Слайд 2
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ – это диффузное прогрессирующее поражение бронхов,
связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся
воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке, и проявляется постепенным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет.
Слайд 3
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ БРОНХИТОВ
ПО ПАТОГЕНЕЗУ:
1) первичные
2) вторичные
ПО ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ
ХАРАКТЕРИС-ТИКЕ:
1) необструктивные
2) Обструктивные
ПО КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОЙ ХАРАК- ТЕРИСТИКЕ НАЛИЧИЯ И ВЫРАЖЕННОСТИ
ВОСПАЛЕНИЯ:
Слайд 4
1) катаральные
2) слизисто-гнойные
3) гнойные
ПО ФАЗЕ БОЛЕЗНИ:
1) обострение
2) клиническая
ремиссия
ПО ОСЛОЖНЕНИЯМ ОБСТРУКЦИИ БРОНХОВ:
1) хроническое легочное сердце
2) дыхательная (легочная)
и легочно-сердечная недостаточность
Слайд 5
ЭТИОЛОГИЯ
1. Вдыхание поллютантов (табачный дым, пыль, токсические пары,
газы).
2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
3. Эндогенные факторы –
застойные явления в легких при НК, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при ХПН.
4. Неизлеченный острый бронхит.
Слайд 6
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
Нарушение носового дыхания
Заболевания носоглотки – хронические тонзиллиты,
риниты, фарингиты, синуситы
Охлаждение
Злоупотребление алкоголем
Проживание в местности, где атмосфера загрязнена
поллютантами
Слайд 7
ПАТОГЕНЕЗ
1. Нарушение функции системы местной
бронхо-пульмональной защиты:
снижается функция мерцательного эпите-лия
снижается активность α1-антитрипсина
снижается продукция сурфактанта,
лизоцина, интерферона, IgA, альвеолярных макрофагов
2. Развитие классической патогенетической триады:
Слайд 8
гиперпродукция слизи, повышение вязкости мокроты, мукостаз или застой
в бронхах густой мокроты
3. Благоприятные условия для внедрения в
бронхи инфекционных агентов
4. Развитие сенсибилизации к микрофлоре и аутосенсибилизации
Слайд 9
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ НЕОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ
- Кашель с отделением слизисто-гнойной
мокроты до 100-150 мл, особенно утром.
- В фазе обострения
– слабость, потливость, при гнойном бронхите – повышение t тела.
- При гнойном многолетнем хроническом бронхите – «барабанные палочки», «часовые стекла».
Слайд 10
- Перкуторно – коробочный звук и ограничение дыхательной
подвижности легких.
- Аускультативно – жесткое дыхание с удлиненным выдохом,
сухие свистящие, жужжащие хрипы, влажные хрипы.
Слайд 11
ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ
- Одышка экспираторного типа
- Меняющийся характер
одышки в зависимости от погоды, времени суток
- Затрудненный и
удлиненный выдох
- Набухшие шейные вены во время выдоха и спадение их при вдохе
- Непродуктивный кашель (коклюшеподоб-ный)
- Перкуссия – коробочный звук (при эмфиземе)
Слайд 12
Аускультация – дыхание жесткое с удлиненным выдохом, свистящие,
жужжащие хрипы при форсированном выдохе
- Положительная проба со спичкой
по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта
- Симптомы гиперкапнии: нарушение сна, головная боль, повышенная потливость
Слайд 13
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
1. ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: повышение СОЭ, лейкоцитоз
со сдвигом влево.
2. БИОХИМИЯ КРОВИ: повышение уровня сиаловых сиклот,
серомукоида, фибрина
3. ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОКРОТЫ – характер мокроты: цвет, вязкость, реакция, наличие спиралей Куршмана, лейкоцитов, эозинофилов, эритроцитов
4. ПОСЕВ МОКРОТЫ на флору, БК, чувствительность к антибиотикам, а также на наличие атипичных клеток
Слайд 14
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. БРОНХОСКОПИЯ
2. БРОНХОГРАФИЯ (дистальные концы бронхов «ампутированы»)
3.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ Л/С – усиление легочного рисунка, сетчатая деформация, у
30% эмфизема
4. СПИРОГРАФИЯ - ↓ ЖЕЛ, ↓ коэффициента использования кислорода
5. ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ – ↓ максимальной скорости выдоха
Слайд 15
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
1. УСТРАНЕНИЕ ПРИЧИННЫХ ФАКТО-РОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ПРОФЕССИО-НАЛЬНЫЕ
ВРЕДНОСТИ, КУРЕНИЕ, ОЧАГИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ).
2. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ С УЧЕТОМ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МИКРОФЛОРЫ.
3. ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА
4. ИММУНОКОРРЕГИРУЮЩИЕ СРЕДСТ-ВА
