Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Нарушения кислотно-основного состояния

Содержание

Концентрацию Н+ выражают с помощью величины рН - отрицательного десятичного логарифма концентрации ионов Н+.1407Стабильность внутриклеточных ионов водорода необходима для: -оптимальной активности ферментов мембран, цитоплазмы и внутриклеточных органелл-формирования электро-химического градиента мембраны митохондрий на должном уровне и достаточную
Выполнил:  Маг 2 ГО Насырова Ю.Р. Нарушения кислотно-основного  состояния Концентрацию Н+ выражают с помощью величины рН - отрицательного десятичного логарифма концентрации Роль внеклеточных ионов водорода Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+ обеспечивает:оптимальную функциональную активность I. Действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем.При работе буферной системы один из Бикарбонатный буферЯвляется одним из самых важных буферов, так как он:интегрирует работу основных Фосфатный буфер5% буф. Емкости крови (основная буф.система клеток)Обеспечивает выведение Н+ с мочой II. Физиологические механизмы регуляции КОС В ходе метаболизма в организме образуются: летучие Выделяют две формы сдвига кислотно-основного состояния: ацидоз и алкалоз. Ацидоз — это Нарушения КОС Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований. Нарушения КОСБ. Декомпенсированный ацидоз и алкалоз -возникает при израсходовании буферной емкостиАH Концентрация водородных ионов в крови определяется, во-первых, [Н2СO3] или рС02, выводимого в сдвиг кислотно-основного состояния Дыхательныйизменяется концентрация углекислоты (повышается при ацидозе и снижается при Компенсацией называют процесс выравнивания нарушения путем изменения в той системе, которая не Нарушения КОСПо изменению концентраций в крови СО2 и НСО3- Газовые Негазовый ацидозНаблюдается при дополнительном поступлении в организм ионов водорода или при потере Выделительный ацидоз При различных заболеваниях почек (нарушение механизмов секреции в канальцах Н+, Кислые эквиваленты усиленно выделяются также через почки, основания активно реабсорбируются в почкахЧасть Газовый ацидоз (механизм сдвига равновесия - избыток в крови углекислоты)Причины:Заболевания дых.аппарата, при При компенсации респираторного ацидоза почки играют важную роль в поддержании нормального рН: Негазовый алколоз (первичный механизм - Потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение Газовый алкалозПричины: различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделения СО2 Метаболическая компенсация дых. алколоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови и накоплению Спасибо за внимание!
Слайды презентации

Слайд 2 Концентрацию Н+ выражают с помощью величины рН -

Концентрацию Н+ выражают с помощью величины рН - отрицательного десятичного логарифма

отрицательного десятичного логарифма концентрации ионов Н+.


14
0
7
Стабильность внутриклеточных ионов водорода

необходима для: -оптимальной активности ферментов мембран, цитоплазмы и внутриклеточных органелл
-формирования электро-химического градиента мембраны митохондрий на должном уровне и достаточную наработку АТФ в клетке -от рН зависит диссоциация ионогенных грепп

КОС (кислотно-основное состояние) - относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией Н+.


Слайд 3 Роль внеклеточных ионов водорода
Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+

Роль внеклеточных ионов водорода Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+ обеспечивает:оптимальную функциональную

обеспечивает:
оптимальную функциональную активность белков плазмы крови и межклеточного пространства

(ферменты, транспортные белки),
растворимость неорганических и органических молекул,
неспецифическую защит/ кожного эпителия.
отрицательный заряд наружной поверхности мембраны эритроцитов.
При изменении концентрации ионов Н+ в крови активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма:
Система химической компенсации
действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем.
интенсивность внутриклеточного образования ионов Н+ и НС03".
Система Физиологической компенсации
легочная Вентиляция и удаление С02,
почечная экскреция ионов Н+ (ацидогенез, аммониегенез), реабсорбция и синтез НС03".


Слайд 4 I. Действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем.
При работе

I. Действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем.При работе буферной системы один

буферной системы один из ее компонентов расходуется и требует

восстановления (восстанавливают компоненты буферных систем органы и ткани, другие буферы).

Буфер – это система, состоящая из слабой кислоты и ее соли с сильным основанием (кислотно-основная пара):

Н+ + NaА HА + Na+



OH- + НА H2O + А-


Буферные системы характеризуются:
соотношением компонентов кислотно-основной пары;
емкостью (самая высокая у гемоглобинового буфера);
чувствительностью (самая высокая у бикарбонатного буфера);
локализацией (60% Н+ связываю клеточные и 40% внеклеточные буферы);
величиной рН, которую они поддерживают.


НА / NaА


Слайд 5 Бикарбонатный буфер
Является одним из самых важных буферов, так

Бикарбонатный буферЯвляется одним из самых важных буферов, так как он:интегрирует работу

как он:
интегрирует работу основных буферных систем и физиологических механизмов

регуляции КОС.
Самый чувствительный (связывает до 40% «лишних» Н+)
Емкость – 53% всей буф. емкости крови.
Поддерживает рН=7,4 (рСО2=40мм.рт.ст, Na+ =150ммоль/л)

В связи с этим, бикарбонатный буфер является индикатором КОС, определение его компонентов – основа для диагностики нарушения КОС

Аэробное
окисление

CO2

Н2O


Na+




легкие

O2



Почки

H2CO3

NaHCO3


H+







Na+

H+


Ткань







НА

NaА



Слайд 6 Фосфатный буфер
5% буф. Емкости крови (основная буф.система клеток)
Обеспечивает

Фосфатный буфер5% буф. Емкости крови (основная буф.система клеток)Обеспечивает выведение Н+ с

выведение Н+ с мочой
Н+ + HPO42-

H2PO4-



OН- + H2PO4- H2O + HPO42-



В плазме:

В моче:


Слайд 7 II. Физиологические механизмы регуляции КОС
В ходе метаболизма

II. Физиологические механизмы регуляции КОС В ходе метаболизма в организме образуются:

в организме образуются:
летучие кислоты (Н2СО3) и основания (NH3)


нелетучие кислоты (лактат, кетоновые тела и жирные кислоты, мочевая, фосфорная, серная кислота ) и основания (биогенные амины).

выведением из организма кислот и оснований;
Легкие выводят летучие кислоты и основания;
Почки выводят нелетучие кислоты и основания.
превращением кислот и оснований в нейтральные вещества.
восстановлением компонентов буферных систем

Органы и ткани регулируют КОС:


Слайд 8 Выделяют две формы сдвига кислотно-основного состояния: ацидоз и

Выделяют две формы сдвига кислотно-основного состояния: ацидоз и алкалоз. Ацидоз —

алкалоз.

Ацидоз — это сдвиг кислотно-основного состояния в связи

с положительным балансом водородных ионов, т. е. при накоплении Н-ионов в крови.

Алкалоз — это сдвиг кислотно-основного состояния в связи с отрицательным балансом водородных ионов, т. е. при уменьшении Н-ионов в крови.


Слайд 9 Нарушения КОС
Ацидоз – абсолютный или относительный избыток

Нарушения КОС Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит

кислот или дефицит оснований.
Алкалоз – абсолютный или относительный

избыток оснований или дефицит кислот.

А. Компенсированный ацидоз и алкалоз - возникает при работе буферной системы

АH А- + H+


B: + H+ BH


буфер





(в норме)

(в норме)




Слайд 10 Нарушения КОС
Б. Декомпенсированный ацидоз и алкалоз -возникает при

Нарушения КОСБ. Декомпенсированный ацидоз и алкалоз -возникает при израсходовании буферной емкостиАH

израсходовании буферной емкости
АH

А- + H+


B: + H+ BH


Буфер израсходован









Алкалемия - повышение величины рН выше нормы

Ацидемия – снижение величины рН ниже нормы


Слайд 11 Концентрация водородных ионов в крови определяется,
во-первых, [Н2СO3]

Концентрация водородных ионов в крови определяется, во-первых, [Н2СO3] или рС02, выводимого

или рС02, выводимого в большей или меньшей степени через

легкие, — дыхательная, или респираторная, компонента;

во-вторых, содержание Н+ определяется концентрацией бикарбоната (HCO3-), не выделяемого через легкие,— недыхательная, или нереспираторная, компонента.

Таким образом, как ацидозы, так и алкалозы можно представить в двух видах: 1) дыхательные или респираторные и 2) недыхательные или нереспираторные.

Слайд 12 сдвиг кислотно-основного состояния
Дыхательный
изменяется концентрация углекислоты
(повышается при

сдвиг кислотно-основного состояния Дыхательныйизменяется концентрация углекислоты (повышается при ацидозе и снижается

ацидозе и снижается при алкалозе)

Недыхательный
изменяется концентрация бикарбоната, т. е.

основания
(снижается при ацидозе, повышается при алкалозе)

Однако нарушения баланса водородных ионов не обязательно приводят к сдвигу уровня свободных Н+, т. е. рН, поскольку буферные системы и физиологические гомеостатические системы компенсируют изменения баланса водородных ионов


Слайд 13 Компенсацией называют процесс выравнивания нарушения путем изменения в

Компенсацией называют процесс выравнивания нарушения путем изменения в той системе, которая

той системе, которая не была нарушена.
Таким образом, дыхательные

нарушения компенсируются сдвигами в недыхательной компоненте и, наоборот, сдвиги уровня бикарбоната компенсируются изменениями дыхательной компоненты, т. е. выведения углекислоты.

В зависимости от степени эффективности компенсации возможны три варианта сдвигов кислотно-основного состояния:
некомпенсированные (сдвиг рН<7,29 или >7,56),
частично компенсированные (рН<7,35 или >7,45, отмечается избыток иди дефицит буферных оснований),
компенсированные (сдвиг рН отсутствует /7,35—7,45/, благодаря полной компенсации изменившегося баланса водородных ионов)

Слайд 14 Нарушения КОС
По изменению концентраций в крови СО2 и

Нарушения КОСПо изменению концентраций в крови СО2 и НСО3- Газовые

НСО3-
Газовые Негазовые


По происхождению


кислот и оснований

Метаболические Выделительные Экзогенные




Связаны
с дыханием

Связаны
с выделением
из организма
кислот
или оснований

Связаны
с синтезом кислот
или оснований

Связаны
с поступлением
в организм кислот
или оснований
с пищей

Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.
Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны органа, вызвавшего нарушение КОС.


Слайд 15 Негазовый ацидоз
Наблюдается при дополнительном поступлении в организм ионов

Негазовый ацидозНаблюдается при дополнительном поступлении в организм ионов водорода или при

водорода или при потере бикарбоната из внеклеточной жидкости
Наиболее быстро

и тяжело развивается при гипоксии
Избыточное образование недоокисленных продуктов ( молочная к-та, пвк, ацетоновые тела) наблюдается при сах.диабете, голодании, тяжелой физ.работе, обширном воспалении, при тяжелых поражениях печени.
Источник избыточных ионов Н+ :
Уксусная кислота
Салицилаты
Хлористый аммоний
Интоксикация этиленгликолем, метанолом
При длительном употреблении кислой пищи

Слайд 16 Выделительный ацидоз
При различных заболеваниях почек (нарушение механизмов

Выделительный ацидоз При различных заболеваниях почек (нарушение механизмов секреции в канальцах

секреции в канальцах Н+, аммиака, реабсорбция натрия и бикарбоната)
При

введении солей калия
Длительное лечение диакарбом
Длительная диарея, свищи кишечника, желчных и панкреатических протоков
Избыточное накопление Н+ в этих случаях компенсируется связыванием их буф.системами и концентрация бикарбонатов при этом уменьшается (усиленное выведение СО2 за счет гипервентиляции легких

Слайд 17 Кислые эквиваленты усиленно выделяются также через почки, основания

Кислые эквиваленты усиленно выделяются также через почки, основания активно реабсорбируются в

активно реабсорбируются в почках
Часть кислот нейтрализуется в почках за

счет усиленного образования аммиака (в моче повышается содержание кислот и их аммонийных солей)
Увеличение образования аммиака в почках сопровождается торможением образования мочевины в печени

Слайд 18 Газовый ацидоз (механизм сдвига равновесия - избыток в

Газовый ацидоз (механизм сдвига равновесия - избыток в крови углекислоты)Причины:Заболевания дых.аппарата,

крови углекислоты)
Причины:
Заболевания дых.аппарата, при которых нарушается газообмен между альвеолами

и кровью или внешним воздухом
Угнетение дых.центра морфиноподобными препаратами при травмах, воспалении, отеке головного мозга, при передозировке барбитуратами
Нарушение проходимости дых. Путей (аспирация инородных тел, астматический статус и др.)
Резкие нарушения кровообращения, при которых кровоток замедляется настолько, что образующийся СО2 не успевает удаляться из крови легких
Дыхание воздухом или газовыми смесями с высокой концентрацией СО2
Парезы и параличи дыхательной мускулатуры различного генеза(полиомиелит,нейропатии, миастения, лечение миорелаксантами)


Гиповентиляция легких и гиперкапния ? уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, уменьшение поступления кислорода в ткани.
Этому процессу препятствует бикарбонатный буфер, емкость которого возрастает за счет накопления в крови СО2, что ведет к увеличению концентрации бикарбонатов крови



Слайд 19 При компенсации респираторного ацидоза почки играют важную роль

При компенсации респираторного ацидоза почки играют важную роль в поддержании нормального

в поддержании нормального рН:
в канальцах почек активнее секретируются

ионы водорода
С мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида
Усиливается реабсорбция бикарбоната натрия

Слайд 20 Негазовый алколоз (первичный механизм - Потеря организмом нелетучих

Негазовый алколоз (первичный механизм - Потеря организмом нелетучих кислот или избыточное

кислот или избыточное введение в организм оснований
Причины:
-прием большого количества

щелочных веществ ( чаще бикарбоната натрия при изжоге, щелочных мин.вод)
-при потере большого кол-ва желудочного сока при частой неукротимой рвоте, при кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях
-при длительном лечении стероидными гормонами надпочечников
Компенсация достигается благодаря угнетению дых.центра в результате снижения в организме Н+
Также за счет выведения и связывания избытка оснований (деятельность почек)

Слайд 21 Газовый алкалоз
Причины: различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции

Газовый алкалозПричины: различные воздействия, повышающие объем легочной вентиляции и способствующие выделения

и способствующие выделения СО2 из крови
-при дыхании разреженным

воздухом на большой высоте (одышка – пониженное напряжение СО2 в атмосфере и возбуждение дых.центра вследствие кислородного голодания)
-при одышке, возникающей при поражении мозга (травма, энцефалит, инсульт, опухоль
-при гипертермии, при избыточном приеме салицилатов
Психогенная гипервентиляция (истерия, беспокойство, интенсивный болевой синдром)
Сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями
Острая почечная недостаточность (накопление аммиака)

Слайд 22
Метаболическая компенсация дых. алколоза сводится к уменьшению щелочных

Метаболическая компенсация дых. алколоза сводится к уменьшению щелочных резервов крови и

резервов крови и накоплению Н+.
Роль почек: уменьшает секрецию Н+

и реабсорбцию бикарбоната

  • Имя файла: narusheniya-kislotno-osnovnogo-sostoyaniya.pptx
  • Количество просмотров: 359
  • Количество скачиваний: 0