Презентация на тему Общие пути катаболизма.Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Цикл трикарбоновых кислоты.

катаболизма; 6 - первый этап общего пути катаболизма; 7

- второй этап общего пути катаболизма (цитратный цикл и ЦПЭ)

Е2 – дигидролипоилацетилтрансфераза.

Е3 – дигидролипоилдегидрогеназа.

служат предшественниками в синтезе ряда веществ в организме: аминокислот,

глюкозы, жирных кислот и других соединений 

2. Убыль метаболитов цитратного цикла восполняется с помощью анаплеротических («пополняющих») реакций, главной из которых является реакция карбоксилирования пирувата.

Использование метаболитов ЦТК в синтезе различных соединений:
1, 2, 3 - заменимых аминокислот;
4, 5, 6 - глюкозы; 7 - жирных кислот;
8 – гема.

для синтеза АТФ и углеродного скелета ряда соединений, но

и являются донорами водорода для образования восстановленных коферментов, участвующих в реакциях синтеза жирных кислот, стероидов и других веществ. Например, малат, образовавшийся в ЦТК, может поступать из митохондрий в цитозоль клетки. В цитозоле находится NADP-зависимая дегидрогеназа (малик фермент), катализирующая реакцию окислительного декарбоксилирования малата. Эта реакция служит одним из важнейших, хотя не единственным источником NADPH, который образуется также в окислительных реакциях пентозофосфатного пути окисления глюкозы

Реакция, катализируемая малик ферментом

термином «гипоэнергетические». Причинами гипоэнергетических состояний могут быть: голодание, гиповитаминозы

В1, РР, В2 гипоксия. Гипоксия может возникать:
при недостатке О2 во вдыхаемом воздухе;
при заболеваниях легких и нарушении легочной вентиляции;
при нарушениях кровообращения, вызванных заболеваниями сердца, спазмом и тромбозом сосудов, кровопотерей.
наследственные или приобретенные нарушения структуры гемоглобина (гемоглобинопатии);
нарушения процессов использования кислорода в клетках (тканевая гипоксия).
Причинами тканевой гипоксии могут быть:
действие ингибиторов и разобщителей в ЦПЭ;
железодефицитные анемии;
снижение уровня гемоглобина и других железосодержащих белков (цитохромов, FeS-белков), в результате чего нарушается перенос электронов и синтез АТФ;
наследственные дефекты ферментов ЦПЭ и цитратного цикла.

разрушение белков; 2 - повреждение ЭР; 3 - разрушение

ядерной мембраны и повреждение ДНК; 4 - разрушение мембран митохондрий; 5 - ПОЛ клеточной мембраны; 6, 7, 8 - проникновение в клетку воды и ионов.

Защита организма от токсического действия активных форм кислорода связана с наличием во всех клетках высокоспецифичных ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, а также с действием антиоксидантов