Презентация на тему Метаболический синдром. Ожирение. Диагностика и лечение

организме, для которого характерен эндокринный и обменный дисбаланс в

сочетании с ожирением по абдоминальному типу и патологией сердечнососудистой системы.

Именно инсулинрезистентоность тканей является пусковым механизмом, который инициирует патологические

процессы и ведет к формированию висцерального ожирения, дислипидемии, атеросклерозу, сахарному диабету второго типа.
Кроме того, метаболический синдром сопровождается гиперинсулинемией, гормональным дисбалансом в гипофизарно-надпочечниковой системе и многочисленными обменными нарушениями, которые приводят к развитию ассоциированных состояний: гиперкоагуляционный синдром, синдром поликистозных яичников, неалкогольный стеатогепатоз, подагра и гиперурикемия, синдром обструктивного апноэ, микроальбуминемия, остеопороз.

генетики, но, несмотря на консолидированные усилия ученых и клиницистов

всего мира, к сегодняшнему дню не существует единой теории, объясняющей происхождение этого патологического состояния.
Как известно в основе патогенеза лежит инсулинрезистентоность и отсюда логично вытекает вопрос: что является причиной инсулинрезистентности?
В настоящее время первопричиной инсулинорезистентности принято считать генетические изменения, ассоциированные с обширной группой взаимодействующих генов, которые отвечают за синтез факторов, участвующих в реализации эффектов инсулина. В данную категорию попадают гены, ответственные за синтез белков-транспортеров глюкозы, гены факторов пролиферации пероксисом, гены ангиотензинпревращающего фермента, фактора некроза опухолей, гены инсулиновых рецепторов и т.д

выше генетические изменения не всегда становятся причиной развития заболевания.

Они проявляют себя лишь под действием предрасполагающих факторов, среди которых определяющее значение имеют особенности образа жизни, а именно гиподинамия и несбалансированное питание с избыточным поступлением калорий. Иными словами, для реализации генетической предрасположенности организм должен быть подвергнут действию определенных факторов риска.

ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области

живота. Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным». Для европеоидной нации показателями абдоминального ожирения являются объем талии у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см. Для азиатской популяции показатель ожирения у мужчин более строгий - объем талии более 90 см, а для женщин также – более 80 см.

КЛИНИЧЕСКИЕ Проявления

давление более или равно 130 мм.рт. ст., диастолическое более

или равно 85 мм. рт.ст., или в случае приема пациентом антигипертензивных препаратов.
2. Нарушения липидного спектра. Для диагностики потребуется биохимический анализ крови: определение уровня триацилглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности. К критериям синдрома относят уровень триацилглицеридов более 1,7 ммоль/л, уровень липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин, или установленный факт лечения дислипидемии.
3. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.

одного центрального ожирения недостаточно. Для подтверждения диагноза необходимо наличие

как минимум двух дополнительных диагностических критериев из следующего списка:
Артериальная гипертензия (повышение АД выше 140 и 90)
Рост уровня триглицеридов в крови выше 1,7 ммоль/л
Рост холестерина ЛПНП выше 3,0 ммоль/л
Уменьшение содержания ЛПВП ниже 1 ммоль/л
Глюкоза в крови натощак выше 6,1 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе (оценивается глюкоз толерантным тестом)

.

диабета 2-го типа, профилактика сердечнососудистой патологии и смертности от

цереброваскулярных и коронарных событий.
Лечение должно быть комплексным: в первую очередь мы должны воздействовать на главное звено патофизиологических изменений, коим является инсулинрезистентоность тканей; по показаниям в схемы терапии включаются фармакологические методы коррекции обменных нарушений и гипертензии, сопровождающей метаболический синдром.
План терапевтических мероприятий обязательно включает в себя не медикаментозные методы воздействия, которые по показаниям дополняются методами фармакологической коррекции.

что даже однократная аэробная нагрузка (бег, ходьба, орбитрек, велотренажер

или велосипед) повышает чувствительность мышечной ткани к инсулину, и этот эффект сохраняется на протяжении 48 часов.
Правильно подобранная физическая нагрузка оказывает кардиопротективное действие и снижает риск развития сердечнососудистых заболеваний. Не забываем, что оптимальный двигательный режим способствует сжиганию калорий. Поскольку метаболический синдром всегда сопровождается абдоминальным ожирением, борьба с лишним весом является важнейшим пунктом на пути к выздоровлению.

5-8 г/сут, зависит от цифр АД)
Увеличение доли высокобелковой пищи
Отказ

от алкоголя
Ограничение потребления напитков (кофе, энергетики), повышающих АД
Увеличение доли в рационе растительных продуктов, богатых клетчаткой
Достаточное потребление витаминов и микроэлементов
Уменьшение доли животных жиров и увеличение доли жиров растительных (богатых эссенциальными жирными кислотами)
При высоком АД показано ограничение потребления жидкости

фермента (иАПФ), которые не только снижают периферическое сопротивление сосудов,

но и обладают метаболическим эффектом. Представители этой группы позитивно влияют на обмен жиров и углеводов, устраняют эндотелиальную дисфункцию и уменьшают степень инсулинорезистентности.
Метаболический синдром характеризуется высокой резистентностью гипертензии к проводимому лечению, а потому монотерапия зачастую недостаточно эффективна. Комбинированную терапию следует использовать уже на раннем этапе лечения, а оптимальной считается комбинация иАПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина.
Диуретики и бета-адреноблокаторы не всегда дают желаемый эффект, поскольку представители этих фармакологических групп негативно влияют на обмен жиров и углеводов. Потому препаратами резерва считаются блокаторы кальциевых каналов и агонисты имидазолиновых рецепторов.

концентрации в крови атерогенных ЛПНП и триглицеридов, одновременно мы

стремимся повысить долю ЛПВП с антиатерогенными свойствами. В ряде случаев этого удается добиться при помощи одной лишь коррекции рациона питания, ведь именно диета является основным инструментом для устранения нарушений липидного обмена.
Однако при недостаточной эффективности диетотерапии врачи назначают препараты, избирательно блокирующие определенные звенья метаболизма жирных кислот – статины и фибраты. Действие статинов направлено на блокирование ферментов печени, которые принимают участие в синтезе холестерина. Фибраты блокируют продукцию триглицеридов, а также активируют фермент липопротеинлипазу, который расщепляет жирные кислоты.

толерантности к глюкозе. С этой целью в протоколы лечения

включаются препараты (бигуаниды, тиазолидиндионы и др.), которые ингибируют глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот в печени), замедляют процессы расщепления сложных углеводов в кишечнике и всасывание простых сахаров, а также стимулируют синтез белков-транспортеров глюкозы и ускоряют инсулиннезависимый транспорт глюкозы в мышечной ткани.