- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Факторы патогенности микроорганизмов
Содержание
- 2. «инфекция» (заражение) совокупность биологических процессов, происходящих в
- 3. ИнфекцияИнфекционные болезни рассматривают как явления, включающие биологический
- 4. ИнфекцияОтличия от других заболеваний Заразительность (контагиозность) Цикличность (периоды) Развитие противоинфекционного иммунитетаИнкубационный период
- 5. Патогенные микроорганизмыХарактерными свойствами патогенных микроорганизмов являются специфичность
- 6. Место проникновения возбудителя называется входными воротами.Как правило
- 7. Инфицирующая доза возбудителяИнфицирующая доза возбудителя – минимальное
- 8. Инфицирующая дозаДля высоковирулентного возбудителя Yersinia pestis (чума)
- 9. Периоды инфекционного заболевания1 период -
- 10. Периоды инфекционного заболевания4-й период -
- 11. Периоды инфекционного заболевания2-й период -
- 12. В настоящее время наблюдается переход от традиционного
- 13. Пути проникновения возбудителя в макроорганизм
- 14. Факторы патогенности микроорганизмовФакторы адгезии и колонизацииФакторы инвазииАнтифагоцитарные факторыФакторы, нарушающие иммунную защитуТоксические факторы
- 15. Адгезия происходит на поверхности слизистых оболочек различных
- 16. Жгутики способствуют приближению к поверхности клетки
- 17. Холерные вибрионы
- 18. Адгезия.На клетке хозяина имеются рецепторы - разнообразные
- 19. Факторы адгезии Адгезия завершается лиганд-рецепторным взаимодействием. Это
- 20. Колонизация эпителия трахеи Bordetella pertussis (клетки без ресничек свободны от бактерий)
- 21. Факторы адгезии У грамотрицательных бактерий функцию распознавания
- 22. Фимбрии у гонококков. Количество 100-500. Состоят из
- 23. (А)Электронная микрофотография негативно контрастированных E coli. Показаны
- 24. Пили E.coli
- 25. АдгезиныАфимбриальные адгезины – филаментозный гемаглютинин у Bordetella
- 26. АдгезияКолонизация эпителия трахеи Bordetella pertussis (клетки без ресничек свободны от бактерий)
- 27. Факторы адгезии у грамположительных бактерийТейхоевые и липотейхоевые кислоты, наружные белки клеточной стенки
- 28. Figure 2-9. Структура тейхоевых кислот (A) Рибитол
- 29. АдгезияУ грамположительных бактерий –Тейхоевые и липотейхоевые кислоты.Фибронектин связывающие белки ( стафилококки, стрептококки).М-протеин у стрептококков группы А.
- 30. Streptococcus pyogenes. Cell surface fibrils
- 31. M protein and fimbriae of Group A streptococci –адгезия и защита от фагоцитоза
- 32. Уропатогенные эшерихии экспрессируют два вида ворсинок:
- 33. Инвазия-распространения микроорганизмов в межклеточных пространствах тканей организма хозяина и проникновения их внутрь его клеток.
- 34. ИнвазияПри инвазии рецепторами эукариотических клеток являются их
- 35. ИнвазияАдгезия - сигнал к синтезу белков (IpaB,
- 36. Yersinia spp., Salmonella spp. и Shigella spp.
- 37. ИнвазияШигеллы мигрирует в подслизистый слой, в область
- 38. Механизм бактериальной инвазии у некоторых Грам-отрицательных бактерий
- 39. (D)Сканирующая электронная микрофотография энтеропатогенных Е. coli, прикрепляющихся
- 40. С образования биопленок начинается развитие любой инфекции.Биопленки
- 41. БиопленкиЭто основной фенотип почти всех бактерий в
- 42. БиопленкиСуществование бактерий в виде биопленок усиливает свою
- 43. Адгезия микроорганизмов к имплантируемым устройствам.Ни один из
- 44. Формирование биопленок Колонизация (объекты окружающей среды, клапаны
- 45. Факторы инвазииИнвазия –проникновение возбудителя через слизистые и
- 46. Факторы инвазииИнвазия-распространения микроорганизмов в межклеточных пространствах тканей
- 47. Факторы инвазииГиалуронидаза – деполимеризует гиалуроновую кислоту, высокополимерное
- 48. Факторы инвазииНейраминидаза- гидролизует гликозидные связи в гликопротеидах,
- 49. Факторы инвазии и агрессииЛецитиназа – гидролизует лецитин
- 50. Лецитиназная активность
- 51. Протеолитические ферменты. Основной целью протеолитических ферментов,
- 52. IgA протеазы – гидролиз секреторных иммуноглобулиновNeisseria meningitidis сериновая протеазаHaemophilus spp. сериновая протеазаStreptococcus spp. Zinc- протеаза
- 53. Ферменты. ДНК-аза – гидролиз молекул ДНК,
- 54. Тест на ДНК-зу.
- 55. Тест на плазмокоагулазу
- 56. ФерментыУреаза - распад мочевины, аммиак вызывает защелачивание
- 57. Антифагоцитарные факторы
- 58. Стадии фагоцитоза
- 60. Антифагоцитарные факторыИмеют поверхностную локализацию – капсулы, капсулоподобные структурыНе являются жизненно важными для бактериальной клеткиИмеют макромолекулярную структуруГидрофильны
- 61. Антифагоцитарные факторыЗащита от фагоцитоза может происходить на
- 63. Число(фигура) 11. Негативное контрастирование Streptococcus pyogenes при
- 64. Колонии Bacillus anthracis. Рост слизистых или мукоидных
- 65. Бактериальные капсулы, контрастированные китайской тушью, рассматриваемые в
- 66. Антифагоцитарные факторыКапсула –метод Бурри-Гинса
- 70. Антифагоцитарные факторыВыживание микробных клеток после поглощения фагоцитом.Препятствие
- 71. Незавершенный фагоцитоз
- 72. Инвазия нефагоцитирующих клетокАктивная инвазия клеток, не относящихся
- 73. Уклонение от иммунного ответаВариабельность антигенных свойствАнтигенная мимикрияОбразование L-формЭкранирование антигенных детерминант с помощью капсул
- 74. Streptococcus sp
- 75. Pseudomonas
- 76. Pseudomonas aeruginosa
- 77. Бактериальные токсиныОказывают непосредственное патологическое действиеЭкзотоксины (белковые токсины)–
- 78. Бактериальные токсиныХарактерные свойства белковых токсиновТоксичностьСпецифичностьТермолабильностьИммуногенны-образуют анатоксины
- 79. Бактериальные токсиныПростые – полипептидная цепьСложные – несколько
- 80. Классификация по механизму действия Ингибируют синтез белка-
- 81. Механизм действия токсинов Нарушающие синтез белкаДифтерийный токсин
- 83. Токсины, нарушающие синтез белкаШига-токсин – Субъединица А,
- 84. Порообразующие токсины.Бактериальные токсины, функционирующие посредством вставки в
- 85. Токсины, повреждающие клеточные мембраны.Порообразующие-гемолизины и лейкоцидин.Могут повреждать
- 86. Типы гемолиза на кровяном агаре
- 88. β-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes)
- 89. Функциональные блокаторы (активаторы путей метаболизма вторичных мессенджеровНарушающие
- 90. Холерный токсин
- 91. Нейротоксины C.botulinum (BoNT серотипов A vG) и
- 92. Клеточные мишени -группа белков, необходимых для соединения
- 93. НейротоксинСтолбнячный токсин поражает два вида нейронов. Он
- 94. Протеолитические токсины нейротоксины Обладает протеазной активностью, разрушает
- 95. Токсины-суперантигены, активаторы иммунного ответаИммуностимулирующий потенциал токсинов является
- 96. Токсины-суперантигены
- 97. ЭндотоксинСложный липополисахаридный комплекс, содержится в клеточной стенке
- 98. ЭндотоксиныЛипид АЦентральный олигосахаридО-антиген
- 99. Скачать презентацию
- 100. Похожие презентации
«инфекция» (заражение) совокупность биологических процессов, происходящих в макроорганизме при внедрении в него патогенных микроорганизмов, независимо от того, повлечет ли это внедрение за собой развитие явного или скрытого патологического процесса или оно ограничится только временным носительством или
Слайд 3
Инфекция
Инфекционные болезни рассматривают как явления, включающие биологический и
социальный факторы. Так, механизмы передачи инфекционных болезней, их тяжесть,
исход обусловлены главным образом социальными условиями жизни людей.
Слайд 4
Инфекция
Отличия от других заболеваний
Заразительность (контагиозность)
Цикличность (периоды)
Развитие противоинфекционного иммунитета
Инкубационный период
Слайд 5
Патогенные микроорганизмы
Характерными свойствами патогенных микроорганизмов являются специфичность (способность
вызывать определённую инфекционную болезнь после проникновения в организм) и
органотропность (способность предпочтительно поражать определённые органы или ткани).
Слайд 6
Место проникновения возбудителя называется входными воротами.
Как правило это
-ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизмов, служат
местом его проникновения в макроорганизм или входными воротами инфекции.Цилиндрический эпителий для гонококков.
Стафилококки, стрептококки могут проникать несколькими путями
Слайд 7
Инфицирующая доза возбудителя
Инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество
микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Величина инфицирующей дозы
зависит от вирулентных свойств возбудителя. Чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза.
Слайд 8
Инфицирующая доза
Для высоковирулентного возбудителя Yersinia pestis (чума) достаточноао
несколько бактериальных клеток.
Shigella dysenteriae – десятки клеток.
Для
некоторых возбудителей- тысячи- сотни тысяч –холераИнфицирующая доза низковирулентных штаммов равна 105-106 микробных клеток.
Слайд 9
Периоды
инфекционного заболевания
1 период - Инкубационный- от
момента заражения до проявления клинических симптомов
Локализация возбудителя - во
входных воротах инфекции и/или л/узлах
Слайд 10
Периоды
инфекционного заболевания
4-й период - Исход заболевания
(outcome) -
Реконвалесценция
Переход в хроническую форму
Формирование бактерионосительства
Летальный исход
Слайд 11
Периоды
инфекционного заболевания
2-й период - Продромальный (prodrome)-это
проявление “общих симптомов”- дискомфорт, усталость, озноб. Клинически - это
интоксикация.Локализация возбудителя- проникает в кровь, лимфу, происходит секреция токсинов, проявляется активность факторов врожденного иммунитета
Слайд 12 В настоящее время наблюдается переход от традиционного представления
о бактериях как строго одноклеточных организмах к представлению о
микробных сообществах как целостных структурах, регулирующих свои поведенческие реакции в зависимости от изменения условий обитания.Сегодня накоплено достаточно данных о механизмах, посредством которых осуществляются внутрипопуляционные, межштаммовые и межвидовые контакты у микроорганизмов, а также их взаимодействии с организмом хозяина
Слайд 14
Факторы патогенности микроорганизмов
Факторы адгезии и колонизации
Факторы инвазии
Антифагоцитарные факторы
Факторы,
нарушающие иммунную защиту
Токсические факторы
Слайд 15 Адгезия происходит на поверхности слизистых оболочек различных органов
и систем.
Адгезия начинается как обратимый процесс, затем переходит в
необратимыйНа первых этапах участвуют силы электростатического взаимодействия, гидрофобные связи, активная подвижность микроорганизмов.
Наличие жгутиков позволяет эффективно приближаться к поверхности клетки
Слайд 18
Адгезия.
На клетке хозяина имеются рецепторы - разнообразные молекулы
(гликолипиды, маннозные остатки, протеогликаны).
Рецепторами для адгезинов грам (+)
бактерий чаще всего являются фибронектин и белки межклеточного матрикса. Лиганд-рецепторное взаимодействие высокоспецифичный процесс, при этом клетка хозяина –активный участник.
Патогены активируют сигнальные пути трансдукции, в дальнейшем происходит активация рецепторов.
Слайд 19
Факторы адгезии
Адгезия завершается лиганд-рецепторным взаимодействием. Это высокоспецифичный процесс
При
котором адгезины комплементарны рецепторам клетки.
Со специфичностью адгезии связан микробный
тропизм – способность микроорганизмов поражать определенные органы и ткани.(Гонококки – цилиндрический эпителий слизистой уретрального тракта или конъюнктивы глаза).
Наличие капсулы или слизи может способствовать адгезии.
Некоторые бактерии могут нарушать двигательную активность ресничек цилиарного эпителия дыхательных путей (синтез цилиотоксичных/цилиостатичеких молекул у Bordetella pertussis, пневмококки, Pseudomonas
Слайд 20 Колонизация эпителия трахеи Bordetella pertussis (клетки без ресничек
свободны от бактерий)
Слайд 21
Факторы адгезии
У грамотрицательных бактерий функцию распознавания и прикрепления
бактерий чаще осуществляют пили или фимбрии. Они короче
и тоньше жгутиков. Их длина может достигать 10 нм (иногда до 2 мкм). Большинство типов фимбрий, кодируется хромосомными генами, реже плазмидами.Пили - белковые структуры, состоящие из белка пилина, к которому могут присоединятся углеводный и белковый компоненты.
За необратимую адгезию отвечают высокоспецифичные структуры, гликопротеины и гликолипиды.
Слайд 22
Фимбрии у гонококков. Количество 100-500. Состоят из пилина.
У
грамотрицательных бактерий факторами адгезии служат фимбрии (фимбриальные адгезины) или
белки наружной мембраны.Слайд 23 (А)Электронная микрофотография негативно контрастированных E coli. Показаны извитые
жгутики и многочисленные короткие тонкие и более ригидные волосоподобные
структуры, пили. (B) Длинные F-пили можно отличить от коротких обычных (простых) пилей путем смешивания клеток E coli со специфическими бактериофагами, способными селективно связываться с F-пилями
Слайд 25
Адгезины
Афимбриальные адгезины – филаментозный гемаглютинин у Bordetella pertussis,
ответственный за прикрепление к реснитчатому эпителию дыхательных путей.
Фимбриальные адгезины
обеспечивают более эффективную адгезию, чем афимбриальные. Они оказываются локализованными на длинной тонкой ножке, что облегчает их контакт с рецептором и, вероятно, позволяет преодолевать барьер "нормальной" микрофлоры и другие защитные механизмы.
Слайд 26
Адгезия
Колонизация эпителия трахеи Bordetella pertussis (клетки без ресничек
свободны от бактерий)
Слайд 27
Факторы адгезии у грамположительных бактерий
Тейхоевые и липотейхоевые кислоты,
наружные белки клеточной стенки
Слайд 28 Figure 2-9. Структура тейхоевых кислот (A) Рибитол тейхоевая
кислота с повторяющимися фрагментами связанными 1,5-фосфодиэфирными связями D-рибитола и
D-аланилового эфира в позиции 2 и гликозильные радикалы (R) в позиции 4. Гликозильными группами могут быть N-acetylglucosaminyl (a or b) как у S aureus или a-glucosyl как у B subtilis W23. (B) Глицерол тейхоевая кислота с 1,3- фосфодиэфирными связями между повторяющимися глицерольными субъединицами (1,2-связи у некоторых видов
Слайд 29
Адгезия
У грамположительных бактерий –
Тейхоевые и липотейхоевые кислоты.
Фибронектин связывающие
белки ( стафилококки, стрептококки).
М-протеин у стрептококков группы А.
Слайд 32
Уропатогенные эшерихии экспрессируют два вида ворсинок: Р-ворсинки и
ворсинки I типа, связываются с разными рецепторами
Адгезия служит сигналом
к запуску каскада сложных реакций как у бактерии, так и у макроорганизма. Связыванием Р-пилей усиливается поглощение железаВорсинки Iтипа связ. с рецептором высвобождаются,
церамиды – активаторы серин/треониновых киназ, стимулирующих синтез ряда цитокинов (IL 1,IL 6,IL 8).
Слайд 33 Инвазия-распространения микроорганизмов в межклеточных пространствах тканей организма хозяина
и проникновения их внутрь его клеток.
Слайд 34
Инвазия
При инвазии рецепторами эукариотических клеток являются их мембранные
молекулы, основная функция которых - межклеточные взаимодействия.
Инвазивные энтеробактерии
в качестве рецепторов используют интегрины эукариотических клеток. Листерии в качестве рецептора используют кадхерин. Эти молекулы эпителиальных клеток играют основную роль в поддержании структуры тканей, обеспечивая физический контакт эукариотических клеток.
Слайд 35
Инвазия
Адгезия - сигнал к синтезу белков (IpaB, IpaC
и IpaD), выполняющих функции инвазинов. Их транспорт внутрь эукариотической
клетки осуществляет специальная система секреции, относящаяся к III типу. Перечисленные белки вызывают интенсивную полимеризацию актина внутри М-клетки, приводящую к формированию псевдоподий, охватывающих бактериальную клетку, и вакуоли.Бактерия "заставляет" клетку эпителия захватить себя
Слайд 36 Yersinia spp., Salmonella spp. и Shigella spp. осуществляют
инвазию кишечного эпителия, основными "воротами" являются М-клетки.
Одной из
основных функций М-клеток является транспорт макромолекул и более крупных частиц из просвета кишечника в области подслизистого слоя
Слайд 37
Инвазия
Шигеллы мигрирует в подслизистый слой, в область лимфоидных
фолликулов, где подвергается фагоцитозу мононуклеарными фагоцитами. Шигеллы вызывают апоптоз
фагоцитов, вновь высвобождаются в подслизистый слой и могут проникать в интактные энтероциты через их базолатеральные мембраны.Слайд 39 (D)Сканирующая электронная микрофотография энтеропатогенных Е. coli, прикрепляющихся к
опороподобным клеточным выростам на поверхности HeLa клеток. (E) Окружение
Shigella flexneri цитоплазматическими выростами клеток (по типу ряби), во время вторжения бактерий в HeLa эпителиальные клетки.
Слайд 40
С образования биопленок начинается развитие любой инфекции.
Биопленки -тонкий
слой микроорганизмов с секретированными ими полимерами, который адгезирован к
органической или неорганической поверхности.Микроорганизмы, входящие в состав биопленки, существуют в двух формах: фиксированной к поверхности, и планктонной, свободноплавающей, являющейся субстратом распространения инфекции из её первичного локуса.
В состав поверхностной оболочки и матрикса биопленок входят белки, полисахариды, липиды и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК)
Слайд 41
Биопленки
Это основной фенотип почти всех бактерий в естественных
условиях обитания, как во внешней среде, так и в
организме человека при патологии.Биопленки предоставляют защиту от факторов внешней среды и могут включать микроорганизмы разных царств (например, бактерии и грибы).
Среди возбудителей, образующих биоленки, наибольшее клиническое значение имеют P.aeruginosa, S.aureus, K. pneumoniae, Coagulasae – negative staphylococcus(CNS), Enterococcus spp., Candida spp.
Слайд 42
Биопленки
Существование бактерий в виде биопленок усиливает свою защиту
от фагоцитоза, ультрафиолетового излучения, вирусов и дегидратации, а также
от антибиотиков (выдерживать концентрации антибиотиков в 100-1000 раз больше, чем подавляющие планктонные клетки) и факторов иммунной защиты макроорганизма. Терапевтическое воздействие на биопленки может быть направлено на механизмы первоначальной адгезии бактерий к поверхности
Слайд 43
Адгезия микроорганизмов к имплантируемым устройствам.
Ни один из используемых
для создания имплантируемых устройств материалов не является биологически инертным.
Микроорганизмы связываються с их поверхностями в результате неспецифической адгезии, происходят отложение белков макроорганизма, чаще всего фибрина, и формирование пленки, в составе которой присутствуют молекулы, являющиеся рецепторами для адгезинов микроорганизмов, отсутствуют факторы, противодействующие адгезии.
Слайд 44
Формирование биопленок
Колонизация (объекты окружающей среды, клапаны
сердца,
зубная эмаль и другое, катетеры,….)
Резистентость фагоцитозу
Резистентость к
антибиотикамПРИКРЕПЛЕНИЕ
КОЛОНИЗАЦИЯ
РАЗМНОЖЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТЬ
Слайд 45
Факторы инвазии
Инвазия –проникновение возбудителя через слизистые и соединительнотканные
барьеры
Агрессия – подавление естественной резистентности и адаптивного иммунитета.
Действуют совместно.
Инвазивностью
и агрессивностью обладают многие поверхностные структуры бактериальной клетки (жгутики, поверхностные белки, липополисахарид клеточнй стенки Грам- бактерий), а также ферменты секретируемые бактериями
Слайд 46
Факторы инвазии
Инвазия-распространения микроорганизмов в межклеточных пространствах тканей организма
хозяина и проникновения их внутрь его клеток.
Факторы распространения -ряд
ферментов продуцируемых бактериальными клетками. Большинство из них гидролазы.
Слайд 47
Факторы инвазии
Гиалуронидаза – деполимеризует гиалуроновую кислоту, высокополимерное соединение,
состоящий из остатков N - ацетилглюкозамина и Д -
глюкуроновой кислоты.Происходит разрыв гликозидной связи.
Гиалуроновая кислота - основной компонент соединительной ткани, содержится в клеточных мембранах, межклеточном веществе, снижается вязкость.
Продуцируют стафилококки, стрептококки, клостридии, холерный вибрион.
Слайд 48
Факторы инвазии
Нейраминидаза- гидролизует гликозидные связи в гликопротеидах, ганглиозидах,
отщепляет от них остатки сиаловых (нейраминовых кислот), которые состоят
из остатков Д-маннозамина и пировиноградной кислоты.Сиаловые кислоты входят в состав муцина, секреты слизистых, придает им вязкость, затрудняет продвижение микроорганизма к эпителиоцитам. Находятся на поверхности тканей, лейкоцитов.
Нейраминидаза- разрушает муциновый барьер, снижается активность фагоцитоза
Вырабатывают стафилококки, стрептококки, холерные вибрионы, клостридии.
Слайд 49
Факторы инвазии и агрессии
Лецитиназа – гидролизует лецитин (фосфоглицерид
фосфатидилхолин) основной компонент мембран млекопитающих, разрушает липиды клеточных мембран.
Вырабатывают
стафилококки, клостридии, бациллы, листерии.
Слайд 51
Протеолитические ферменты.
Основной целью протеолитических ферментов, образуемых бактериями,
являются сигнальные и эффекторные молекулы иммунной защиты
Коагулаза катализирует гидролиз
пептидных связей. К гидролазам относят фибринолизин
Этот фермент способен растворять фибрин,
Способствует генерализации инфекции.
Протеазы- эластаза (эластин легочной ткани) желатиназа.
Коллагеназы –коллаген сухожилий (содержит глицин).
Слайд 52
IgA протеазы – гидролиз секреторных иммуноглобулинов
Neisseria meningitidis сериновая протеаза
Haemophilus
spp. сериновая протеаза
Streptococcus spp. Zinc- протеаза
Слайд 53
Ферменты.
ДНК-аза – гидролиз молекул ДНК, разрыв фосфодиэфирных
связей распад ДНК и РНК молекул на олигонуклеотиды и
мононуклеотидыснижается вязкость среды, способствует размножению микроорганизмов. Стафилококки, стрептококки.
Плазмокоагулаза – переводит растворимый фибриноген в фибрин, вызывает свертывание плазмы крови. Вырабатывается в неактивном состоянии.
Вырабатывается золотистыми стафилококками
Слайд 56
Ферменты
Уреаза - распад мочевины, аммиак вызывает защелачивание среды,
прямой токсический эффект. Токсичен для центральной нервной системы.
Подавляет клеточное
дыхание. Происходит восстановительное аминирование -кетоглутаровой кислоты в митохондриях до глутаминовой кислоты, что приводит к удалению -кетоглутаровой кислоты из цикла трикарбоновых кислот,подавлению клеточного дыхания.
Продуцируют бруцеллы, хеликобактеры.
Слайд 60
Антифагоцитарные факторы
Имеют поверхностную локализацию – капсулы, капсулоподобные структуры
Не
являются жизненно важными для бактериальной клетки
Имеют макромолекулярную структуру
Гидрофильны
Слайд 61
Антифагоцитарные факторы
Защита от фагоцитоза может происходить на различных
стадиях процесса:
На стадии узнавания-поглощения
Капсулы, капсулоподобный полисахарид
М-протеин стрептококков, К-антиген грамотрицательных
бактерий.У Staphylococcus aureus А-протеин и фермент плазмакоагулаза под действием которого вокруг клеток образуется фибриновый чехол, препятствующий распознаванию бактерий фагоцитами.
Слайд 63 Число(фигура) 11. Негативное контрастирование Streptococcus pyogenes при электронной
микроскопии (28,000X). Ореол вокруг цепочки клеток - капсула из
гиалуроновой кислоты, которая окружает бактерии с внешней стороны. Также может быть замечена септа между делящейся парой клеток.Слайд 64 Колонии Bacillus anthracis. Рост слизистых или мукоидных бактериальные
колонии - обычно свидетельствует о продукции капсул. В случае
B. anthracis, капсула состоит из поли-D-глутамина. Капсула - существенный детерминант патогенности бактерий. На ранних стадиях колонизации и инфекции капсула защищает бактерии от антибактериальной активности иммунной и фагоцитарной систем.Слайд 65 Бактериальные капсулы, контрастированные китайской тушью, рассматриваемые в световой
микроскоп. Это - истинная капсула, обособленный слой полисахаридов, вокруг
клеток. Иногда бактериальные клетки окружены более беспорядочно полисахаридным матриксом, называемым слизью или биопленкой.
Слайд 70
Антифагоцитарные факторы
Выживание микробных клеток после поглощения фагоцитом.
Препятствие слиянию
фагосомы с лизосомой – корд-фактор микобактерий
Подавление процессов закисления в
фаголизосоме приводит к нарушению действия лизосомальных ферментов, гены локализованы в составе островка патогенности (SpI2), экспрессируются только после попадания микроорганизма внутрь фагоцитов. Разрушение мембраны фагосомы до слияния с лизосомой – листерии, риккетсии. В формировании поры в мембране фагосомы участвуют листериолизин и фосфолипазы.
Слайд 72
Инвазия нефагоцитирующих клеток
Активная инвазия клеток, не относящихся к
фагоцитам, прежде всего эпителиальных: внутри таких клеток микроорганизмы не
подвергаются никаким неблагоприятным воздействиям. Описанную стратегию используют сальмонеллы и шигеллы.Стафилококки, пиогенные стрептококки и микобактерии, проникают внутрь фагоцитов, используя рецепторы к комплементу. Фагоцитоз, опосредованный этими рецепторами, не приводит к выраженной активации бактерицидных систем фагоцитов.
Слайд 73
Уклонение от иммунного ответа
Вариабельность антигенных свойств
Антигенная мимикрия
Образование L-форм
Экранирование
антигенных детерминант с помощью капсул
Слайд 77
Бактериальные токсины
Оказывают непосредственное патологическое действие
Экзотоксины (белковые токсины)– выделяются
преимущественно в окружающую среду.
Эндотоксины- связаны со структурой бактериальной клетки
Слайд 78
Бактериальные токсины
Характерные свойства белковых токсинов
Токсичность
Специфичность
Термолабильность
Иммуногенны-образуют анатоксины
Слайд 79
Бактериальные токсины
Простые – полипептидная цепь
Сложные – несколько связанных
полипептидных цепей, соединенных между собой.
Простые токсины вырабатываются в неактивной
форме (протоксин) – активируются протеазами.Биологический смысл активации – образование бифункциональной системы субъединицы А и В.
В- транспортную и рецепторную функцию
А- обладает ферментативными свойствами, оказывает специфическое действие
Слайд 80
Классификация по механизму действия
Ингибируют синтез белка- цитотоксины
Повреждают
клеточные мембраны-мембранотоксины
Нарушают передачу сигналов – функциональные блокаторы
Токсины протеазы- функциональные
блокаторыТоксины суперантигены - иммунотоксины
Слайд 81
Механизм действия токсинов
Нарушающие синтез белка
Дифтерийный токсин –простой. Обладает
Рибозил-трансферазной активностью, переносит ADF-рибозу
На мишень фактор элонгации, трансферазу-2, нарушают
элонгацию полипептидных цепей
Слайд 83
Токсины, нарушающие синтез белка
Шига-токсин – Субъединица А, обладающая
ферментативной активностью, действует как N-гликозидаза, отщепляя единичный адениновый остаток
от 28S рибосомальной РНК.Вызывает ферментативное повреждение 28s рибосомальной РНК эпителиоцитов толстого кишечника, нарушается функционирование рибосом, факторы элонгации не могут связаться с рибосомами, нарушается синтез белка, клетка погибает.
Слайд 84
Порообразующие токсины.
Бактериальные токсины, функционирующие посредством вставки в плазматическую
мембрану хозяина и формирующие в ней трансмембранные поры, приводящие
клетку к лизису.
Слайд 85
Токсины, повреждающие клеточные мембраны.
Порообразующие-гемолизины и лейкоцидин.
Могут повреждать моноциты,
тромбоциты. Альфа токсин стафилококков
Нарушающие целостность мембран клеток с помощью
ферментативного гидролиза фосфолипидов –фосфолипаза C. perfringens
Слайд 89
Функциональные блокаторы (активаторы путей метаболизма вторичных мессенджеров
Нарушающие функцию
аданилатциклазы –
Холерный токсин –сложный токсин, состоит из субъединицы А
и 5 субъединиц В, в виде кольцаА1 обладает гликогидролазной и рибозилтрансферазной активностью.
ADF-рибоза переносится на ГТФ
Активируется аденилатциклаза, приводит к избыточному накоплению цАМФ
Нарушается транспорт электролитов
Избыток в кишечнике приводит к повышению осмотического давления в кишечнике, из клетки секретируется вода
Слайд 91 Нейротоксины C.botulinum (BoNT серотипов A vG) и C.tetani
-протеазы
Нейротоксины синтезируются в виде неактивных полипептидов с молекулярной массой
до 150 кДа. Каждая активная молекула нейротоксина состоит из тяжелой (100 кДа) и легкой (50 кДа) цепочек, соединенных единичной бисульфидной связью. Тяжелая цепь содержит два домена: участок, ответственный за транслокацию токсина в N-концевой части, и область на C-конце, регулирующую связывание токсина с клеткой. Легкие цепочки содержат цинксвязывающие последовательности, для осуществления протеазной активности токсина, зависящей от ионов цинка.Слайд 92 Клеточные мишени -группа белков, необходимых для соединения синаптических
пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов
Тетаноспазмин
–столбнячный токсин, простой токсинДля активации необходимо протеолитическое расщепление на легкую и тяжелые цепи
Слайд 93
Нейротоксин
Столбнячный токсин поражает два вида нейронов. Он связывается
с рецепторами пресинаптической мембраны моторных нейронов, затем с помощью
обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где внедряется в тормозные и вставочные нейроны.Расщепление везикулоассоциированного мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к нарушению высвобождению глицина и гамма-аминомаслянойкислоты, которые способны прекращать мышечное сокращение
Слайд 94
Протеолитические токсины нейротоксины
Обладает протеазной активностью, разрушает белок синаптобревин,
блокирует систему торможения –судороги
Ботулотоксин – действует как эндопротеаза, разрушает
белки-мишени, нарушает секрецию ацетилхолина, блокада мотонейронов, вялые параличи.
Слайд 95
Токсины-суперантигены, активаторы иммунного ответа
Иммуностимулирующий потенциал токсинов является следствием
их способности связывать различные участки белков главного комплекса гистосовместимости
II типа, экспрессированных на поверхности антигенпрезентирующих клеток и Vбета-элементы на Т-клеточном рецепторе.Связывание TSST-1 с Vбета2 приводит к массивной пролиферации более 20% периферических Т-клеток.
Следствием Т-клеточной экспансии является массивное высвобождение цитокинов
Цитокины вызывают гипотензию, высокую температуру и диффузные эритематозные высыпания
Слайд 97
Эндотоксин
Сложный липополисахаридный комплекс, содержится в клеточной стенке грамотрицательных
