, сложных операций, травм, стресса.
Это группа заболеваний, в основе которых лежат нарушения либо отдельных звеньев иммунитета, либо комплексное повреждение этой системы под влиянием факторов внешней среды или патологических процессов, в своей этиологии не связанных с иммунной системой, но оказывающих на нее подавляющее действие.

ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных

препаратов, хронический стресс и переутомление).
Хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулез, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.)
Злокачественные новообразования (опухоли).
Нарушение питания и общее истощение организма.
Аутоиммунные заболевания.
Потеря факторов иммунной защиты (во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек).
Различные эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз).
Тяжелые травмы и операции.
Прием различных лекарственных препаратов и наркотических средств.
Снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей.

ВИЧ-1, главной мишенью которого являются Т – хелперы.
Считается, что

в настоящее время распространение ВИЧ-инфекции приобрело пандемический характер. В 2008 году число людей, живущих с ВИЧ, составляло около 33,4 миллиона человек, число новых инфекций около 2,7 миллиона, и 2 миллиона человек умерли от заболеваний, связанных со СПИДом.

переливания инфицированной крови или её компонентов);
Перинатальный (антенатальный, трансплацентарный

,интранатальный);
Трансплантационный;
Молочный (заражение ребёнка инфицированным молоком матери);
Профессиональный и бытовой — заражение через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами больных ВИЧ-инфекцией;
При бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путём, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней присутствует кровь.

через 3 – 12 недель.
Инкубационный период может достигать 5

– 10 лет.
Симптомы болезни появляются, когда число Т – хелперов уменьшается более чем в 3 раза – до менее 200/ мл (норма = 600 – 2500/ мл)
СПИД может быть заподозрен, если у человека в течение >= 3 мес. Выявляется 2 и более из следущих признаков:
Немотивированные (лихорадка >38 С, потеря МТ> 10%, лимфаденопатия, диарея, быстрая утомляемость, ночной пот),
Отклонения в лабораторных показателях( лимфопения, лейкопения, тромбоцитопения, анемия, CD4/CD8>2SD, уменьшение Т – хелперов > 2SD, угнетенный бластогенез, повышенный уровень гамма – глоьулинов)
Кожная анергия
Развиваются:Пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, оппортунестические инфекции, другие опухоли (лимфомы, карциомы)

которые бы приводили к уничтожению ВИЧ инфекции и полному

выздоровлению пациента. Однако ежегодно совершенствуются способы диагностики данного заболевания, что позволяет выявить заболевания на ранних стадиях. Совершенствуются и тактика лечения осложнений СПИДа. А это ведет к значительному продлению жизни пациента. Потому можно смело утверждать, что ВИЧ инфекция это хроническое прогрессирующее
заболевание, в отношении которого существуют
эффективные способы противодействия. Лечение в
состоянии предотвратить разрушение иммунной
системы человека, что ведет к повышению
длительности и качества жизни пациента.

на собственные, а также введенные во время эмбрионального развития

или сразу после рождения животного антигены.
Толерантность может проявляться в подавлении синтеза антител и гиперчувствительности замедленного типа (специфического гуморального и клеточного ответа) или отдельных видов и типов иммунного ответа. Толерантность может быть полной (нет иммунного ответа) или частичной (существенное снижение ответа).
Естественная иммунная толерантность (аутоиммунная) – иммунологическая ареактивность к собственным антигенам возникает в эмбриональном периоде. Она предотвращает выработку антител и Т – лимфоцитов, способных разрушать собственные ткани.
Приобретенная иммунная толерантность – отсутствие специфической иммунной реакции к чужеродному антигену.

клеток или костного мозга в результате того, что пересаженный

материал начинает атаковать организм реципиента.
Причины:
Костный мозг вырабатывает различные клетки крови, включая лимфоциты, которые осуществляют иммунный ответ. В норме стволовые клетки находятся в костном мозге. Донорский костный мозг не соответствует тканям реципиента. Именно это различие и заставляет Т-лимфоциты донора воспринимать организм реципиента
как чужеродный и атаковать его.
Возможные осложнения:
• Холестаз
• Летальный исход
• Поражение печени, легких или желудочно-кишечного тракта
• Тяжелая инфекция
• Тяжелые легочные заболевания

отменяется запрет на связывание собственных антигенов и против них

появляются или антитела, или сенсибилизированные лимфоциты.
Ткани и клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства в результате повреждающего воздействия различных факторов окружающей среды (травма, инсоляция, охлаждение, инфекция бактериальная и особенно вирусная). Эти повреждения приводят к высвобождению и попаданию в общий кровоток физиологически изолированных компонентов клеток и тканей или к изменению антигенных свойств белковых структур.
Можно выделить три пути развития аутоаллергических болезней:
Первый путь — образование в организме аутоаллергенов
Второй путь — дефекты в контроле за иммунологическими механизмами защиты организма .
Третий путь развития аутоаллергических болезней — активация иммунологических механизмов против микрофлоры, имеющей общие антигены с антигенами макро организма.

гистамина и других вазоактивных веществ, но не связанная с

иммунным ответом.


Возможна при в/в введении никотиновой кислоты, на ацетилсалициловую кислоту, содержащуюся в небольших количествах в малине, землянике, вишне, абрикосах, винограде, сливе и персиках. Иногда их провоцируют нестероидные противовоспалительные и сульфосодержащие средства, местные анестетики, некоторые витамины.

чрезмерная или извращенная (иммунная) реакция организма.


- сверхчувствительность иммунной

системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

это антиген, индуцирующий чрезмерный иммунный ответ.



В качестве аллергоидов используют

вытяжки из домашней пыли , пыльцы растений, табака, шерсти животных, перьев птиц, пищевых продуктов , разных химических веществ.

Аллергоид – модифицированная форма инфекционного аллергена, предназначенная для, так называемой, специфической гипосенсибилизации.

(домашняя пыль);
• эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных);
• пищевые – животного (мясо,

рыба) и растительного (овощи, фруты) происхождения;
• пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев);
• простые химические соединения (бензол, иод, бром, хлорамин);
• лекарственные (сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты и др.)
2.эндогенные аллергены (аутоаллергены):
2.1.естественные или первичные (ткань мозга, щитовидной железы, яичка, хрусталика);
2.2приобретенные или вторичные:
• инфекционные (комплексные – соединения токсина или микроба с тканью, промежуточные – включения в клетку вируса);
• неинфекционные (ожоговые. Лучевые, холодовые и т.д.);
• клетки-мутанты
2.3.перекрестные (общие антигены микроорганизмов и макроорганизма).

вовлечением иммунных механизмов в ответ на введение лекарственного средства.

Часто связана с применением антибиотиков, сывороток и вакцин, нейролептиков и гормональных препаратов.
Аллергия пищевая – аллергическая или псевдоаллергическая реакция на пищевые аллергены или на низкомолекулярные соединения в составе пищевых продуктов. Важнейшими пищевыми аллергенами являются белки в комплексе с углеводами ( овальбумин, овомукоид и кональбумин куриного яйца, белковые комплексы растительных масел и рыб и др.)
Аллергия бытовая - аллергическая реакция в ответ на действие привычных факторов, окружающих человека в повседневной жизни: быту, в доме, квартире.
Аллергия на пыльцу, поллиноз (от pollen - пыльца) - это аллергическое заболевание, которое вызвано неадекватной реакцией иммунной системы на пыльцу различных растений - пыльцевые аллергены.

в него различными путями: через дыхательные пути (пневмоаллергены), через

пищеварительный тракт (пищевые и медикаментозные аллергены), парентеральным путем (более редко в виде инъекций лечебных препаратов), через кожу (медикаменты для местного применения, косметические средства).

В целом аллергены, проникающие в организм через дыхательные пути, характеризуются следующими особенностями:

1) все они являются белками;
2) быстрая диффузия из вдыхаемых частиц;
3) низкий молекулярный вес;
4) низкая провоцирующая доза .

организме , направленных на элиминацию аллергена.

Стадии аллергической реакции:
• Сенсибилизация и

инициализация иммунного ответа
• Образование ,активация и реализация эффектов медиаторов аллергии и вторичных медиаторов воспаления.
• Клиническая манифестация.

(ГНТ)
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)

по механизму развития:
Анафилактический
Цититоксический
Иммунокомплексный
Замедленный

зуд
o Рвота
o Понос
o Боли в животе
o Коллапс
o Судороги, парезы, параличи.

реализации аллергических реакций:
Немедленного типа (I тип) – от нескольких

минут до 1-2 часов
Подострых (I, II типов) – от 1-2 часов до 72 часов
Замедленных (IV типа, реакции ГЗТ) – не раньше 5-6 часов, обычно позже 72 часов, а нередко – спустя несколько месяцев с момента инициации.

– реакция ГНТ
Реакция ГНТ может быть местной (с местными

проявлениями) или общей(чаще, в форме анафилаксии , отека Квинке или атопии).

Ее развитие связано с образованием антител («реагины» класса lgE). Реагины фиксируются на тучных клетках и базофиллах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы — гистамин, лейкотриены, хемотаксические факторы, гепарин, и др.
Аллергические реакции немедленного типа лежат в основе анафилактического шока, поллинозов, крапивницы, атопической бронхиальной астмы, Квинке отека, атопического дерматита, аллергического ринита.
К основному пути развития аллергической реакции немедленного типа нередко присоединяется второй путь. Он связан с тем, что на поверхности моноцитов, эозинофилов и тромбоцитов также имеются рецепторы для реагинов, которые могут на них фиксироваться. С фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью. Это ведет к развитию поздней, или отсроченной, фазы аллергической реакции немедленного типа.

реакция на вторичные антигенные комплексы с развитием цитолиза .

Происходит

в результате повреждающего действия лекарственных препаратов, ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах, а также лизосомальных ферментов фагоцитов. В ответ на появление измененных клеток образуются антитела, представленные главным образом классами lgG и lgM. Они соединяются с соответствующими клетками, что приводит к включению одного из двух цитотоксических механизмов — комплементарного или механизма антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Возникает как реакция на измененные компоненты мембран клеток, на антигены (крови, органов) несовместимого донора. Формы цитотоксических аллергических реакций: гемолитическая анемия, тромбоцитопении, лейкопении, азооспермия, миокардиты, эндокардиты, энцефалиты, тиреоидит, гепатит и др.

Образование антител к поврежденным ацетилхолиновым рецепторам вызывает развитие миастении.

с образованием в крови длительно живущи х циркулирующих иммунных

комплексов (ЦИК), включающих в себя антиген, IgG и M, реже IgE. Эти комплексы оседают и связываются с клетками крови, стенок кровеносных сосудов, оболочек органов, вызывая их повреждение.
Аллергенами служат растворимые белки, попадающие в организм извне (сыворотки, вакцины, белки слюны при укусах насекомых, вдыхание белковосодержащих частиц), а также белки, образующиеся в организме при инфекциях, гельминтозах, опухолях, трипаносомозе, дисплазиях соединительной ткани.
Все варианты иммунокомплексной патологии носят характер сывороточной болезни, васкулита, синовиита или феномена Артюса.
Для развития аллергических реакций III типа нужны 3 условия:
1.Антигенов должно быть больше, чем связывающих антител;
2.Угнетение фагоцитоза;
3.Повышенная проницаемость сосудов.

иммунного ответа на внутриклеточные микробиологические объекиы: микобактерии туберкулеза, простейшие,

грибы, вирусы.
Пептиды этих антигенов транспортиируются к поверхности клетки и распознаются здесь CD -8 лимфоцитами. Это запускает лизис таких клеток. Туберкулиновая ГЗТ реализуется через активацию CD-4 лимфоцитов.
Клинические варианты ГЗТ : гломерулонефрит, контактный дерматит, конъюктивит, туберкулёз, бруцеллез, туляремия, сифилис, гонорея, коклюш, корь, герпес и др.

и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу.
Проявления отёка Квинке

— увеличение лица либо его части или конечности. Цвет кожи при этом не меняется.
Лечение отёка Квинке включает, помимо лекарств, обязательное выявление аллергена или других провоцирующих факторов и их устранение.
Отёк значительных размеров чаще всего появляется в местах с рыхлой клетчаткой. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2—3 суток).

одной из основных причин развития желтухи у новорождённых. Гемолиз

происходит из-за иммунологического конфликта матери и плода в результате несовместимости крови матери и плода по группе крови или резус-фактору.

В результате компоненты крови плода становятся для матери чужеродными агентами (антигенами), и в ответ на них вырабатываются антитела. Антитела проникают через гематоплацентарный барьер, атакуя компоненты крови плода, в результате чего уже в первые часы после рождения у ребёнка начинается массированный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
При беременности может развиваться толерантность иммунной системы матери по отношению к эмбриону и плаценте

Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) —

типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном

введении аллергена.
Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины.
Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
Причины анафилактического шока

Анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

животных складывается из трех последовательных процессов:
1. сенсибилизации (подготовка);

2. анафилактического шока (разрешение);
3. десенсибилизации
Сенсибилизация — от латинского sensibilis — чувствительный, процесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внедрения его в организм.

Медиаторы анафилаксии: гистамин, кинины (калликреин и каллидин), фактор активации тромбоцитов, серотонин, сульфолейкотриены, хемотаксические факторы (нейтрофильный и эозинофильный).

которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии,

имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений.
Характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

появлением сильно зудящих, плоско приподнятых бледнорозовых волдырей, сходных по

виду с волдырями от ожога крапивой.
Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо является одним из проявлений какого-либо заболевания.
Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки.
Выделяют так называемую «искусственную крапивницу. Под этим подразумевают появление отёчной волдыреобразной полосы на коже после того, как по ней провели, например, ногтем. У лиц, страдающих обычной крапивницей, часто можно вызвать подобные явления.

иммунными сыворотками животного происхождения. Представляет собой иммунную реакцию на

введение чужеродных белков сыворотки, заключающуюся в образовании большого количества связывающих их антител плазмоцитами организма человека.
Данная реакция является частным случаем гиперчувствительности III типа. Антитела человека связывают чужеродные белки, образуя иммунные комплексы.
Симптомы: сыпь, зуд, артралгия, лихорадка, гипотония, лимфаденопатия, спленомегалия, гломерулонефрит.
Лечение: отмена препарата, кортикостероиды, антигистаминные препараты, плазмаферез.

вариант аллергического буллёзного дерматита.
Чаще всего синдром Лайелла представляет собой

реакцию на лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, НПВС).
Клиническая картина:
Состояние пациента прогрессивно ухудшается, выражены симптомы интоксикации, повышается температура. Появляется кожная сыпь по типу «коревой» или «скарлатинозной» с единичными болезненными элементами. Через несколько часов на месте сыпи и на неизменённой ранее коже возникают большие плоские пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Они быстро вскрываются с появлением обширных эрозий ярко-красного цвета.

Характерен положительный симптом Никольского — при легком потирании здоровой кожи происходит десквамация эпидермиса и обнажение мокнущей поверхности. Могут присоединяться токсико-аллергические поражения сердца, печени, органов брюшной полости, почек. При отсутствии своевременной неотложной помощи велика вероятность летального исхода.

очень тяжёлая форма многоформной эритемы, при которой возникают пузыри

на слизистой оболочке полости рта, горла, глаз, половых органов, других участках кожи и слизистых оболочек. Повреждение слизистой оболочки рта мешает есть, закрывание рта вызывает сильную боль, что ведёт к слюнотечению. Глаза становятся очень болезненными, опухают и заполняются гноем так, что иногда слипаются веки. Роговицы подвергаются фиброзу. Мочеиспускание становится затруднённым и болезненным.
Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии.

Сливаясь, они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом.

аллергенами из окружающей среды. Медикаментозное лечение аллергии довольно ограничено.

Так как на протяжении уже довольно длительного периода времени поиски эффективного метода лечения аллергии так и не принесли очевидного результата, следует признать, что современная медицина пока не проникла в суть аллергии, процесса её возникновения и развития.

Альтернативные способы лечения:
изменение образа жизни, окружающей среды, привычек человека.

медиаторов аллергии, предотвращая активацию клеток и процесс дегрануляции. К

ним относятся антигистаминные препараты, кортизон, эпинефрин (адреналин), теофиллин и кромогликат натрия. Эти лекарственные препараты снижают проявление симптомов аллергии, но практически не используются в её продолжительном лечении.
При аллергических заболеваниях иногда проводят курс лечения малыми, нарастающими дозами гистамина. Предполагают, что организм при этом приобретает устойчивость к гистамину и этим уменьшается предрасположение к аллергическим реакциям.
Кроме того, выпускается «Иммуноглобулин человека противоаллергический», выделяемый фармацевтическими организациями из донорской крови.
Для лечения пищевой и лекарственной аллергии могут использоваться энтеросорбенты.

других нет?
Предрасположенность к развитию аллергии часто бывает семейной. Семьи,

в которых существует такая предрасположенность, называют атопическими. Предрасположенность к данным заболеваниям обычно наследуется по материнской линии и реже по отцовской. Не так давно учеными при исследовании наследственного фактора в развитии аллергии были обнаружены два гена, отвечающих за возникновение астмы, хотя, по-видимому, существуют и другие гены, имеющие отношение к аллергии
Хотя наследственный фактор необходимо учитывать при определении вероятности развития аллергии, он не единственный. Важную роль играют факторы окружающей среды. Во-первых, для того чтобы развилась аллергия к определенному веществу, человек должен быть подвергнут его воздействию. Во-вторых, по-видимому, имеет значение, в каком возрасте впервые произошел контакт с антигеном. У многих детей аллергия развивается в младенческом возрасте, когда их иммунная система еще не вполне сформировалась, и со временем проходит.
Вероятно, существуют и другие факторы, определяющие риск развития аллергии.