Презентация на тему Обмен липидов. Внутритканевые превращения липидов

триацилглицеролов

в жировой ткани:
1) Хиломикроны (осуществляют транспорт экзогенных жиров)
2) ЛПОНП (осуществляют транспорт собственных ТАГ организма, синтезированных в печени из глюкозы)
3) Синтез ТАГ в адипоцитах жировой ткани из глюкозы.

Основное место запасания ТАГ- адипоциты жировой ткани.

липазы - ТАГ-липазы. Образовавшийся диацилглицерол другие тканевые липазы (диацилглицероллипаза,

моноацилглицероллипаза) гидролизуют до глицерола и жирных кислот.

Мобилизации жиров (липолиз) – это гидролиз триацилглицеролов до глицерола и жирных кислот.

активируют протеинкиназу А, которая фосфорилирует и активируют ТАГ-липазу
Инсулин

препятствует активации ТАГ-липазы:
Активирует фосфопротеинфосфатазу, дефосфорилирующую ТАГ-липазу
Активирует фосфодиэстеразу, которая гидролизует цАМФ, останавливая каскадную активацию ТАГ-липазы

1) субстрата окисления
2) субстрата глюконеогенеза
3) субстрат для синтеза триацилглицеролов,глицерофосфолипидов
Энергетический

выход окисления 1 молекулы глицерола до конечных продуктов составит 22 молекулы АТФ.

КИСЛОТ
β-Окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором

от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА.
Реакции β-окисления и последующего окисления ацетил-КоА в ЦТК и дыхательной цепи служат одним из основных источников энергии для синтеза АТФ.
β-Окисление жирных кислот происходит только в аэробных условиях.
Протекает в матриксе митохондрий клеток многих тканей: печени, почках, сердечной и скелетной мышцах.

β-окисление включает следующие основные этапы:
1) активация жирной кислоты в цитоплазме клетки
2) транспорт активированной ЖК в митохондрии
3) последовательность реакций β-окисления

фермент β-окисления.
+ АДФ, АМФ, ацил-КоА
- АТФ, малонил-КоА

(в печени)

молекула ацетил-КоА
ФАДН2
НАДН2
укороченный на 2 углеродных атома остаток жирной кислоты

(ацил-КоА)

Спираль β-окисления жирных кислот- последовательность циклов β- окисления жирных кислот до полного распада жирной кислоты с образованием ацетил-КоА

жирных кислот дает:
1 НАДН2→3 АТФ
1 ФАДН2→2 АТФ
1 ацетил-КоА→12 АТФ
1

АТФ потратили на активацию жирной кислоты
Выход АТФ при 1 витке β-окислении жирной кислоты: 3АТФ+2АТФ+12 АТФ-1АТФ= 16 АТФ

n число атомов углерода в жирной кислоте
n/2 кол-во образовавшихся молекул ацетил-КоА
n/2-1 кол-во циклов в спирали β-окисления ЖК
кол-во молекул АТФ, образующихся при окислении ацетил-КоА в ЦТК
кол-во молекул АТФ, которые дают НАДН2 и ФАДН2 при окислении в ЭТЦ
-1 затраты АТФ на активацию ЖК

субстрата- жирных кислот, поступающих в митохондрии


Регуляторный

фермент-карнитинацилтрансфераза I : активация при голодании и торможение при избытке углеводов и высокой концентрации малонил-КоА.

в норме 0,03- 0,6 мМ/л
Концентрация кетоновых тел в

крови увеличивается при низком соотношении инсулин/глюкагон:
голодании,
сахарном диабете,
приеме пищи, богатой жирами

Кетоновые тела- продукты неполного окисления жирных кислот, альтернативные глюкозе субстраты окисления, которые образуются в митохондриях печени.

в крови (голодание, физическая работа)

- ГМГ-КоА-синтаза ингибируется высокими

концентрациями свободного кофермента А

РЕГУЛЯЦИЯ БИОСИНТЕЗА КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел - ГМГ-КоА синтаза.

углеводов и липидов пищи),
-продолжительная физическая работа
-токсикозы беременности,
-желудочно-кишечные расстройства у

детей,

Опасность кетоза:
-кетоацидоз
-мембранотропный эффект(ацетон)

тел. Особенно велика их концентрация в крови в первые

сутки жизни, достигая 1,2мМ/л. Высокий уровень кетоновых тел сохраняется в течение первой недели жизни ребенка. В последующем уровень кетоновых тел снижается, однако, первые 3 года жизни он выше, чем у детей старшего возраста.

Из нарушения липидного обмена, наиболее часто встречающегося у детей, следует отметить нарушение переваривания, всасывания и кетозы различного происхождения.

ОСОБЕННОСТИ КЕТОГЕНЕЗА У ДЕТЕЙ

по следующим причинам в его пребывании увеличивается проницаемость мембран

клеток жирной ткани для глюкозы.

Мобилизация жира и его окисление в мышцах
Мобилизацию (липолиз) депонированных ТАГ катализирует тканевая липаза. В следствии жиры распадаются на глицерин и независимые жирные кислоты.

Адреналин и глюкагон активируют внутриклеточную липазу. Воздействие данных гормонов опосредовано аденилатциклазным каскадом реакций, начиная с активации аденилатциклазы и завершая фосфорилированием липазы, коя при всем при этом переходит в интенсивную форму и расщепляет эфирные взаимосвязи в ТАГ. Глицерол как растворимое в плазме вещество транспортируется в печень, где применяется в реакциях глюконеогенеза.
Жирные кислоты транспортируются кровью повторяющий вид ансамблей с сывороточными альбуминами в различные органы и ткани, где срабатывают в процесс окисления.