(рак легкого 40—50%, молочной железы, рак яичек, болезнь Ходжкина,
рак пищевода, мочевого пузыря, толстого кишечника)Частота встречаемости 3 случая на 1000 больных раком
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ АУТОИММУННЫХ И ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯХ
Содержание
- 2. ЛИМБИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТПаранеопластическийИдиопатический (аутоиммунный)
- 3. ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЙ ЛИМБИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТОбычно у пациентов со злокачественными
- 4. ПАТОГЕНЕЗ ЛИМБИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА
- 5. ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЙ ЛИМБИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТантитела к внутриклеточным антигенам (онконевральные
- 6. КЛИНИКА ЛИМБИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА Острое (подострое) начало
- 7. ПЕРВИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ («ГИППОКАМПАЛЬНЫЙ» ТИП)Значительная разница между
- 8. ДИАГНОСТИКА ЛИМБИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТАМРТ головного мозга без контраста
- 9. ДИАГНОСТИКА ЛИМБИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТАисследование ЦСЖ - умеренный,
- 10. ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЙ ЛИМБИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (МРТ)
- 11. АУТОИМУННЫЙ ЛИМБИЧЕСКИЙ ЭНЦФЕФАЛИТ: МРТ
- 12. ЛЕЧЕНИЕ ЛИМБИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТАРадикальное удаление первичной раковой опухоли
- 13. ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ХАШИМОТОаутоиммунное воспалительное заболевание головного мозга, связанное
- 14. КЛИНИКА ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ХАШИМОТООстрое (подострое) началоПсихические расстройстваВыраженные когнитивные нарушенияЭпилептические приступыМиоклонусТреморАкинетико-ригидный синдромАтаксия ходьбыНарушения цикла «сон-бодрствования», нарушения сознания
- 15. ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ХАШИМОТО(ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ)прогрессирующе-ремиттирующий тип (60% случаев)диффузный прогрессирующий тип
- 16. ДИАГНОСТИКАЭНЦЕФАЛОПАТИИ ХАШИМОТО высокий титр антител к ТПО
- 17. МРТ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ХАШИМОТО
- 18. ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ХАШИМОТО Метилпреднизолон в виде
- 19. Нормотензивная гидроцефалияявляется потенциально обратимой причиной деменциидиагностируется у
- 20. Нормотензивная гидроцефалияТриада Хакима-Адамса:апраксия ходьбытазовые расстройствакогнитивные нарушения до
- 21. Нормотензивная гидроцефалия
- 22. КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ
- 23. Поражение базальных ганглиевДвигательные нарушенияНервно-психические нарушенияГипертоно-гипокинетический синдромГипотоно-гиперкинетический синдромКогнитивныеПоведенческиеЭмоционально-личностные
- 24. Когнитивные нарушения при поражении базальных ганглиев
- 25. БрадифренияПреимущественное нарушение нейродинамических функцийУвеличение времени реакцииЗамедленность мышленияЗамедленность мнестических процессовБыстрая отвлекаемость, невозможность длительное время поддерживать начатую деятельность
- 26. Когнитивные нарушения при поражении базальных ганглиев
- 27. Подкорково-лобный синдром (дизрегуляторный)Нарушения управляющих функций Снижение мотивации
- 28. Функциональные связи базальных ганглиев – лобно-стриарные кругиЛОБНАЯ КОРАСТРИАТУМБЛЕДНЫЙ ШАР/ЧЕРНОЕ ВЕЩЕСТВОТАЛАМУС
- 29. КЛАССИФИКАЦИЯ ПАРКИНСОНИЗМАИдиопатический паркинсонизмБолезнь ПаркинсонаВторичный паркинсонизмЛекарственныйТоксический Пост-травматическийПост-энцефалитическийСосудистый Симптоматический
- 30. РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ БПНе менее 1% населения старше 65 лет страдают БПМорфологические признаки БП определяются у 5-7% пожилых
- 31. ИЗМЕНЕНИЯ В ЧЁРНОМ ВЕЩЕСТЕ ПРИ БП
- 32. гипокинезияригидностьтремор покояпостуральные нарушенияДвигательные нарушенияпри болезни Паркинсона
- 33. H.Braak, K.Tredici, H.Bratzke и соавт., J Neurol, 2002, V.249, S.3ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БП
- 34. АЦЕТИЛХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМАНЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ БП
- 35. ДЕПРЕССИЯ ПРИ БП
- 36. КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ БП
- 37. БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНААутосомно-доминантный тип наследования с 100% пенетрантностью
- 38. Скачать презентацию
- 39. Похожие презентации
ЛИМБИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТПаранеопластическийИдиопатический (аутоиммунный)
Слайд 3
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЙ ЛИМБИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Обычно у пациентов со злокачественными новообразованиями
Частота встречаемости 3 случая на 1000 больных раком
Слайд 5
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЙ ЛИМБИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
антитела к внутриклеточным антигенам (онконевральные или
паранеопластические): анти-Hu-АТ, анти-Ма АТ (выявляют у 60% больных с
ЛЭ)поверхностные нейрональные антитела
(АТ к белкам вольтаж-зависимых калиевых каналов, NMDA-рецепторов)
Слайд 6
КЛИНИКА ЛИМБИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА
Острое (подострое) начало
Неврологические симптомы предшествуют диагнозу карциномы у 60—75% больных в
среднем на 3,5 месяца, иногда на 2—3 годаНарушение кратковременной памяти
Комплексные парциальные и генерализованные эпилептические припадки
Аффективные и поведенческие расстройства
Слайд 7
ПЕРВИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ («ГИППОКАМПАЛЬНЫЙ» ТИП)
Значительная разница между непосредственным
и отсроченным от предъявления воспроизведением
Неэффективность категориальных подсказок при воспроизведении,
которые не улучшают или мало улучшают показатели памятиНарушение узнавания материала
Посторонние вплетения: пациент пытается угадать правильный ответ, при этом часто ошибается
Слайд 8
ДИАГНОСТИКА ЛИМБИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА
МРТ головного мозга без контраста и
с контрастным усилением, включая FLAIR-режим
исследование уровня антионконевральных антител в
сыворотке крови и ликвореисследование ликвора на присутствие метастатических клеток и маркеров воспаления, включая олигоклональные антитела
видео-ЭЭГ-мониторинг
Слайд 9
ДИАГНОСТИКА ЛИМБИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА
исследование ЦСЖ - умеренный, преимущественно
лимфоцитарный плеоцитоз, количество клеток колеблется от 5 до 200
в 1 мклолигоклональные АТ (40-80% больных)
антионконевральные антитела (в основном – анти-Hu) (у 50-60% больных)
ЭЭГ может быть нормальной или диффузное замедление и фокальные эпилептические изменения в височных областях
Слайд 12
ЛЕЧЕНИЕ ЛИМБИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА
Радикальное удаление первичной раковой опухоли (при
паранеопластическом ЛЭ в 73% случаев – улучшение)
Метилпреднизолон 1 мг/кг
веса или дексаметазон 8-16 мг/сут – 10 дней с последующим снижением дозы до поддерживающей (выздоровление наступает у 70—80% больных с аутоиммунным ЛЭ)
Слайд 13
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ХАШИМОТО
аутоиммунное воспалительное заболевание головного мозга, связанное с
выработкой антитиреоидных антител
распространенность 2 случая на 100 тыс. населения
возраст начала заболевания - 44 года (от 9 до 78)
Женский пол (81%)
Слайд 14
КЛИНИКА ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ХАШИМОТО
Острое (подострое) начало
Психические расстройства
Выраженные когнитивные нарушения
Эпилептические
приступы
Миоклонус
Тремор
Акинетико-ригидный синдром
Атаксия ходьбы
Нарушения цикла «сон-бодрствования», нарушения сознания
Слайд 15
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ХАШИМОТО
(ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
прогрессирующе-ремиттирующий тип (60% случаев)
диффузный прогрессирующий тип
Слайд 16
ДИАГНОСТИКА
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ХАШИМОТО
высокий титр антител к ТПО и/или
ТГ в сыворотке крови при отсутствии выраженной дисфункции щитовидной
железы (эутиреоз - у 42% больных, гипотиреоз - у 25%, субклинический гипотиреоз - у 12%, гипертиреоз – у 19%)нормальный клеточный состав, умеренное повышение уровня белка в ЦСЖ
на ЭЭГ неспецифические изменения, реже – эпилептиформная активность
на МРТ изменений не обнаруживается, реже - диффузная
атрофия или гиперинтенсивные очаги в субкортикальных отделах полушарий в Т2-режиме
Слайд 18
ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ХАШИМОТО
Метилпреднизолон в виде пульс-терапии
по 1000 мг ежедневно в течение 3–7 дней с
последующим переходом на прием преднизолона per os в дозе 1–2 мг/кг/сут. Длительность терапии не менее 2–4 месяцев с последующим постепенным снижением дозы
Слайд 19
Нормотензивная гидроцефалия
является потенциально обратимой причиной деменции
диагностируется у 5-6%
больных с деменцией
80% больных – в возрасте 70 лет
и старше
Слайд 20
Нормотензивная гидроцефалия
Триада Хакима-Адамса:
апраксия ходьбы
тазовые расстройства
когнитивные нарушения до деменции
(3-12 мес.)
Тест - выведение 20-50 мл ликвора
Слайд 22 КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ
БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ
Слайд 23
Поражение базальных ганглиев
Двигательные
нарушения
Нервно-психические
нарушения
Гипертоно-гипокинетический
синдром
Гипотоно-гиперкинетический
синдром
Когнитивные
Поведенческие
Эмоционально-
личностные
Слайд 25
Брадифрения
Преимущественное нарушение нейродинамических функций
Увеличение времени реакции
Замедленность мышления
Замедленность мнестических
процессов
Быстрая отвлекаемость, невозможность длительное время поддерживать начатую деятельность
Слайд 27
Подкорково-лобный синдром (дизрегуляторный)
Нарушения управляющих функций
Снижение мотивации и
инициативы, нарушение планирования действий, трудности перехода с одного этапа
деятельности на следующий, патологические «застревания» на одном из этапов программы (персеверации), снижение критики, нарушение принятых в данной социо-культуральной среде норм и правил поведения (импульсивность).Нарушения праксиса
Моторные персеверации, нарушение последовательности действий (идеаторная апраксия)
Нарушения речи
- Снижение речевой активности
Нарушения памяти
Недостаточность свободного воспроизведения
Слайд 28
Функциональные связи
базальных ганглиев – лобно-стриарные круги
ЛОБНАЯ КОРА
СТРИАТУМ
БЛЕДНЫЙ ШАР/ЧЕРНОЕ
ВЕЩЕСТВО
ТАЛАМУС
Слайд 29
КЛАССИФИКАЦИЯ ПАРКИНСОНИЗМА
Идиопатический паркинсонизм
Болезнь Паркинсона
Вторичный паркинсонизм
Лекарственный
Токсический
Пост-травматический
Пост-энцефалитический
Сосудистый
Симптоматический паркинсонизм
Прогрессирующий
надъядерный паралич
Стриато-нигральная форма множественной системной атрофии
Деменция с тельцами Леви
Кортико-базальная
дегенерация
Слайд 30
РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ БП
Не менее 1% населения старше 65 лет
страдают БП
Морфологические признаки БП определяются у 5-7% пожилых
Слайд 32
гипокинезия
ригидность
тремор покоя
постуральные нарушения
Двигательные нарушения
при болезни Паркинсона
Слайд 33 H.Braak, K.Tredici, H.Bratzke и соавт., J Neurol, 2002,
V.249, S.3
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БП
Слайд 37
БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА
Аутосомно-доминантный тип наследования с 100% пенетрантностью патологического
гена
Начало заболевания в 40-60 лет
Генерализованный хореический гиперкиненз (непроизвольные быстрые,
хаотичные, нерегулярные по времени и амплитуде движения с вовлечением мышц лица, глотки, туловища, конечностей)Прогрессирующая деменция подкоркового характера (нарушения управляющих функций, снижение концентрации внимания, зрительно-пространственные расстройства, нарушения памяти в виде недостаточности воспроизведения)
Поведенческие нарушения: раздражительность, агрессивность, позже – апатия.
