Презентация на тему Аллергии

повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным Аг и

сопровождается изменением чувствительности к нему.
Аллергия характеризуется обнаружением, деструкцией и элиминацией чужеродного антигена, и всегда — повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятельности.

организма. В отличие от её физиологической формы — иммунитета,

аллергическим реакциям свойственны четыре обязательных признака:
Повреждение, наряду с чужеродными, собственных структур организма.
Неадекватность реакции на Аг:
- по выраженности: это, как правило, гиперергический ответ (реакция гиперчувствительности),
- по масштабу: обычно более или менее генерализованная реакция.
Развитие, помимо собственно аллергической реакции, других — неиммунных расстройств в организме.
Снижение адаптивных возможностей организма в целом.

белковой или небелковой (гаптены) природы, называемые в данном случае

аллергенами.
Аллерген — вещество экзо‑ или эндогенного происхождения, вызывающее образование АТ(антител), сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии, повреждающих как аллергены и их носители, так и собственные структуры организма.

овощи, приправы и т.д.);
ЛС (антибиотики, барбитураты, наркотики, сульфаниламиды,

новокаин и др.);
Вакцины;
Пыльца растений, трав, деревьев, кустарников, цветов;
Компоненты пыли (неорганические —микроскопические соединения кремнезёма, металлов, различные соли, глинозём, органические — живые и неживые микробы, клещи, грибы, насекомые и их фрагменты; чешуйки кожи; насекомые и их фрагменты; чешуйки кожи; частицы перьев, волос, шерсти, синтетических тканей, пластмасс и т.п.);
Синтетические соединения различного происхождения.
Эндогенные:
белок или белоксодержащие соединения, являющиеся компонентами клеток, неклеточных структур или биологических жидкостей. Наиболее часто образуются в результате денатурации белковых молекул и при их соединении с молекулами других веществ эндо‑ или экзогенного происхождения.

химическая гетерогенность, генетическая чужеродность, доза, пути поступления в организм

и т.д.
Состояние реактивности организма
Наследственная предрасположенность

тип — атопические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые)
Второй

(II) тип- цитотоксические
Третий (III) тип –иммунокомплексные
Четвёртый (IV) тип реакций – клеточно-опосредованные
_____________________________________
Пятый (V) тип реакций – стимулированной гиперчувствительности или антирецепторный

после действия на сенсибилизированный организм разрешающего Аг аллергические реакции

подразделяют на немедленные и замедленные:
- Аллергическая реакция немедленного типа клинически проявляется сразу или через несколько минут после контакта организма с аллергеном (например, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы).
- Аллергическая реакция замедленного типа регистрируется обычно через несколько часов или суток (чаще через 1–2 сут) после разрешающего воздействия аллергена на сенсибилизированный организм (например, туберкулиновая, бруцеллиновая, сифилитическая реакции, контактный дерматит).

лимфоцитов:
Активная аллергия. В большинстве случаев аллергическая реакция формируется в

организме активно, т.е. в ответ на внедрение в него или образование в организме аллергена.
Пассивная аллергия. Если развитие аллергической реакции является результатом попадания в организм крови или её компонентов, содержащих аллергические АТ (например, при переливании крови или плазмы крови), либо лимфоциты из ранее аллергизированного организма.

выделяется:
Специфическая аллергия. В большинстве случаев клинически выраженную аллергическую реакцию

вызывает повторное попадание в организм или образование в нём того же аллергена (его называют разрешающим), который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм (т.е. обусловил выработку специфических АТ или T-лимфоцитов).
Неспецифическая аллергия:
Параллергия. Когда белковые аллергены (как сенсибилизирующий, так и разрешающий) имеют близкую, но не идентичную структуру, развиваются параллергические реакции (например, при проведении вакцинаций от различных болезней с небольшими промежутками времени между ними).

является какое‑либо неантигенное воздействие — охлаждение, перегревание, интоксикация, облучение

организма и т.п. Примером гетероаллергии может служить развитие острого диффузного гломерулонефрита или периодическое обострение хронического после воздействия на пациента какого‑либо из указанных выше факторов. Непосредственным разрешающим агентом в подобных случаях является не само охлаждение, интоксикация или облучение, а те вещества (аллергены), которые образуются в организме под влиянием указанных факторов.

иммунокомпетентными клетками.

Процессинг Аг антигенпрезентирующими клетками и передача информации о

нём лимфоцитам.

Синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов.

Образование клеток иммунной памяти.

Фиксации Ig и сенсибилизированных лимфоцитов преимущественно в регионе локализации сенсибилизирующего аллергена (при развитии её местной формы), либо в биологических жидкостях — крови, лимфе, ликворе (при её генерализованной форме).

повторном попадании в организм или образовании в нём аллергена.

При этом образуются комплексы аллергена со специфическими АТ и/или сенсибилизированными лимфоцитами.
Под действием указанных комплексов в различных клетках образуются, активируются и высвобождаются БАВ различного спектра действия — медиаторы аллергии.
Медиаторы аллергии обусловливают дальнейшее развитие аллергической реакции (её динамику, специфику, выраженность, длительность) и клиническую симптоматику

характеризуется развитием как местных патологических процессов, так и генерализованными

расстройствами жизнедеятельности организма:
- патологические процессы местного характера - различные виды дистрофий, воспаление, повышение проницаемости сосудистых стенок, расстройства регионарного кровообращения, капилляротрофическая недостаточность, гипоксия, тромбоз микрососудов, отёк тканей и т.п.
- расстройства жизнедеятельности организма в целом. Так, при аллергической бронхиальной астме развивается дыхательная недостаточность, при аллергическом постинфарктном миокарде (синдроме Дресслера) — сердечная недостаточность и т.п.

пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки,

некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).

Стадия сенсибилизации
На начальных стадиях сенсибилизации осуществляется взаимодействие Аг (аллергена) с антигенпредставляющими клетками — фагоцитами, презентация Аг В-лимфоцитам, формирования специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG 4. Эти иммуноглобулины фиксируются на клетках‑мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках).

комплексов антиген-антитело на мембране клеток первого порядка и их

секреторная дегрануляция. Это приводит к тому, что:
во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных биологически активных веществ (БАВ) — медиаторов аллергии, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки (в особенности на сократительные и секреторные);
во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток–мишеней первого порядка, активируют клетки–мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), которые в свою очередь секретируют различные медиаторы аллергии.

их эффекты:

Хемотаксический эффект:ECF, NCF, кинины
Повышение тонуса ГМК: лейкотриены

B4, C4, D4, серотонин, Пг F2, тромбоксан А2
Повышение проницаемости сосудов: гистамин, серотонин, ПгF2, лейкотриены C4, D4
Регуляция межклеточных взаимодействий: ФНО, ИЛ (1, 2, 3, 4, 5, 6), GM‑CSF, ИФН и т.д.
Изменение тонуса стенок сосудов: аденозин, серотонин, Пг E2, I2, D2
Цитотоксическое/цитолитическое действие: гидролазы, ФНО, активные формы кислорода, свободные радикалы, липопероксидные соединения. 

обусловливает развитие стереотипных реакций:
• повышение проницаемости стенок микрососудов и

развитие отёка тканей,
• нарушения кровообращения,
• сужение просвета бронхиол, спазм кишечника.
• гиперсекрецию слизи,
• прямое повреждение клеток и неклеточных структур.
Стадия клинических проявлений
Чаще всего по описанному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а также анафилактический шок.

признаки аллергических, но не являющиеся таковыми, поскольку в их

основе лежат неиммунные механизмы

Реакции, подобные аллергии, вызывают химические факторы (либераторы гистамина), непосредственно действующие на тканевые базофилы и вызывающие их дегрануляцию;
нарушения системы комплемента (дефицит ингибиторов его компонентов, неиммунная активация);
нарушения метаболизма полиненасыщенных жирных кислот, в частности арахидоновой (аспириновая бронхиальная астма).

II наиболее часто являются химические вещества со сравнительно небольшой

молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости (например, ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ.
При этом образуются 2 вида антигенов:
Изменённые белковые компоненты клеточной мембраны (клеток крови, почек, печени, сердца, мозга, селезёнки, эндокринных желёз и др.).
Изменённые неклеточные антигенные структуры (например, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена и др.).

нарушения целостности мембраны клетки‑мишени и её опсонизации:
А) нарушение целостности

мембраны клетки‑мишени достигается благодаря активации под действием комплекса «АТ+Аг» системы комплемента (формирование мембранноатакующих комплексов).
В) цитолиз осуществляется благодаря опсонизации клеток–мишеней при помощи факторов комплемента.

и цитолитический эффект оказывают клетки, обладающие киллерным действием: макрофаги,

моноциты, гранулоциты (главным образом нейтрофилы), естественные киллеры. Все эти клетки не сенсибилизированы Аг. Киллерное действие они осуществляют путём контакта с IgG в области Fс‑фрагмента АТ. Цитолитический эффект клетки‑киллеры реализуют путём cекреции гидролитических ферментов, генерации активных форм кислорода и свободных радикалов.

Антителозависимый клеточный цитолиз

их эффекты
Повреждение и перфорация мембран:
комплекс факторов системы комплемента (мембраноатакующие

комплексы):
С5678 (медленное действие)
С56789 (более быстрое действие)
С3b56789 (быстрое эффективное действие);
активные формы кислорода;
свободные радикалы органических и неорганических веществ;
перекисные соединения веществ (липидов);
ферменты Т-киллеров, поврежденных и разрушенных клеток.
Активация фагоцитоза:
факторы комплемента С3b, С3а, С5а, комплекс С4b2а3b;
гидроперекиси липидов

основе формирования ряда клинических синдромов аллергического характера: так называемых

«лекарственных» цитопений (эритро‑, лейко‑, тромбоцитопений); гемолитической болезни новорождённых; агранулоцитоза; аллергических или инфекционно‑аллергических форм нефрита, миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита и др.

реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие

в организм (например, при инъекциях сыворотки или плазмы крови, вакцинации, укусах некоторых насекомых, вдыхании веществ, содержащих белки, инфицировании микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (например, при развитии инфекций, гельминтозах, опухолевом росте, парапротеинемиях и др.).

их эффекты
Повреждение клеток и неклеточных структур: мембраноатакующие комплексы С5678,

С56789, C3b56789,ферменты фагоцитов и разрушенных клеток, активные формы кислорода и свободные радикалы
Индукция воспалительной реакции в зоне аллергии: факторы повреждения клеток и неклеточных структур, стимуляторы фагоцитоза, факторы хемотаксиса, ФНО,кинины; лейкотриен В4,факторы комплемента C3а, C3b, C5а (анафилатоксины).
Повышение проницаемости стенок сосудов и базальных мембран:гистамин, серотонин, лейкотриены C4, D4, факторы комплемента C3а, C5а
Активация тромбообразования:фактор XII (Хагемана),тромбоксан А2

лепры, бруцеллёза, пневмококков, стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов, грибов,

гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие клетки.
• Собственные, но изменённые (например, коллаген) и чужеродные белки (в том числе находящиеся в вакцинах для парентерального введения).
• Гаптены: например, ЛС (пенициллин, новокаин), органические низкомолекулярные соединения (динитрохлорфенол).

дифференцировка в CD4+ T2-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа)

и CD8+ цитотоксические T-лимфоциты (Т-киллеры). Эти сенсибилизированные T‑лимфоциты циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг.
Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их пролиферацию и созревание преимущественно T‑киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также — его носитель.

непосредственно действуя на неё.
• T‑киллеры и мононуклеары образуют и

секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки‑мишени.
Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо‑ и моноциты, а также макрофаги.
Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.

связан с наличием антител (главным образом IgG) к физиологически

важным детерминантам клеточной мембраны – рецепторам (β-адренорецепторам, ацетилхолиновым и инсулиновым рецепторам, рецепторам для ТТГ). V тип играет особую роль при аутоиммунизации. Реакция Аг(рецептор)-Ат может вести либо к стимуляции, либо к блокаде эффекта.
Пятый тип иммунного повреждения является ведущим в развитии иммунного типа сахарного диабета, имунных заболеваний щитовидной железы, гипофиза и др. В развитии бронхиальной астмы, атопического дерматита и некоторых других заболеваний антирецепторный тип повреждения может быть одним из механизмов, осложняющих течение заболевания.

аллергена из организма, а этиотропная профилактика — на предотвращение

контакта организма с аллергеном.
Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звеньев патогенеза аллергии (неспецифическая гипосенсибилизация), а патогенетическая профилактика — на опережающую блокаду потенциальных механизмов её развития (специфическая гипосенсибилизация).

замещающих и других адаптивных процессов и реакций в тканях,

органах и организме в целом.
Симптоматические терапия используется для предотвращения или устранения неприятных, тягостных ощущений, усугубляющих течение аллергии: головной боли, головокружения, чувства тревоги, напряжения и т.д.