Презентация на тему Лекция. Приобретённые пороки сердца

папиллярных мышц.
Патогенез: Гиперфункция → гипертрофия (период компенсации относительно длительный)

→ миогенная дилатация ЛЖ и ЛП → застой крови в малом круге кровообращения (МКК) → гипертрофия ПЖ → застой в большом круге кровообращения (БКК).
Жалобы: в период компенсации отсутствуют; декомпенсация – одышка, сердцебиение.

Недостаточность митрального клапана

смещен влево, высокий, резистентный.
Перкуссия: смещение границ влево и вверх.
Аускультация:

I тон ослаблен на верхушке; акцент II тона на ЛА, убывающий систолический шум, проводится в V точку, левую подмышечную область.
ЭКГ: гипертрофия ЛЖ и ЛП;
R - митральная конфигурация

Недостаточность митрального клапана

ЛП, приводя к регургитации.
Первичный ПМК - самостоятельное заболевание; следствие

наследственной генерализованной патологии соединительной ткани.
I степень: 3-6 мм,
II ст. - 6-9 мм,
III ст. > 9 мм.
Вторичный - на фоне миокардита, ИМ.
Жалобы: боли в области сердца, длительные, малоинтенсивные, сердцебиение, головокружение, парестезии в конечностях.

Пролапс митрального клапана

клетка.
Перкуссия - границы в N или незначительно смещены влево.
Аускультация:

систолический щелчок (колебания пролабированного клапана), систолический шум (регургитация).
ЭКГ - аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, нарушение проводимости).
ФКГ - амплитуда I тона не изменена, поздний систолический шум.

Пролапс митрального клапана

с дефектом межпредсердной перегородки (с-м Лютембаше); миксома на ножке

(потеря сознания, цианоз при перемене положения тела); кальциноз МК – у лиц пожилого возраста, при гипертрофической кардиомиопатии.
Патогенез: ↑ атриовентрикулярный градиент → гиперфункция ЛП → гипертрофия → тоногенная дилатация ↑ давление в устье вен → легочная гипертензия (рефлекс Китаева: спазм артериол МК в ответ на ↑ давления в устье легочных вен) – гиперфункция – гипертрофия – тоногенная дилатация ПЖ – застой в венах БК.

Митральный стеноз

(застой в МКК).
Осмотр, пальпация: сердечный толчок, эпигастральная пульсация, диастолическое

"кошачье мурлыканье".
Перкуссия: вверх, вправо.
Аускультация. I тон – "хлопающий", тон открытия митрального клапана, акцент II тона на ЛА; диастолический непроводной шум.
ЭКГ - гипертрофия ЛП и ПЖ, мерцательная аритмия.

Митральный стеноз

кольца → неполное закрытие пр. AV отверстия → регургитация,

↑ диастолического давления в правом предсердии и ПЖ → гиперфункция, гипертрофия → декомпенсация → застой в БКК.
Жалобы: боли в правом подреберье, отеки (венозный застой в БКК).
Осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен, отеки, гепатомегалия (ПЖН); сердечный толчок, эпигастральная пульсация.

Недостаточность трикуспидального клапана (ТК)

I тон в IV точке, здесь же – убывающий

систолический шум, проводится вправо от грудины.
ЭКГ: гипертрофия ПП и ПЖ.
ФКГ: ↓ амплитуды I тона и убывающий систолический шум.

Недостаточность трикуспидального клапана (ТК)

створок ТК – сужение правого AV отверстия – гиперфункция,

гипертрофия – венозный застой в БК (быстрая декомпенсация).
Жалобы: боли в правом подреберье, отеки (ПЖН).
Осмотр: набухание шейных вен, отеки ног, асцит, гепатомегалия.
Пальпация: диастолическое "кошачье мурлыканье" в IV точке.
Перкуссия: границы ↑ вправо.
Аускультация: хлопающий I тон, ритм перепела, локальный диастолический шум (IV точка).

Трикуспидальный стеноз

ЛЖ.
Жалобы: боли в обл. сердца типа стенокардии; головной боли,

головокружения, обмороки (недостаточное обеспечение кровью периферии).
Осмотр, пальпация: бледность, пульс малый, редкий, медленный; ↓ систоличе­ского АД, ↑ или N диастолическое АД.

Стеноз устья аорты

влево; II межреберье справа → систолическое дрожание.
Перкуссия: расширение влево;

аортальная конфигурация.
Аускультация: ↓ I тона; систолический шум II межреберье справа, прово­дится на сосуды шеи, межлопаточную область, т. Боткина - Эрба и на вер­хушку.
ЭКГ: гипертрофия ЛЖ.
ФКГ: систолический шум ромбовидной формы.

Стеноз устья аорты

боли, боли в обл. сердца по типу стенокардиче­ских; (недостаточность

коронарного кровотока из-за регургита­ции крови в ЛЖ).
Осмотр, пальпация: верхушечный толчок смещен влево, вниз, широкий, силь­ный, высокий.
Перкуссия: смещение относит, тупости влево; аортальная конфигурация сердца.
Аускультация: I тон ↓ на верхушке, II тон ↓ на аорте (исключение – сифи­лис: II тон сохранен или ↑); протодиастолический шум на аорте, проводится в V точку и на верхушку; (систолический шум относительной митральной недоста­точности).

Недостаточность клапанов аорты

пульс Квинке;
двойной тон Траубе, двойной шум Дюрозье на бедренной

артерии.

Недостаточность клапанов аорты

лёгочной артерии при длительном повышенном давлении в легочной артерии

(митральный стеноз, лёгочное сердце) во 2 межреберье слева от грудины

Шум Флинта: пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия у больных с органической недостаточностью аортального клапана вследствие приподнимания створок митрального клапана струей крови, во время диастолы за счёт регургитации из аорты.
На верхушке, помимо органического диастолического шума выслушивается пресистолическое усиление.

атриовентрикулярного отверстия при выраженной органической недостаточности митрального клапана при

условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения фиброзного кольца.
Сердце напоминает песочные часы.
На верхушке сердца помимо органического систолического шума митральной недостаточности выслушивается короткий, тихий мезодиастолический шум функционального митрального стеноза.

недостаточности клапанов аорты; возникает вследствие значительного увеличения систолического объема

крови выбрасываемого в аорту в период изгнания из ЛЖ, когда нормальное отверстие аортального клапана становится относительно узким.
На аорте и в точке Боткина-Эрба помимо органического систолического шума аортальной недостаточности выслушивается функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты, проводящийся на сосуды шеи.

результате нарушения эмбрионального развития; частота: 1/120 живорожденных.
Причины: трисомия 13,

18, 21, с-м Тернера (ХО); заболевания матери (сахарный диабет, СКВ), талидомид.
Перестройка ССС: закрытие ОО, АП, ↓ легочного сосудистого сопротивления; внутрисердечное давление в правых камерах сердца становится ниже, чем в левых; разделения большого и малого круга кровообращения; степень нарушения этих соотношений определяет гемодинамические последствия ВПС.

Врожденные пороки сердца

(исключить: обструкцию дыхательных путей, нарушения альвеолярного газообмена, гипотермия, гипогликемия,

гипокальциемия, сепсис, дисфункция ЦНС у новорожденных),
"барабанные палочки", полицитемия – результат длительного пониженного насыщения артериальной крови О2;
сердечные шумы, изменения на ЭКГ, ФКГ.

Врожденные пороки сердца

выброс не обеспечивает метаболическую потребность организма.
Внесердечные причины:
хроническая анемия,
обструктивная

патология ВДП,
нарушения питания,
асфиксия;
побочное действие ЛВ,
системная патология (болезни накопления),
ятрогенная гемодилюция.

Сердечная недостаточность

↑ давления в легочных капиллярах, выпот жидкости в альвеолы,

интерстициальную ткань легких, бронхи.
Симптомы:
дыхательные расстройства, кашель, свистящее дыхание, влажные и сухие хрипы;
серая окраска кожи, холодные конечности, слабый пульс;
глухие тоны, ритм галопа;
повышение метаболической потребности приводит задержки физ. развития (маскировка – задержка жидкости!!).

Недостаточность левого желудочка