Слайд 2
Регуляция дыхания, т. е. его приспособление
к потребностям
организма осуществляется
путем изменения следующих показателей:
ДО,ЧД, МОД, МАВ,
МОК, КЕК.КУК
Слайд 4
Регуляция дыхания осуществляется с участием дыхательного центра.
Слайд 5
Дыхательный центр (ДЦ).
Это совокупность нейронов,
обеспечивающих координацию
деятельности дыхательной мускулатуры
и приспособление деятельности дыхательной системы
к
изменившимся условиям.
Слайд 6
ДЦ располагается в различных отделах ЦНС
в бульбарном
отделе;
в варолиевом мосту,
в спинном мозге,
в лимбико-ретикулярном комплексе,
в
коре.
Слайд 7
Роль различных отделов в регуляции дыхания.
Слайд 8
Здесь находится жизненноважный отдел дыхательного центра.
Продолговатый мозг
Слайд 9
Продолговатый мозг
Дорсальное
ядро
Аксоны
направляются
в 3-6 шейные
сегменты
к
мотонейронам
диафрагмы
Вентральное
ядро
Аксоны связаны
с мотонейронами
межреберных (Th4-10)
и брюшных мышц
(Th8- L4)
Инспираторный
отдел
Экспираторный
отдел
Вентральное
ядро
Слайд 10
Большинство экспираторных нейронов являются инспираторнотормозящими.
Часть нейронов посылает импульсы
к мотонейронам экспираторных мышц.
Слайд 11
Функции инспираторных нейронов
1.Воспринимают сигналы от хеморецепторов;
2.Возбуждаются
3. Передают сигналы
к инспираторным мышцам
Слайд 12
Функции экспираторных нейронов.
1) Воспринимают сигналы
от механорецепторов легких,
от проприорецепторов дыхательных мышц.
2) Тормозят инспираторные нейроны, обеспечивая смену
вдоха на выдох.
Слайд 13
Варолиев мост
В передней части находятся нейроны, обладающие тонической
активностью.
Они образуют пневмотаксический центр.
Его роль:
1.Обеспечивает смену
дыхательных фаз (вдох на выдох).
Слайд 14
2. Увеличивает скорость развития вдоха;
3. Повышает возбудимость нейронов,
выключающих вдох.
Нарушение связи пневмотаксического центра с дыхательным центром продолговатого
мозга
приводит к длительным вдохам и коротким выдохам
Слайд 15
Роль спинного мозга:
1) В 3 – 6 шейных
сегментах находятся мотонейроны, иннервирующие диафрагму.
2) В грудных и поясничных
сегментах (Th4- L4)
находятся мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы и мышцы живота.
Слайд 16
Влияние на дыхание перерезок ЦНС на различных уровнях
Варолиев
мост
Продолговатый
мозг
Шейный отдел
спинного мозга
Грудной отдел
спинного мозга
Слайд 17
Гипоталамус:
1) Обеспечивает автоматизированное управление дыханием через АНС и
ЖВС при поступлении сигналов:
- с интерорецепторов;
- с проприорецепторов;
- с
терморецепторов
Например, тепловая одышка - растет ЧД и отдача тепла.
Слайд 18
Лимбическая система:
изменяет дыхание при поведенческих реакциях.
Слайд 19
Кора БП:
1) тормозит ДЦ;
2) обеспечивает условные рефлексы;
3) обеспечивает
произвольную регуляцию дыхания.
Слайд 20
Роль рецепторов в регуляции дыхания
Для нормальной работы дыхательных
нейронов,
правильного чередования вдоха – выдоха необходима импульсация:
1) с
хеморецепторов центральных и периферических;
Слайд 21
2) с механорецепторов:
а) воздухоносных путей
( ирритантных);
б) с
рецепторов растяжения легких.
3) с проприорецепторов дыхательных мышц.
Слайд 23
Активность центра вдоха зависит от содержания в крови
СО2
(гиперкапнический стимул),
Н+ ( ацидотический стимул).
В меньшей степени от
содержания
О2 ( гипоксический стимул).
Слайд 24
Эти факторы, воздействуя на центральные и периферические хеморецепторы,
усиливают деятельность дыхательного центра,
Слайд 25
Характеристика хеморецепторов
Периферические или артериальные – в дуге аорты
и каротидных синусах.
Латентный период возбуждения 3 – 5с.
Слайд 26
Аортальные возбуждаются при снижении РО2 до 80 –
20 мм рт. ст. на гипоксический
стимул.
Вызывают учащение
сердцебиений и повышение МОК.
Слайд 27
Каротидные ХР возбуждаются при избытке СО2 (на
гиперкапнический стимул и Н+ (ацидотический стимул).
Обеспечивают увеличение частоты
дыхания, ДО и повышение МАВ.
Слайд 28
Таким образом, возбуждение периферических
хеморецепторов обеспечивает
реакции ССС и
ДС.
Слайд 29
Центральные (медуллярные) хеморецепторы
Обнаружены в продолговатом мозге.
Реагируют на
Н+ и концентрацию СО2 во внеклеточной жидкости.
Возбуждаются позже
периферических.
Слайд 30
Оказывают более сильное и длительное влияние на ДЦ,
чем периферические.
↑СО2, Н+ увеличивают легочную вентиляцию за счет
увеличения ЧД и ДО.
Слайд 31
Рефлексы с механорецепторов.
Механорецепторы в регуляции деятельности дыхательной
системы выполняют 2 функции:
1) регулируют глубину и длительность вдоха,
смену его выдохом;
2) обеспечивают защитные дыхательные рефлексы.
Слайд 32
Роль рецепторов растяжения легких.
Слайд 33
Они локализованы в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиального дерева.
Возбуждаются при растяжении дыхательных путей и легких при вдохе.
Слайд 34
Афферентные сигналы идут по волокнам блуждающего нерва.
Итог возбуждения
– торможение вдоха и его смена выдохом
(рефлекс Геринга
– Брейера).
Слайд 35
Выключение информации с рецепторов растяжения
приводит к углубленным,
затянутым вдохам,
как и при нарушении связей с пневмотаксическим
центром.
Слайд 36
Если прекратить связь ДЦ продолговатого мозга
с рецепторами
растяжения и ПТЦ,
то дыхание останавливается на вдохе,
иногда
прерываясь короткими экспирациями – (апнейзис).
Слайд 37
Ирритантные рецепторы
Различают механо и хемочувствительные.
Расположены в эпителиальном
и субэпителиальном слоях воздухоносных путей.
Слайд 38
Ирритантные рецепторы возбуждаются:
1) при резком изменении объема легких.
Участвуют в формировании рефлекса на спадание бронхов – бронхокострикцию;
Слайд 39
2) при неравномерной вентиляции легких
обеспечивает
«вздохи» 3 раза в час
для улучшения вентиляции и
расправления легких;
Слайд 40
3) При снижении растяжимости легочной ткани (при бронхиальной
астме),
отеке легких, пневмотораксе,
застое крови в малом круге
кровообращения,
Слайд 41
При этом возникает характерная одышка и чувство жжения,
першения в горле.
Слайд 42
4) Пылевыми частицами и накапливающейся слизью.
Обеспечивают защитные
рефлексы.
Слайд 43
Если возбуждены ирритантные рецепторы трахеи, то возникает кашель;
бронхов - увеличивается частота дыхания.
Слайд 44
5) при действии паров едких веществ (аммиак, эфир,
табачный дым и т. д.).
6) В интерстиции легких есть
J – рецепторы.
Реагируют на гистамин, простагландин.
В ответ частое, поверхностное дыхание (тахипное).
Слайд 45
Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц.
Слайд 46
В диафрагме их мало.
Значение имеют проприорецепторы
межреберных и вспомогательных дыхательных мышц.
Слайд 47
1) Возбуждаются если вдох или выдох затруднен, мышцы
растянуты.
В результате возникает сокращение мышцы (миотатический рефлекс).
Слайд 48
Так автоматически регулируется сила сокращения дыхательных мышц
при
сужении бронхов, набухании слизистой спазме голосовой щели, дыхательных путей.
Слайд 49
2) Проприорецепторы дыхательных мышц возбуждаются при возбуждении
γ
– мотонейрона.
Например при произвольной регуляции дыхания.
Слайд 51
Пережатие
пуповины
СО2 крови,
Н+, О2
→ХР
возбуждение
инспираторных
нейронов
сокращение
инспираторных
мышц
увеличение
объема
грудной клетки
пассивное
расправление
легких
В
д
о
х
Возбуждение
рецепторов
растяжения
легких
Возбуждение
экспираторных
нейронов
Торможение
центра
вдоха
Расслабление
инспираторных
мышц
Выдох
Слайд 52
Функциональная система дыхания.
Системообразующий фактор - ↓РО2 и ↑РСО2.
Удовлетворение запроса по кислороду обеспечивается автоматически и через поведение.
Слайд 53
Автоматизированное управление уровнем О2 осуществляется путем:
1) изменения альвеолярной
вентиляции за счет ДО и ЧД;
2) изменения газообмена между
кровью и легкими – за счет увеличения кровотока через легкие;
3) изменения КЕК – перераспределение крови между депо и сосудами;
Слайд 54
4) путем изменения условий для диффузии газов в
тканях
за счет изменения АД,
а оно зависит от
ЧСС, СВ и тонуса сосудов;
Слайд 55
5) путем изменения доставки О2 в МЦР
(перераспределение
крови в работающие регионы и открытия там новых капилляров);
6)
путем изменения КУК, который повышается при ↑РСО2, Н+, То.
Слайд 56
О2
СО2
ХР
ЛРК-Гипота-
ламус
АНС
ЖВС
2. ЧСС
3. Ударный
объем
4. Скорость
кровотока через
легкие
5. Количество Эритроцитов.
КЕК = Нв · 1,34
6.Сродство Нв к О2
7.Условия диффузии газов.
Альвеолярно-капиллярный
градиент
1.МАВ =(ДО-АМП)·ЧД
Кора
Поведение
Обратная связь
Функциональная система поддержания
газового состава крови
Слайд 57
Дыхание при деятельности.
1) Умственная работа.
Если она не
сопровождается мышечной и эмоциональной активностью,
дыхание возрастает незначительно.
Слайд 58
Сопровождение умственной работы двигательной активностью, эмоциями
увеличивает
МОД на 10 - 90%.
Слайд 59
Во время разговора, чтения вслух МОД может снижаться
на 25%.
Слайд 60
Физическая работа.
Потребность в кислороде обеспечивается:
1) ДС;
2) ССС.
Возрастание МОД
при физической нагрузке может иметь 2 компонента:
1) условнорефлекторный;
2) безусловнорефлекторный.
Слайд 61
I. Условнорефлекторное увеличение МОД
Происходит с участием коры.
Носит опережающий характер.
Запускается нервным путем.
Пример – предстартовые
изменения дыхания.
Слайд 62
II. Безусловнорефлекторное увеличение МОД
Запускается нервным и гуморальным путем.
Слайд 63
Нервный путь.
1) Сигнал с коры, вызывая произвольные движения,
одновременно активизирует и дыхательный центр (прямо или через гипоталамус).
Слайд 64
2) С проприорецепторов мышц – пример моторно-висцерального рефлекса.
3)
С терморецепторов → гипоталамус ↑ЧД.
Слайд 65
Гуморальный путь.
Во время работы растет потребление тканями О2,
выделение СО2 и метаболитов (молочной кислоты).
Эти факторы воспринимаются
артериальными хеморецепторами, в итоге → ↑ЧД и ЧСС.
Слайд 66
Кроме того, растет чувствительность ДЦ к гипоксии и
гиперкапнии - ↑ЧД.
Слайд 67
После прекращения работы интенсивность дыхания снижается,
но не
достигает нормы, т. к.
из крови медленно удаляется молочная
кислота
– ацидотический стимул для ДЦ.
Слайд 68
Дыхание при изменении атмосферного давления.
Слайд 69
(подъем на высоту: альпинисты, парашютисты, разгерметизация кабин летательных
аппаратов).
При этом понижается парциальное давление кислорода.
Это начинает ощущаться
с высоты 2,5 – 4км над уровнем моря.
При снижении атмосферного
давления
Слайд 70
Гипоксия воспринимается хеморецепторами артерий.
С дуги аорты увеличивается ЧСС
и повышается АД
С каротидных → увеличение вентиляции легких.
Но
повышение вентиляции легких вымывает из крови СО2 – гипокапния, снижается стимуляция центра вдоха.
Слайд 71
Начиная с высоты 4 – 5км начинается
«горная болезнь».
Вследствие прекращения стимуляции центра вдоха
частота и глубина
дыхания снижается,
развивается цианоз, ЧСС падает, АД снижается.
Слайд 72
На высоте 7км может наступать потеря сознания и
опасные нарушения дыхания и кровообращения.
На высоте 11 – 12км
требуется специальная дыхательная аппаратура, а при полетах в стратосферу – герметичные кабины.
Слайд 73
Устойчивость к гипоксии различна в зависимости от тренировки.
Слайд 74
Акклиматизация к понижению давления выражается:
1) в эритроцитозе и
повышении КЕК;
2) в увеличении объема грудной клетки;
3)в появлении гемоглобина
НвF;
4) в повышении плотности капилляров в тканях;
Слайд 75
5) в повышении устойчивости к гипоксии;
6) в ускоренном
распаде оксигемоглобина за счет повышения активности 2,3-дифосфоглицерата.
Слайд 76
Дыхание при повышенном атмосферном давлении
Слайд 77
( при водолазных работах и работах в барокамерах).
При
погружении под воду на 10м на тело действует давление
10 атмосфер.
Дышать можно, если воздух подается под соответствующим более высоком давлением.
При этом увеличивается растворимость газов.
Слайд 78
Увеличение кислорода в крови приводит к «кислородному отравлению»,
поэтому ограничено время пребывания под водой.
Азот в дыхательных смесях
заменяется на гелий, он почти не растворим при высоком давлении.
Слайд 79
Важным условием декомпрессии – постепенность,
т. к. при
быстрой декомпрессии кровь «закипает»,
растворенный газ не успевает диффундировать
в легкие и закупоривает сосуды (газовая эмболия).
Слайд 80
Дыхание при изменении состава газовой смеси.
1) Понижение содержания
О2.
Возникает реакция как при понижении атмосферного давления
с развитием
всех адаптационных механизмов.
Слайд 81
2) Повышение содержания СО2
Срочная адаптация осуществляется за счет
увеличения ДО,
длительная – за счет увеличения буферной емкости
крови и снижения чувствительности хеморецепторов к СО2.
Слайд 82
3) Повышение содержания О2 – гипероксия
Даже при обычном
атмосферном давлении через 12 – 15 часов кислород вызывает
раздражение слизистых воздухоносных путей,
нарушение функции сурфактанта,
даже воспаление легких.
Слайд 83
Оценка функционального состояния дыхательной системы.
Слайд 84
1) По легочным объемам и емкостям – спирометрия.
2)
По коэффициенту вентиляции легких.
3) Чувствительность дыхательного центра к гипоксии
оценивают по функциональной пробе на выдохе (проба Генча).
К избытку СО2 - проба на вдохе (проба Штанге).
Слайд 85
Защитные реакции дыхательной системы.
Слайд 86
1) Ауторегуляторные:
а) реснично-слизистый эскалатор;
Мерцательный эпителий покрыт слизью.
Движения эпителия - от бронхиол к глотке и от
носовых ходов к наружным носовым отверстиям
(удаляется пыль, микробы, остатки клеток).
Слайд 87
б) эндоцитоз;
Основной механизм очистки ткани легких. Клетки фагоцитируют
частицы или переносят в интерстиций и отдают фагоцитам.
в)
лимфатический дренаж;
Лимфа транспортирует инородные тела и разрушает их в лимфатических узлах.
Слайд 88
Рефлекторные:
1) предохранение от попадания;
2) изгнание.
а) раздражение рецепторов слизистой
гортани → сокращение сфинктеров гортани и спазм голосовой щели;