Презентация на тему Транспорт липидов. Сложные липиды и стероиды

их транспорта в крови. Свободные (неэтерифицированные) жирные кислоты переносятся

кровью в виде комплексов с альбуминами. Холестерол, его эфиры, триацилглицеролы, фосфолипиды транспортируются в составе липопротеинов.

от плотности (определяемой с помощью ультрацентрифугирования) и электрофоретической подвижности:
1.

ХМ;
2. ЛПОНП;
3. ЛПНП;
4. ЛПВП.

относят транспорт липидов, поступивших с пищей, а к

эндогенному – перемещение липидов, синтезированных в организме. Существует несколько типов ЛП, но все они имеют сходное строение – гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов – фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные – к ядру, в котором находятся транспортируемые липиды.

на поверхности клеток, определяя, какими тканями будет захватываться данный

тип липопротеинов; · являются ферментами или активаторами ферментов, действующих на липопротеины.

с фосфолипидами, холестеролом и белками образуют ХМ, и в

таком виде секретируются сначала в лимфу, а затем попадают в кровь. В лимфе и крови с ЛПВП на ХМ переносятся апопротеины Е (апо Е) и С-II (апо С-II), таким образом ХМ превращаются в «зрелые». Попадая в систему кровообращения, ХМ быстро подвергаются катаболизму, и исчезают в течение нескольких часов. Время разрушения ХМ зависит от гидролиза ТАГ под действием липопротеинлипазы (ЛПЛ).

клетками молочных желез. Секретируемая ЛПЛ связывается с поверхностью эндотелиальных

клеток капилляров тех тканей, где она синтезировалась. Регуляция секреции имеет тканевую специфичность. В жировой ткани синтез ЛПЛ стимулируется инсулином. Тем самым обеспечивается поступление жирных кислот для синтеза и хранения в виде ТАГ. При сахарном диабете, когда отмечается дефицит инсулина, уровень ЛПЛ снижается. В результате в крови накапливается большое количество ЛП. В мышцах, где ЛПЛ участвует в поставке жирных кислот для окисления между приемами пищи, инсулин подавляет образование этого фермента.

активности ЛПЛ – апоС-II и фосфолипиды. АпоС-II активирует этот

фермент, а фосфолипиды участвуют в связывании фермента с поверхностью ХМ. В результате действия ЛПЛ на молекулы ТАГ образуются жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткани, где может депонироваться в виде ТАГ (жировая ткань) или использоваться в качестве источника энергии (мышцы). Глицерол транспортируется кровью в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.

ХМ снижается на 90%, уменьшаютя размеры частиц, апоС-II переносится

обратно на ЛПВП. Образовавшиеся частицы называются остаточными ХМ (ремнантами). Они содержат ФЛ, ХС, жирорастворимые витамины, апоВ-48 и апоЕ. Остаточные ХМ захватываются гепатоцитами, которые имеют рецепторы, взаимодействующие с этими апопротеинами. Под действием ферментов лизосом белки и липиды гидролизуются, а затем утилизируются. Жирорастворимые витамины и экзогенный ХС используются в печени или транспортируются в другие органы.

ФЛ включаются в состав ЛПОНП, куда входят апоВ100 и

апоС. ЛПОНП представляют собой основную транспортную форму для эндогенных ТАГ. Попав в кровь, ЛПОНП получают апоС-II и апоЕ от ЛПВП и подвергаются действию ЛПЛ. В ходе этого процесса ЛПОНП сначала превращаются в ЛППП, а затем в ЛПНП. Основным липидом ЛПНП становится ХС, который в их составе переносится к клеткам всех тканей. Образовавшиеся в ходе гидролиза жирные кислоты поступают в ткани, а глицерол кровью транспортируется в печень, где опять может использоваться для синтеза ТАГ.

антиоксидантов (витамины Е, С, бета-каротиноидов, флавоноидов, тимоловых соединений и

др.), калия, магния, хрома; — избыток в рационе окисленных жиров, окисленного холестерола и т. п.; — принадлежность к мужскому полу; — повышение калорийности рациона; — брюшное ожирение; — потребление избыточного количества рафинированных продуктов; — курение; — резкие изменения в режиме питания; — мягкая питьевая вода; — повышенное потребление обработанного молочного белка — казеина; —загрязнение окружающей среды.

сложные эфиры трехатомного спирта глицерола и высших жирных кислот.

Их относят к универсальным веществам всех одноклеточных и многоклеточных организмов. В молекуле глицерола могут быть этерифицированы как все три гидроксильные группы, так и одна.

Простые ТАГ состоят из трех кислотных радикалов, принадлежащих одной

кислоте (трипальмитин, триолеин). В состав смешанных ТАГ входят остатки разных жирных кислот.

например, триацилглицерин.

1-пальмитоил-2-стеароил-3-олеилглицерол.

небольшом количестве встречаются простые эфиры спиртов или сложные эфиры

ЖК и двухатомного спирта этандиола (этиленгликоля).
Присутствуют в регенерирующих тканях животных и растений, в созревающих семенах.

транспортной формой липидов в крови: липидная капля окружена апобелками

(надмолекулярные комплексы).
Представители: ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, хиломикроны и другие.

- это сложные эфиры различных многоатомных

и аминоспиртов с жирными кислотами и фосфорной кислотой
основные компоненты мембран клетки, встречаются в плазме крови
функции: рецепторная, барьерная, транспортная. Никогда не запасаются в больших количествах
А) ФОСФОГЛИЦЕРИНЫ (ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДЫ) наиболее хорошо изучены. Содержат остатки глицерина, жирных кислот, фосфорной кислоты, аминоспиртов: коламина, холина, серина и др.
Основной промежуточный продукт - фосфатидная кислота

Х= -СH2-CH2-N(+)(СН3)3 - фосфатидилхолины
Х= -СН2-СН2-NH2

- фосфатидилэтаноламины
Х= -СН2-СН(NH2)COOH - фосфатидилсерины
Х= -СН2-СН(ОН)-СН2-ОН - фосфатидилглицерины
Х= сахар - фосфатидилсахара
(иначе – гликолипиды)

инозитолфосфатиды

(сфингофосфатидов)

остатком холина через фосфорную кислоту (подобно глицерофосфолипидам)

ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ отличаются от

фосфолипидов: - нет остатка фосфорной кислоты - есть моносахарид или его производное
В нервной ткани формируют белое и серое вещество.

В зависимости от длины и строения углеводной части:
Цереброзиды - моно или олигосахаридные остатки (чаще глюкозы или галактозы), связанные гликозидной связью с третьим гидроксилом сфингозина (без участия фосфорной кислоты).
Ганглиозиды - длинные цепочки из молекул углеводов (сложный разветвленный олигосахарид, в его составе N-ацетил-нейраминовая или сиаловая кислоты).

щелочному типам;
образование биполярных ионов;
благодаря этому глико- и фосфолипиды легко

образуют разнообразные комплексы с белками;
белок-липидные комплексы составляют основу клеточных мембран.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА глико- и фосфолипидов

производные образуют биологически активные вещества, желчные кислоты, витамины группы

Д, стероидные гормоны. Основная часть холестерола (70-80%) образуется в печени из жирных кислот (главным образом насыщенных) и уксусной кислоты (продукт распада углеводов). Часть холестерола поступает с пищей.

являются основными продуктами метаболизма холестерола, синтезируются в гепатоцитах, экскретируются

и накапливаются в желчном пузыре в составе желчи в виде коньюгатов с аминокислотами – глицином и таурином, затем поступают в 12-перстную кишку. Путем синтеза жирных кислот холестерол выводится из организма.

или таурином. Пища, богатая углеводами увеличивает процентное содержание глициновых,

а белковая – тауриновых конъюгатов. Желчные кислоты осуществляют эмульгирование жиров, поступающих с пищей, и активируют липазу поджелудочного сока.

небольших дозах они обладают кардиотоническим действием – стимулируют работу

сердечной мышцы, усиливают сердечные сокращения, замедляют их частоту. Способны аккумулироваться в организме и при увеличении дозы действуют как кардиотоксины, вызывающие остановку работы сердца.