- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Характеристика коринебактерий. Микобактерии
Содержание
- 2. План лекции: Коринебактерии – возбудители дифтерии.Общая характеристика микобактерий.Возбудители туберкулеза.
- 3. Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим
- 4. Историческая справка1883 г.: Э. Клебс –
- 5. ТаксономияСемейство – CorynebacteriaceaeРод – CorynebacteriumВид – C.
- 6. МорфологияПрямые или изогнутые палочки (0,3-0,8×1-8
- 7. Культуральные свойстваФакультативные анаэробы; Оптимальная температура 370С; рН
- 8. Биохимическая активность Сбраживают с образованием кислоты глюкозу,
- 9. Биовар mitis:Ферментирует глюкозу, мальтозу, не сбраживает сахарозу,
- 10. Биовар gravis:Ферментирует глюкозу, мальтозу,
- 11. Биовар intermedius:По биохимическим и культуральным свойствам сходен
- 13. Дифференциация дифтерийной палочки от дифтероидов
- 14. Антигенная структураО-антиген – групповой, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный.К-антиген – типовой, представлен капсульными нуклеопротеидами, термолабильный.
- 15. Факторы патогенностиТоксины: мощный экзотоксин (гистотоксин) оказывает цитотоксическое
- 16. РезистентностьПри 600С – погибают за 10 минут;
- 17. ЭпидемиологияИсточник инфекции – больной человек или бактерионоситель.Механизмы
- 18. Патогенез, клиника, иммунитет Приобретенный иммунитет – стойкий напряженный антитоксический.
- 19. Микробиологическая диагностикаИсследуемый материал – слизь из зева
- 20. РДП по Илеку и Оухтерлони
- 22. Специфическая профилактикаПлановая – вакцинами АКДС, АКДС-М и
- 23. Специфическое лечение
- 24. Общая характеристика микобактерийМикобактерии относятся к семейству Mycobacteriaceae,
- 25. Туберкулез – это инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое
- 26. АктуальностьТуберкулез – это самая распространенная инфекция.Туберкулез –
- 27. Причины распространенности туберкулеза:Сокращение объемов финансирования противотуберкулезных программ.Снижение
- 28. Историческая справкаАретей Каппадокийский, Гиппократ –
- 29. ТаксономияПорядок – Actinomycetales Семейство – MycobacteriaceaeРод –
- 30. МорфологияХарактерен полиморфизм и склонность к ветвлению:в свежих
- 31. Культуральные свойстваСтрогий аэроб;Оптимальная температура 370С; рН 6,4-7,2;
- 32. Культуральные свойстваНа плотных питательных средах: M. tuberculosis
- 33. Культуральные свойстваДля выявления корд-фактора: среда Прайса (агар
- 34. Биохимическая активностьM. tuberculosis обладает каталазной активностью, уреазой,
- 35. Антигенная структураБелковые, полисахаридные, липидные компоненты клетки, фосфатиды.
- 36. Факторы патогенности Токсины. Токсическими свойствами обладают химические
- 37. РезистентностьУстойчивы к кислотам, щелочам, спиртам, высушиванию (в
- 38. ЭпидемиологияИсточник инфекции – больной человек и животные.Механизмы
- 39. Патогенез и клинические особенности85-95% случаев – туберкулез
- 40. Патогенез и клинические особенностиПервичный туберкулезный комплекс:первичный аффект;лимфангоит;лимфаденит.Первичный
- 41. Прогрессия 4 путями:По лимфатическим сосудам.Гематогенный путь.Рост первичного
- 42. ИммунитетЗначительный естественный иммунитет.Приобретенный иммунитет – клеточный нестерильный.
- 43. Микробиологическая диагностикаИсследуемый материал – мокрота, гной, моча,
- 44. 1890 г.: Р. Кох – алть-туберкулин –
- 45. Проба Манту с 2 ТЕ
- 46. Оценка пробы Манту с 2 ТЕ
- 47. Специфическая профилактикаПлановая вакцинация в возрасте 3-7 дней
- 48. Специфическое лечение – не разработано.Неспецифическое лечение –
- 49. Лепра (проказа) – это хроническое генерализованное заболевание,
- 50. M. leprae в мазках располагаются внутриклеточно параллельными
- 51. Скачать презентацию
- 52. Похожие презентации
План лекции: Коринебактерии – возбудители дифтерии.Общая характеристика микобактерий.Возбудители туберкулеза.
Слайд 2
План лекции:
Коринебактерии – возбудители дифтерии.
Общая характеристика микобактерий.
Возбудители туберкулеза.
Слайд 4
Историческая
справка
1883 г.: Э. Клебс –
открытие возбудителя
дифтерии.
1884 г.: Ф. Леффлер - выделил чистую культуру.
1888
г.: Э. Ру, А. Йерсен - дифтерийный токсин.1895 г.: Э. Беринг, Э. Ру - противодифтерийная сыворотка.
1897 г.: П. Эрлих – применение сыворотки
для лечения дифтерии.
1923 г.: Г. Рамон - дифтерийный анатоксин.
Г.Н. Габричевский – применение противодифтерийной сыворотки с лечебной целью, организация ее производства в России.
А. Йерсен
Э. Беринг
П. Эрлих
Слайд 5
Таксономия
Семейство – Corynebacteriaceae
Род – Corynebacterium
Вид – C. diphtheriae,
дифтероиды:
C. pseudodiphthericum (палочка Хофманна),
С. xerosis, C. ulcerans.
Слайд 6
Морфология
Прямые или изогнутые палочки
(0,3-0,8×1-8 мкм);
Спор
не образуют;
Неподвижны;
Имеют микрокапсулу;
Расположение бактерий в мазке – под
углом друг к другу (в виде V, X, L);На концах булавидные утолщения (зерна волютина – гранулы полиметафосфата);
Грамположительные;
По Нейссеру: цитоплазма желтого цвета, зерна волютина – синего.
Слайд 7
Культуральные свойства
Факультативные анаэробы;
Оптимальная температура 370С;
рН 7,3-8,0;
Длительность
12-24 часа;
Требовательны к питательным средам:
среда Леффлера (свернутая лошадиная
сыворотка с добавлением глюкозы) – серовато-кремовые сухие морщинистые колонии по типу «шагреневой кожи»;среда Бучина с хинозолом – плоские темно-синие колонии;
Дифференциально-диагностические среды с теллуритом (Клауберг II, Тиндаль) – серовато-черные колонии.
Слайд 8
Биохимическая активность
Сбраживают с образованием кислоты глюкозу, мальтозу,
галактозу;
Некоторые варианты ферментируют декстрин, крахмал и гликоген;
Не
разлагают сахарозу, лактозу и маннит; Восстанавливают нитраты в нитриты;
Не гидролизируют мочевину (проба Закса отрицательная);
Разлагают цистеин с образованием H2S (проба Пизу положительная);
Индол не образуют.
Слайд 9
Биовар mitis:
Ферментирует глюкозу, мальтозу, не сбраживает сахарозу, крахмал,
гликоген и декстрин;
Проба Пизу положительная;
Восстанавливает нитраты;
Проба Закса отрицательная;
На средах
с теллуритом – мелкие гладкие блестящие полупрозрачные черные колонии с ровным краем;На жидкой среде – равномерное помутнение и порошкообразный осадок;
На кровяных средах – зоны гемолиза;
Малотоксичен;
Вызывает легкую спородическую заболеваемость.
Слайд 10
Биовар gravis:
Ферментирует глюкозу, мальтозу,
крахмал, гликоген и декстрин;
Проба Пизу положительная;
Восстанавливает нитраты;
Проба Закса отрицательная;
На средах с теллуритом – крупные сухие матовые плоские серо-черные колонии, приподнятые в центре, с радиальной исчерченностью и неровным краем (напоминают маргаритку);
На жидкой среде – пленка, помутнение и крупнозернистый осадок;
На кровяных средах – гемолиза ±;
Обладает выраженными токсигенными свойствами;
Выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии, вызывает групповые вспышки.
Слайд 11
Биовар intermedius:
По биохимическим и культуральным свойствам сходен с
биоваром gravis;
На средах с теллуритом мелкие сухие матовые серо-черные
колонии с неровным краем;На жидкой среде – помутнение с последующим образованием мелкозернистого осадка;
Гемолиз на кровяных средах
отсутствует.
Слайд 14
Антигенная структура
О-антиген – групповой, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный.
К-антиген
– типовой, представлен капсульными нуклеопротеидами, термолабильный.
Слайд 15
Факторы патогенности
Токсины: мощный экзотоксин (гистотоксин) оказывает цитотоксическое действие,
обладает дермонекротическими и гемолитическими свойствами (синтезируют только C. diphtheriae,
лизогенные tox-профагом).Ферменты: гиалорунидаза, нейроминидаза, фибринолизин, лецитиназа.
Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка, микрокапсула, Cor-фактор, бактериоцины (корицины).
Слайд 16
Резистентность
При 600С – погибают за 10 минут;
Кипячение
– мгновенная гибель;
5% раствор карболовой кислоты – инактивация через
1 минуту. В высохших пленках и кале – 3-4 месяца;
На предметах обихода, одежде – до 15 дней;
На мягких игрушках – 3 месяца;
В воде и молоке – 20 дней;
В пыли – до 5 месяцев.
Чувствительны к пенициллину, тетрациклину, эритромицину.
Слайд 17
Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель.
Механизмы передачи
инфекции:
Аэрогенный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой);
Контактный (путь – непрямой
контактный);Фекально-оральный (путь – алиментарный).
Входные ворота: слизистые оболочки носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, конъюктивы, наружных половых органов, раневая поверхность.
Инкубационный период – 2-10 дней.
Слайд 18
Патогенез, клиника, иммунитет
Приобретенный иммунитет – стойкий напряженный антитоксический.
Слайд 19
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – слизь из зева и
носа, пленки с миндалин, раневое отделяемое, кровь.
1. Бактериоскопический метод.
2.
Бактериологический метод (основной).Определение токсигенности C. diphtheriae:
биологическая проба на животных – внутрикожное введение морским свинкам культуры дифтерийной палочки – некроз в месте введения, последующая гибель животного;
заражение куриных эмбрионов (гибель);
внесение в культуру клеток (ЦПД);
ИФА;
ДНК-зонды для обнаружения tox-оперона в геноме;
РДП по Илеку и Оухтерлони.
3. Серодиагностика – РПГА, ИФА, РИА, реакция ко-агглютинации, проба Шика.
4. Экспресс-диагностика – РИФ, ИФА, РПГА, реакция ко-агглютинации.
5. Молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена).
Слайд 22
Специфическая профилактика
Плановая – вакцинами АКДС, АКДС-М и анатоксинами
АДС, АДС-М, АД, АД-М.
Вакцинация трехкратно в возрасте 3-4,5-6 месяцев;
Первая
ревакцинация – в 18 месяцев;Вторая ревакцинация – в 7 лет;
Третья – в 14 лет;
Последующие ревакцинации – каждые 10 лет до 56-летнего возраста.
Слайд 23
Специфическое лечение
Внутримышечное введение
противодифтерийной антитоксической
сыворотки, в дозе
10000-40000 МЕ в зависимости от
тяжести заболевания, по Безредке.
Обязательно – предварительное
проведение кожной пробы.
Слайд 24
Общая характеристика микобактерий
Микобактерии относятся к семейству Mycobacteriaceae, род
Mycobacterium (более 40
видов).Прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,2-0,6×1-10 мкм.
Склонны к ветвлению подобно грибам.
Кислото-спирто-щелочеустойчивы.
Плохо окрашиваются анилиновыми красителями.
Грамположительные.
Медленно растут на
питательных средах.
Слайд 25 Туберкулез – это инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое микобактериями
и характеризующееся развитием специфического гранулематозного воспаления, чаще хроническим течением,
многообразиемклинических проявлений
и поражением различных
органов, главным образом
дыхательной системы.
Слайд 26
Актуальность
Туберкулез – это самая распространенная инфекция.
Туберкулез – это
глобальная проблема всех стран мира (ежегодно в мире регистрируется
8-10 млн случаев первичного инфицирования микобактериями туберкулеза).В России сохраняется высокий уровень заболеваемости туберкулезом.
Туберкулез – это инфекция, которая чаще всего является причиной смерти и инвалидности.
Туберкулез может поражать любой орган и систему организма.
Слайд 27
Причины распространенности туберкулеза:
Сокращение объемов финансирования противотуберкулезных программ.
Снижение социально-экономического
уровня жизни граждан.
Распространение лекарственно устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза.
Дефицит
противотуберкулезных препаратов, дорогостоящее лечение.Распространение ВИЧ-инфекции (более 13 тыс. случаев ВИЧ-ассоциированного туберкулеза).
Недостатки в работе первичного звена по диагностике и раннему выявлению туберкулеза.
Слайд 28
Историческая справка
Аретей Каппадокийский,
Гиппократ – описали
легочную форму;
Ибн-Сина – считал туберкулез
наследственной
болезнью;Фракосторо – указал на его
инфекционную природу;
1865 г.: Вильмен – доказана
инфекционная природа;
1882 г.: Р.Кох – открыл туберкулезную палочку.
Ц. Пирке, А. Кальметт и К. Герен – разработка методов диагностики, профилактики и лечения туберкулеза.
Слайд 29
Таксономия
Порядок – Actinomycetales
Семейство – Mycobacteriaceae
Род – Mycobacterium
Виды
– M. tuberculosis (92%),
M. bovis (5%), M. africanum (3%).
Слайд 30
Морфология
Характерен полиморфизм и склонность к ветвлению:
в свежих культурах
– прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,3-0,6×1-4 мкм;
нитевидная
форма;кокковидная форма;
зернистые формы (зерна Муха,
не являются КУБ);
фильтрующиеся формы;
L-формы.
Жгутики отсутствуют;
Спор не образуют, имеют микрокапсулу;
Кислото-спирто-щелочеустойчивы (клеточная стенка на 46% состоит из липидов в 3-х фракциях: фосфатиды, воски и жирные кислоты – туберкулостеариновая, фтионовая, миколовая и др.);
Грамположительны;
По Цилю-Нильсену – в красный цвет, зернистые формы – в фиолетовый;
Окраска ауромином – желтый цвет.
Слайд 31
Культуральные свойства
Строгий аэроб;
Оптимальная температура 370С;
рН 6,4-7,2;
Видимый
рост M. tuberculosis через 12-25 дней,
M.
bovis – через 24-40 дней; Рост стимулируется 5-10% СО2 и 0,5% глицерина;
Культивируются только на сложных питательных средах с глицерином:
среда Левенштайна-Йенсена,
среда Петраньяни,
среда Сотона.
Слайд 32
Культуральные свойства
На плотных питательных средах:
M. tuberculosis –
сухие морщинистые крошащиеся возвышающиеся колонии желтовато-кремового цвета с неровными
изрезанными краями;M. bovis – небольшие слегка выпуклые бесцветные колонии с изрезанными краями.
В жидких средах: тонкая нежная желтоватая пленка, которая постепенно утолщается,
становится морщинистой,
ломкой, раствор остается
прозрачным.
Слайд 33
Культуральные свойства
Для выявления корд-фактора:
среда Прайса (агар с
цитратной
кроличьей кровью) – рост в виде
кос или
плетенных веревок.
Слайд 34
Биохимическая активность
M. tuberculosis обладает каталазной активностью, уреазой, никотинаминидазой,
восстанавливает нитраты, накапливает в среде ниацин (ниациновый тест Конно
– среда желтеет). M. bovis тоже обладает уреазой,
но не восстанавливает нитраты,
не продуцирует
никотинаминидазу и не
накапливает в среде ниацин.
Слайд 36
Факторы патогенности
Токсины. Токсическими свойствами обладают химические компоненты
клетки: туберкулопротеин, липидные фракции, корд-фактор (высокотоксичен).
Ферменты: лецитиназа, каталаза, пероксидаза.
Структурные
и химические компоненты клетки:Миколовая кислота – склеивает микобактерии, образует клетки Пирогова-Лангханса;
Корд-фактор – токсическое действие на ткани, блокирует окислительное фосфорилирование на митохондриях, защищает от фагоцитоза, подавляет миграцию лейкоцитов;
Липиды (фосфатидный фактор, фтионовая кислота, мураминдипептид, воск Д) и полисахариды - образование эпителиоидных клеток, специфические гранулематозные изменения в тканях;
Туберкулопротеин – развитие ГЗТ.
Слайд 37
Резистентность
Устойчивы к кислотам, щелочам, спиртам, высушиванию (в высохшей
мокроте до 2 месяцев).
Рассеянный солнечный свет - 8-10
суток, прямой – 5 минут. На белье, книгах – свыше 3 месяцев; в воде – более 1 года; в почве – до 6 месяцев; в желудочном соке – 6 месяцев; в масле – 10 месяцев.
Выдерживают температуру жидкого азота (-1900С), при кипячении погибает через 5-7 минут, 500С – 12 часов.
5% карболовая кислота, 1:1000 сулема – 1 сутки, 10% формалин – 12 часов, 5% фенол – 6 часов, 0,05% бензилхлорфенол – 15 минут.
Губительно действуют стрептомицин, рифампицин, тубазид, фтивазид, ПАСК.
Слайд 38
Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек и животные.
Механизмы передачи:
Аэрогенный
(пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой);
Фекально-оральный (путь – алиментарный);
Контактный
(путь –
непрямой контактный);Вертикальный
(путь – трансплацентарный).
Слайд 39
Патогенез и клинические особенности
85-95% случаев – туберкулез легких
и внутригрудных лимфатических узлов.
Остальные случаи – туберкулез костей, суставов,
кишечника, мочеполовой системы и т.д.Первичный аффект – специфическая гранулема (бугорок): в центре – зона казеозного некроза с M. tuberculosis, окруженная зоной эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, далее вал из лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов.
Слайд 40
Патогенез и клинические особенности
Первичный туберкулезный комплекс:
первичный аффект;
лимфангоит;
лимфаденит.
Первичный очаг
окружается
соединительнотканной
капсулой и обызвестляется –
формируется очаг Гона.
Слайд 41
Прогрессия 4 путями:
По лимфатическим сосудам.
Гематогенный путь.
Рост первичного аффекта
вплоть до казеозной пневмонии.
Смешанный путь.
Вторичный туберкулез развивается при повторном
массивном инфицировании микобактериями, либо эндогенным путем из очага Гона и других локализаций первичного туберкулеза.Патогенез и клинические особенности
Слайд 42
Иммунитет
Значительный естественный иммунитет.
Приобретенный иммунитет – клеточный нестерильный.
Слайд 43
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – мокрота, гной, моча, СМЖ,
плевральная жидкость, промывные воды желудка, кусочки органов, кровь.
Бактериоскопический метод.
Бактериологичекий
метод (основной).Ускоренный метод Прайса на обнаружение корд-фактора.
Биологический метод.
Серологический метод – РСК, РПГА, РДП в геле, ИФА, РИА, иммуноблотинг.
Молекулярно-биологический метод – ПЦР, ДНК-гибридизация.
Аллергологический метод – проба Манту с 2 ТЕ PPD-L.
Слайд 44 1890 г.: Р. Кох – алть-туберкулин – накожная
градуированная проба Пирке.
1937 г.: Ф. Зейберт – «очищенный
протеиновый дериват» - Purified Protein Derivative (PPD-S); 1965 г.: М.А. Линникова (PPD-L) – кожная аллергическая проба Манту.
Р. Кох
Слайд 46 Оценка пробы Манту с 2 ТЕ (Через 48-72
часа)
Отрицательная – уколочная реакция.
Сомнительная – инфильтрат 2-4 мм или
только гиперемия любого размера.Положительная – инфильтрат 5 мм и более.
Гиперэргическая – инфильтрат 21 мм и более или везикуло-некротическая реакция независимо от размера инфильтрата.
Слайд 47
Специфическая профилактика
Плановая вакцинация в возрасте 3-7 дней вакциной
БЦЖ (BCG – Bacille Calmette Geren)
Первая ревакцинация –
в 7 лет при отрицательной пробе Манту.Вторая ревакцинация – в 14 лет при отрицательной пробе Манту и не получившим прививку в 7 лет.
Слайд 48
Специфическое лечение – не разработано.
Неспецифическое лечение – АБ,
ХТП: изониазид (тубазид), ПАСК, рифампицин, стрептомицин, этамбутол и др.
Специфическое
лечениеСлайд 49 Лепра (проказа) – это хроническое генерализованное заболевание, характеризующееся
специфическим гранулематозным поражением производных эктодермы (кожи, слизистых оболочек, периферической
нервной системы) и патологическими изменениями во внутренний органах.Инкубационный период – 3-5 и даже
до 20-30 лет.
Заражение: длительные и тесные
бытовые контакты, воздушно-капельный путь.
1873 г.: норвежский врач Хансен – M. leprae.
Слайд 50 M. leprae в мазках располагаются внутриклеточно параллельными рядами
