Слайд 2
ЭТИОЛОГИЯ
Функциональные расстройства и влияния
Изменение состояния АНС
Физическая нагрузка
изменение t0
тела (лихорадка; гипер-, гипотермия)
изменение уровня гормонов (гиперадреналемия)
Увеличение внутричерепного давления
инфекция
(грипп, брюшной тиф)
дыхательный акт (у детей)
Слайд 3
Органические факторы
воспаление миокарда (инфекционное, неинфекционное)
дистрофия миокарда (гипоксия, амилоидоз,
ишемия)
некроз миокарда
ЭТИОЛОГИЯ
Слайд 4
Токсические вплияния
алкоголь
сердечные гликозиди
катехоламины
бэта-адреноблокаторы
кортикостероиды
бактериальные токсины
фосфорорганические вещества
ЭТИОЛОГИЯ
Слайд 5
Гормональные нарушения
гипер- или гипофункция щитовидной железы
гипер- или гипофункция
надпочечников
ЭТИОЛОГИЯ
Слайд 6
Электролитные нарушения
нарушение баланса K, Na, Ca, Mg, Cl
(осложнение действия салуретиков, безконтрольное употребление минеральных вод)
К уменшению концентрации
ионов К организм более чувствительный, чем к потере АТФ
ЭТИОЛОГИЯ
Слайд 7
Механические влияния
катетеризация сердца
оперативное вмешательство
травмы грудной клетки
ЭТИОЛОГИЯ
Слайд 8
Повреждения различных отделов проводящей системы сердца
Электрическая негомогенность миокарда
Электрическая
функциональная нестабильность миокарда (нарушения формирования ТМПП)
ПАТОГЕНЕЗ (группы факторов)
Слайд 9
Токи повреждения
(электрическая негомогенность миокарда)
Зона
повреждения
Здоровая ткань
частичная или полная мембрана поляризована
деполяризация (ТМПП = -90 mV)
(ТМПП напр. = 0 mV или +20 mV)
между этими зонами возникает
разница потенциалов и формируется
эктопический очаг возбуждения
(инфаркт миокарда, катетеризация сердца)
ПАТОГЕНЕЗ (теории аритмий)
Слайд 10
Активация эктопического очага
(электрическая нестабильность миокарда)
Допороговые осцилляции: из-за
нестабильности ТМПП возникают низкоамплитудные колебания, которые могут вызвать преждевремен-ную
деполяризацию (гипоксия, гипокалиемия, растяжение сердца)
ПАТОГЕНЕЗ (теории аритмий)
Слайд 11
Активация эктопического очага
(электрическая нестабильность миокарда)
Надпороговые осцилляции: возникают при
замедлении или внезапном прекращении реполяри-зации (ТМПД в 3 ф.
не достигает уровня ТМПП и возникает новое возбуждение с появлением эктопического ритма)
ПАТОГЕНЕЗ (теории аритмий)
Слайд 12
Повторное входжение тока
(re-entry)
Cущность: повторное или многократное вхождение импульсов
в определенный участок проводящей системы или сократительный миокард
Условие:
Существование двох
путей проведения возбуждения, которые разделены функционально или анатомически
Блокада проведения импульсов по одному из путей
Сохранение проведения импульса только в ретроградном направленииу
ПАТОГЕНЕЗ (теории аритмий)
Слайд 13
Нарушения автоматизма
Нарушения проводимости
Комбинированные нарушения
(автоматизма, проводимости, возбудимости)
КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ
Слайд 14
*Номотопные (сущность - нарушение образования им-пульса в СА-узле)
1. Синусная тахикардия
2. Синусная брадикардия
3. Синусная аритмия
*Гетеротопные (сущность - доминирование активнос-ти эктопического очага)
1. Медленные выскальзывающие эктопические ритмы
2. Ускоренные эктопические ритмы
(непароксизмальная тахикардия)
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма
НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА
Слайд 15
Номотопные нарушения автоматизма
СИНУСНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Причины: физическая
нагрузка, эмоциональное возбуждение, сердечная недостаточность, ишемия миокарда, дистрофия
миокарда
ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС 90-180 /мин
R-R<0,60 c
Слайд 16
Номотопные нарушения автоматизма
СИНУСНАЯ БРАДИКАРДИЯ
Причини: повышение
тонуса n.Vagus (спортсмены, грипп, брюшной тиф), повышение внутричерепного давления
(раздражение ядер n.Vagus )
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 59-40/мин,
R-R>1,0 с
Слайд 17
Номотопные нарушения автоматизма
СИНУСНАЯ АРИТМИЯ
Причины: дихательные
движения (у детей), после перенесенного гриппа, нейроциркуляторная дистония
ЭКГ: Ритм синусовый, разница между самым длинным и самым коротким интервалами
R-R >0,15 с
Слайд 18
Источник: предсердия, АВ-узел, желудочки
Значение: берегут серд-це от длительной
асис-толии при угнетении активности СА-узла
Виды:
-предсердные
-атриовентрикулярные
-желудочковые
ЧСС<40/мин
Гетеротопные нарушения автоматизма
Медленные выскальзывающие эктопические ритмы
Слайд 19
Непароксизмальная
тахикардия
Источник: предсердия, АВ-узел, желудочки
ЭКГ: ЧСС 90-130/мин
-
Постепенное начало и завершение
- Правильний желу-дочковый ритм
Гетеротопные
нарушения автоматизма
Ускоренные эктопические ритмы
Слайд 20
Постепенное от цикла к циклу перемещение водителя ритма
от СА-узла к АВ-узлу
ЭКГ:
Изменение полярности зубца Р
Изменение длительности P-Q
Аритмия
Гетеротопные
нарушения автоматизма
Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Слайд 21
Нарушение проводимости
Блокада
- синоаурикулярная
- внутрипредсердная
- атриовентрикулярная
- желудочковая
Ускоренное проведение
импульсов
Синдромы преждевре-менного возбуждения желудочков
1. Синдром
WPW
2. Синдром CLC
Слайд 22
Нарушение проводимости
СИНОАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проведения импульсов от СА-узла к
предсердиям (чаще всего - неполная)
ЭКГ: выпадает PQRST, компенсаторная
пауза = 2(R-R)
Иногда подряд выпадает 3-4 PQRST и появляются медленные заместительные эктопические ритмы
Слайд 23
Нарушение проводимости
ПЕРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проведения импульсов
по проводящей системе предсердий
ЭКГ: Р>0,11 с, Р - расщепленный
Слайд 24
Нарушение проводимости
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проведения импульсов от ПС
к ЖЛ
1 степени
2 степени: тип 1 Мобитца,
тип 2 Мобитца, тип 3
(блокада високой степени)
3 степени (полная АВ блокада)
Слайд 25
1 степени
ЭКГ: PQ>0,2 с
Нарушение проводимости
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ
БЛОКАДА
Слайд 26
Нарушение проводимости
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
2 степени
* 1 тип (т.
1 Мобитца или Венкебаха) Постепенное увеличение PQ (периоды Венкебаха)
с последующим выпадением QRST
* 2 тип (т. 2 Мобитца) PQ увеличенный или N но его длинна стабильная. Випадение QRST с частотой 2:1, реже 3:1, 4:1
* 3 тип (блокада высокой степени) Випадение QRST с частотой 2:1, 3:1, 4:1,брадикардия (появляются медленные эктопические ритмы )
Симптомы: головокружение, потеря сознания
Слайд 27
Нарушение проводимости
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
2 степени
Слайд 28
Нарушение проводимости
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
3 ступени (полная)
* Полное прекращение
проведения импульсов от предсердий к желудочкам
* Независимое возбуждение и
сокращение предсердий и желудочков
ЭКГ: количество Р> количества QRS, нарушен порядок появления Р и QRS, иногда Р наслаиваются на QRS или T и вызывают их деформацию
Слайд 29
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
Причина:
- длительная (больше 10-20 с)
асистолия при переходе АV-бло-кады 2 степени 3 типа в
полную АV-блокаду
- длительная асистолия при АV-блокаде 3 степени (полная)
- длительная асистолия в результате розвития трепетания или фибрилляции желудочков при АV-блокаде 3 степени
Принаки: потеря сознания, судороги (уменьшение МОК и гипоксия головного мозга)
Прогноз: каждый приступ может закончиться смертью
Нарушение проводимости
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Слайд 30
Нарушение проведения импульсов по проводящей системе желудочков
Блокада ножек
или пучков Гиса
* Однопучковая
* Двопучковая
* Трипучковая
* Очаговая внутрижелудочковая
ЭКГ: деформация
QRS
Нарушение проводимости
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА
Слайд 31
Нарушение проводимости
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
WPW синдром (Wolff-Parkinson-White)
Причина: дополнительный пучок Кента (импульс приходит к желудочкам
раньше чем через AV-соединение)
ЭКГ: PQ<0,12 с, QRS деформирован (Δ-волна) и расширен, ST и T размещены дискордантно
Слайд 32
Нарушение проводимости
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
CLC синдром
(Clerk-Levy-Critesco) –
синдром укороченного PQ
Причина: дополнительный пучок Джеймса (импульс приходит к
желу-
дочкам раньше чем через AV-соединение)
ЭКГ: PQ<0,12 с, QRS не деформированный
Слайд 33
Осложнения
Преждевременное возбуждение отдельного участка желудочков
Y
Формирование электрически негомогенного
миокарда
Y
Активация механизму re-entry
Y
Эктопический очаг возбуждения
Y
экстрасистолия
пароксизмальная тахикардия
мерцательная аритмия
Нарушение проводимости
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
Слайд 34
Комбинированные нарушения
Экстрасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Трепетание предсердий
Фибрилляция предсердий
Трепетание желудочков
Фибрилляция желудочков
Слайд 35
Преждевременное внеочередное возбуждение сердца
Причина:
*
Повышенная осцилляционная активность мембран
* механизм re-entry
Виды, ЭКГ- признаки:
Предсердные (деформация Р)
Атриовентрикулярные (Р появляется после QRS)
Желедочковые (перед QRS нет Р, деформация QRS, полная компенсаторная пауза)
Комбинированные нарушения
экстрасистолия
Слайд 36
ЭКГ:
деформация Р
Комбинированные
нарушения
экстрасистолия предсердная
Слайд 37
Комбинированные нарушения
экстрасистолия (атриовентрикулярная)
ЭКГ: Р появляется после QRS
Слайд 38
Комбинированные нарушения
экстрасистолия (желудочковая)
ЭКГ: перед QRS нет
Р, деформация QRS, полная
компенсаторная пауза
Слайд 39
Приступ учащения сокращений сердца
(140-250/мин), которые внезапно
возникают и прекращаются при сохранении правильного регулярного ритма
(можна рассматривать
как группу экстрасистол)
Механизм:- re-entry, активация эктопического очага
Виды, ЭКГ-признаки:
предсердная (Р деформированный)
атриовентрикулярная (Р после QRS)
желудочковая (QRS деформированный, расширенный)
Длится от нескольких секунд до нескольких часов
Комбинированные нарушения
пароксизмальная тахикардия
Слайд 40
Комбинированные нарушения
желудочковая пароксизмальная тахикардия
Слайд 41
Комбинированные нарушения
трепетание предсердий
Учащение сокращений ПС (200-400/мин) при сохранении
правильного регулярного предсердного ритма
Механизм: re-entry, активация эктопического очага
ЕКГ: регулярные предсердные волны F, QRS без изменений
Слайд 42
Комбинированные нарушения
трепетание предсердий(мерцательная аритмия)
Нарушение сердечного ритма, при котором
наблюдается частое (350-700/мин) и хаотическое возбуждение и сокращение отдельных
групп мышечных волокон ПС
Каждая группа мышц является самостоятельным эктопическим очагом возбуждения, но сокращения ПС как целого нет
Механизм: re-entry (электрическая негомогенность миокарда)
ЭКГ: Р отсутствуют, волны f, QRS появляются нерегулярно (частота 90-140/мин)
