Презентация на тему Карагандинский Государственный Медицинский Университет

более 4,5 млрд. человек. Средняя заболеваемость населения Земли составляет

100 млн в год.

животных, вызываемое внедрением и развитием в различных органах пузырчатой

формы, ленточного глиста — эхинококка (Echinococcus granulosus, Taenia echinococcus).

происходить тремя путями:   1.через слизистые оболочки желудочно-кишечного канала  2.через слизистые оболочки

дыхательных путей и легких  3.через раненую поверх­ность.

канал, считавшийся до недавнего времени единственно возможным путем. Часть

попавших в желудок онкосфер погибает и переваривается желудочным соком, другая часть выделяется с фекальными массами, и лишь небольшое количество их удерживается и сохраняет свою жизнеспособность. Под воздействием желудочного сока покрытие онкосферы разрушается, и последняя активными движениями прикрепляется к слизистой оболочке органа, прободает ее и проникает в кровеносные или лимфатические сосуды. Продвигаясь с током крови через систему v. portae, онкосфера, достигает печени, которая и является первым «фильтром» для зародышей  эхинококка. Именно этим и объясняется наибольшая частота случаев эхинококкоза печени.

и печеночных протоков: величина зародыша составляет 22 мкм, тогда

как печеночных протоков  9-21 мкм в диаметре. Путем изменения своей формы часть онкосфер все же преодолевает первый «фильтр» и попадает в нижнюю полую вену, в правую половину сердца и  оттуда в легкие. Ширина капилляров легких составляет 6-12 мкм, и поэтому они являются вторым «барьером» для зародышей паразита.

второй «фильтр» и поступает в легочные вены а от

туда с током артериальной крови в любой - орган организма человека. Кроме классического пути распространения паразита из желудочно-кишечного тракта по системе v. portae, некоторые авторы допускают возможность продвижения зародышей, минуя печень. Например, из желудка онкосфера может попасть в вены пищевода и оттуда в v. cava cranialis. Прободая стенку прямой кишки, зародыши эхинококка могут оказаться в геморроидальных венах и дальше в v. cava caudalis

эхинококка через d. thoracius проникают в v. cava. cranialis

и в легкие. Возможность такого способа инвазии обусловлена обнаружением онкосфер в воздухе с сохранением их  жизнеспособности в этих условиях. Наибольшая возможность аэрогенной инвазии онкосфер имеется  на пастбищах. Третий способ проникновения зародышей эхинококка через раненную поверхность при укусе собаки,  на зубах которой находятся жизнеспособные онкосферы,  или при попадании зародышей в операционную рану. 

пищеварительную, или дыхательную систему начинает продвигаться по кровеносным или

воздухоносным путям и внедряется в определенный орган или ткань. Она дает начало развитию эхинококковой кисты. Средняя продолжительность жизни кисты составляет 10-20 лет. Первым признаком умирания паразита является сморщивание кисты. При этом жидкость из ее полости резорбируется. Оболочки сморщиваются и превращаются в бесформенную казеозную массу. Со временем в них откладываются соли кальция и они петрифицируются.

период от инвазии онкосферы до появления первых выраженных острых

жалоб на эхинококкоз. В этот период заболевание можно случайно обнаружить при обследовании больного или во время операции, предпринятой по другому поводу, либо при профилактическом осмотре.  В первой стадии выявляют около 10-25% случаев заболевания эхинококкозом.

до наступления того или иного осложнения эхинококкоза. Трудно найти

определенную законе мерность, в рамках которой можно лимитировать второй период. Время появлений первых жалоб зависит от локализации кисты - центрально расположенной или вышедшей на поверхность органа, от реакции, которую она вызывает в окружающих тканях и органах и т. д. Значение имеет и возраст кисты, а также ее размеры.

кисты. Их характер и тяжесть зависят от локализации паразита

и от особенностей воспаления.

тела или в просвет полых органов,  2.нагноение,  3.обызвествление паразита и др.   Осложнения

могут развиться как при живой эхинококковой кисте, так и при погибшей. И в тех, и в других случаях они могут привести к тяжелым последствиям, иногда опасным для жизни больного.

вслед за чем происходит выливание ее содержимого. Поврежденными могут

быть только хитиновая оболочка или одновременно зародыше­вая мембрана и фиброзная капсула. Следует различать прободение асептической или нагноившейся кисты, живой или мертвой. Эхинококковая жидкость при этом может вылиться в брюшную или плевральную полость, бронхи, желчные пути, кровеносные сосуды и т. д. Каждое прободение сопровождается активизацией аллергических реакций с соОтветствующими бурными клинически проявлениями (озноб, крапивница, явления анафилактического шока). Отслоение хитиновой оболочки нередко происходит как выражение возрастных процессов и нарушения обмена в ней и в паразите в целом. Это чаще наблюдается в участках, где хитиновая оболочка не облегает плотно фиброзную капсулу, например при поверхностно расположенных кистах, при их контакте с бронхом, желчным протоком и т.п. После отслоения хитиновой оболочки от фиброзной капсулы паразит на некоторое время сохраняет свою жизнеспособность. Затем в образовавшейся полости появляются грануляции, создаются условия для инфекции и развития воспалительных процессов, после чего наступает прободение кисты.

Гибель кисты не всегда означает выздоровление, а нередко является

предпосылкой тяжелых осложнений. Через появившуюся в кутикулярной мембране щель в кисту попадают микроорганизмы, которые вызывают закрытый воспалительный процесс. Кроме того, мёртвая киста может вскрыться, а в остаточной полости могут создаваться условия для развития абсцесса. Содержимое мертвой кисты обычно густое, мутное, почти без жидкости. При бактериологическом исследовании микробов в ней не обнаруживается.

Как правило, петpифициpyютcя кисты старые или мертвые, реже нагноившиеся.

Сначала в отдельных участках капсулы кисты появляется некроз, в них откладываются соли кальция. Постепенно эти отложения могут охватывать все большие участки и вся капсула инкрустируется слоем кальция различной толщины, причем в нее может быть включена и фиброзная капсула.

эхинококкоза может возникнуть ряд осложнений, которые могут быть:  1.Местные 2.Общие   Их

частота зависит от возраста больных, величины, локализации и состояния кисты, от обезболивания и оперативной тактики. 

во время операции,  2.в раннем послеоперационном периоде  3.поздние осложнения.

кисты может возникнуть кровотечение при рассечении паренхимы органа. Такое

осложнение более часто возникает при резекции органа. В раннем послеоперационном периоде при плохой герметизации фиброзной капсулы в брюшную полость из нее начинает поступать кровь и желчь, что чревато развитием перитонита. В легких при плохо ушитой культе бронха возможно развитие пневмоторакса и бронхиального свища.

средой для микроорганизмов, попавших в нее гематогенно или из

желчных путей. Она нередко нагнаивается с типичной клиникой абсцесса печени. Ранние осложнения общего характера (пневмония, плеврит, сердечная недостаточность, эмболия и др.) одинаковы для всех послеоперационных состояний.

существующего желчного свища, амилоидоз внутренних органов.  Профилактикой этого заболевания является

в первую очередь личная гигиена, особенно после контакта с собаками. Общественная профилактика предполагает уничтожение бездомных собак, постоянное проведение дегельминтизации служебных и сторожевых собак. 

червей Plathelminthes Schneider, классу Cestoidea Rudolphi, подклассу Cestoda Gegenbaur,

отряду Cyclophyllidea Braun, подотряду Taeniata Skrjabin et Schulz, семейству Taeniidae Ludwig, подсемейству Echinococcinae Abuladse, роду Alveococcus Abuladse, виду Alveococcus multilocularis.

кровеносная и лимфатическая системы. Паразитирование личиночной формы альвеококка в печени

или других органах человека всегда сопровождается развитием новообразований наподобие опухолей или узлов, состоящих из двух существенно разных по происхождению частей: множества пузырьков альвеококка или конгломератов и разросшейся, патологически измененной ткани хозяина. Отличительными признаками альвеококкового «узла» («опухоли») являются плотная консистенция, нередко достигающая плотности хряща, кости, камня и даже железа, и ячеистое строение на разрезе.

протекает бессимптомно или в редких случаях клинически проявляется крайне

незначительно. Продолжительность бессимптомного периода определяется весьма медленным развитием ларвоцисты альвеококка и вызываемых ею в печени новообразований в виде паразитарного «узла», а также огромной компенсаторной возможностью печеночной ткани больного.

болезненные проявления у больных наступают не сразу, чем и

объясняется несвоевременное обращение больного к врачу. Только по истечении значительного времени (от нескольких месяцев до нескольких лет), когда развившийся паразитарный «узел» или несколько «узлов» достигают больших размеров, развиваются осложнения, проявляющиеся различными симптомами. Заболевание приобретает характер тяжелого страдания, обусловливающего серьезные расстройства здоровья. Коварность этого заболевания наряду с длительностью бессимптомного периода и грубыми морфологическими изменениями пораженного органа заключается еще и в том, что оно почти не имеет патогномоничных симптомов.

небольшие размеры. Он, не связан с жизненно важными образованиями

ворот печени. Вследствие малых размеров «узел» не причиняет никаких расстройств механического характера. Интоксикация отсутствует. Иногда у больных можно отметить незначительные проявления аллергии в виде крапивницы, изредка с кожным зудом. Больные не предъявляют жалоб, и альвеококковый «узел», как правило, становится неожиданной находкой при операции, производимой no поводу другого заболевания. В этой же стадии заболевание может быть выявлено при профилактическом осмотре, когда при пальпации печени в ней находят узел характерной каменистой плотности. 

остается удовлетворительным. Питание больных в течение длительного времени остается

ненарушенным. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная.

в головной мозг,  перфорации полостей распада в брюшную полость, плевральную

и в полость перикарда. 

составляют трематоды печени, относящиеся к семейству Opisthorchiidae (Opisthorchis felineus,

Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis), заражение которыми происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы. Ориентировочно трематодозами печени поражены около 17 млн. человек, а риску заражения подвержены 350 млн. жителей 13 стран. 

в теле промежуточного хозяина (моллюска), затем - дополнительного (рыбы,

в основном род карповых), через которых заражается человек, или животное. Заражение человека происходит в результате употребления в пищу рыбы (язь, карп, окунь, елец, гольян, появились случаи заражения при употреблении хариуса и др.), недостаточно термически обработанной, малосольной, сырой строганины. Далее метацеркарии, попав в желудочно-кишечный тракт человека или животного активно восходящим путем проникают в желчевыводящие пути, протоки печени и поджелудочной железы. Здесь, длительно паразитируя, они достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца, которые в последующем различными путями попадают в водоёмы  через сточные воды из очистных сооружений и фекально-сточные воды без биологического способа очистки.

аллергического заболевания с резко выраженной эозинофилией и лейкоцитозом в

периферической крови. Это связано с сенсибилизирующим воздействием антигенов гельминтов на организм.  Хроническая фаза описторхоза роль аллергического воздействия выражена не так ярко как в острой, но все же она сохраняется. Это обусловливает развитие тяжелых проявлений аллергии немедленного типа, при интенсивном распаде гельминтов, в результате дегельминтизации.

каналикулит поджелудочной железы, сопровождающийся различной степенью фиброза этих органов.

В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым – с обструкцией желчных протоков, развитием желтухи, рецидивирующего холангита, абсцессов печени, острого панкреатита и желчного перитонита. 

преимущественно при низкой, реже средней и высокой степени инвазии.

Характеризуется очаговой, иногда распростра­ненной лимфогистиоцитарной инфильтрацией перихолангитической и портальной соединительной ткани, пролиферацией холангиол и лимфостазом.  В патоморфологической картине более выраженного хронического гепатита важное место занимают желче- и гнойно-некротические очаги повреждения печеночной ткани, развивающиеся при гнойно-деструктивных осложнениях (гнойных холангитах, перихолангитах, перихолангитических абсцессах и холангиоэктазах), сопровождающихся застоем желчи и возникновением желчных апоплексии. Отмечается выраженный гепатоцеллюлярный внутриканальцевый холестаз с жировой дистрофией и некрозом отдельных гепатоцитов

признаками: нарушением дольковой структуры печени, диффузным разрастанием соединительной ткани

в окружности желчных протоков и по ходу паренхимы с формированием узлов гиперплазии, что сопровождается более выраженными изменениями печени. Цирроз печени при данной инвазии, характеризуется постоянным развитием пролиферативного холангита, аденофиброза н склероза внутрипеченочных желчных протоков, довольно частым образованием холангиоэктазов, выраженным изменением сосудов, избыточным разрастанием соединительной ткани.

роль принадлежит развитию токсико-аллергического синдрома, обусловленному воздействием на организм

хозяина метаболитов описторхисов при их миграции и созревании. У некоторых больных острая стадия протекает латентно. При этом длительность латентного периода составляет от 2 до 5-6 недель с момента употребления в пищу необезвреженной рыбы. У большинства пациентов в данной стадии болезни отмечается многообразие симптомов и синдромов общих аллергических проявлений (лихорадка, кожные проявления в виде сыпи, крапивницы, экземы, кожного зуда, отекав Квинке, раздражительность и бессонница, головные боли и головокружение, аргралгии, миалгии). Часто наблюдаются плохой аппетит и неустойчивый стул, боли в правом подреберье, субфебрилитет и гиперэозинофилия, которые выявляются на фоне соответствующего эпиданамнеза.

синдром - проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, иногда

рвотой, умеренной желтушностью склер и кожи, кожным зудом, сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией 

жалуются на частый жидкий стул, боли в животе, тошноту,

иногда рвоту, метеоризм. При ФГС - иногда, признаки эрозивно-геморрагического гастродуоденита или язва луковицы двенадцатиперстной кишки, явления катарально-эрозивного проктосигмоидита.

с повышением температуры до высоких цифр, ознобом, появлением внезапной

сыпи на коже и признаков интоксикации. Сопровождается эозинофилией, ускорением СОЭ.

сопровождается повышением температуры, ознобом, миалгиями, кашлем, головной болью.

головной болью и головокружением.

в медицинскую практику ряда новых противогельминтных препаратов. Тем не

менее, лечение описторхоза остается трудной задачей. Оно должно быть комплексным, т.е. специфическая терапия должна сочетаться с лечением, направленным на восстановление и нормализацию функций желчевыводящих путей и печени, поджелудочной железы и гастродуоденальной системы.

делится на следующие группы: 1.Описторхоз без сопутствующих заболеваний и осложнений,

впервые выявленный. 2.Описторхоз с сопутствующей дискинезией желчевыводящих путей (ЖВП). 3.Описторхоз в сочетании с воспалительными заболеваниями ЖВП: холециститом, холангитом, перихолангитом 4.Описторхоз с вовлечением в процесс печени (хронический гепатит, цирроз печени). 5.Описторхоз с вовлечением в процесс поджелудочной железы. 6.Описторхоз и болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, энтероколит. 7Описторхоз с кожными проявлениями.

(кишечных нематодозов, трематодозов печени и ларвальных цестодозов) используется  албендазол

(Немозол), обладающий широким спектром действия и наиболее высокой эффективностью по сравнению с другими антигельминтиками, а также возможностью лечения большинства кишечных нематодозов путем назначения одной дозы. 

колеблется от 41 до 72%; рецидивы отмечаются в среднем

у 25%. Изменения в эхинококковых кистах (уменьшение размеров, кальцификация и др.) – относительно медленный процесс, и оценка эффективности лечения обычно возможна не ранее, чем через 6 мес.–1 год после завершения курса албендазола

вызывать механическое раздражение, повреждение тканей или органов, отравление продуктами

своего обмена, сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергических реакций, поглощать кровь и пищевые вещества, утяжелять течение других болезней. Паразиты могут также способствовать проникновению на месте внедрения их в ткани возбудителей инфекционных болезней.

2005. 2.Гостищев В.К. Общая хирургия.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.     Дополнительная: 1. Чернов В.Н., Маслов

А.И. Общая хирургия. Практические занятия: Учебное пособие.-М.: ИКЦ «Март», 2004. 2. http://krasgmu.ru/src/ebooks/el_surgery/280.html