Слайд 2
Статистика
Сахарный диабет (СД) наиболее распространённое заболевание
в мире около
150 млн. диабетиков
в России – около 7 млн. (выявленных
– 2,5 млн)
У больных с сопутствующим сахарным диабетом высокая вероятность развития кетоза или кетоацидоза
Sear J.W., 2008
Nuffield Department of Aneaesthetics
University of OXFORD,UK
Слайд 3
Статистика летальности
Диабетический кетоацидоз (ДКА) и гиперосмолярный некетонемический гипергликемический
синдром (ГНГС) – угрожающие жизни состояния с общим уровнем
летальности 6,2% (Vernon P., 2005).
Смертность при
ДKA в Европе – 1,2-4,9 %,
ГНГС – 2-41 %.
Летальность в России при ДKA 5-16%
Слайд 4
Типы сахарного диабета
Американская ассоциация диабета (ADA) выделила 4
типа сахарного диабета:
Тип 1 – связанный с деструкцией β-клеток
и дефицитом инсулина,
Тип 2- инсулино резистентность; или секреторный эффект с или без резистентности
Специфические типы: генетические дефекты функции β-клеток, заболевания поджелудочной железы, эндокринопатии, лекарственный или химически индуцированный сахарный диабет, инфекционный, генетическая патология связанная с сахарным диабетом.
Диабет, обусловленный гестозом беременных
Sear J.W., 2008
Слайд 5
Дооперационное обследование
Должно включать
определение электролитов, мочевины и креатинина,
подсчёт
числа эритроцитов и лейко-формулу,
выполнение рентгенографии органов грудной клетки и
ЭКГ.
Сопутствующая терапия, которую получает пациент до операции, должна быть оптимизирована.
Дополнительные назначения должны быть сделаны до операции
Sear J.W., 2008
Слайд 6
Дооперационное обследование
Легкие – при рентгенографии
застойные явления и плевральный
выпот
кардиомегалия
ССС - ЭКГ
безболевая ишемия
инфаркт миокарда
Слайд 7
Дооперационное обследование
При сочетании СД и АГ в 50%
вероятна диабетическая вегетативная нейропатия
нарушается способность кровообращения компенсировать изменения ОЦК
Почки
– протеинурия, повышение креатинина
Височно-нижнечелюстные суставы и шейный отдел позвоночника – тугоподвижность, трудности интубации трахеи
Слайд 8
Премедикация
Выбор премедикации в зависимости от предоперационного функционального состояния
больного (патент на изобретение № 2142736, 1999)
На основе анализа
времени стабилизации и устойчивости фоновых величин постоянного потенциала можно выделить один из функциональных диагнозов и назначить индивидуальную премедикацию
Эффект премедикации при этом – 90-94%
Слайд 9
Премедикация
При отсутствии возможности диагностики ФС больного, в премедикацию
на ночь и утром назначают
бензодиазепиновый препарат и
клофелин
Частота
неэффективной премедикации в этом случае будет выше – до 35%.
Серьезным препятствием для назначения клофелина является
гиповолемия,
нарушение функции синусно-предсердного узла и
предсердно-желудочковой проводимости.
Слайд 10
Премедикация
Диабетическая вегетативная нейропатия замедляет эвакуацию ЖС (гастропарез)
Это обусловливает
риск развития аспирационного синдрома, особенно у лиц повышенного питания
Меры
профилактики аспирации
Антагонисты Н2-рецепторов и/или метоклопрамид в премедикации
Быстрое последовательное введение в анестезию
При нарушении пассажа ЖС возможен только парентеральный путь введения лекарственных средств, а для клофелина - и парентеральный и под язык.
Слайд 11
Интраоперационный период
Главная цель – предотвратить гипогликемию!!! Работа мозга
зависит от глюкозы - источника энергии
Стрессорная (спонтанная) гипергликемия
- наиболее частое клиническое проявление расстройств углеводного обмена при выполнении обширных операций
Стресс-индуцированная гипергликемия - увеличение содержания глюкозы в крови (без указания на сахарный диабет в анамнезе) более 6,1-11,0 ммоль/л.
Слайд 12
Стрессорная гипергликемия,
механизм развития
Выработка глюкозы в печени возрастает
с 2,5 до 4,4-5,1 мг/кг*мин в ответ на выброс
адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола
Синтез инсулина при этом не увеличивается, что и приводит к развитию гипергликемии.
Избыточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг*сут) приводит к ряду метаболических нарушений:
гиперосмолярному синдрому,
жировой инфильтрации печени,
увеличению продукции углекислоты
Слайд 13
Стрессорная гипергликемия –
причины
Противовоспалительные цитокины - имеют
наиболее существенное значение
Оперативное лечение хронического рецидивирующего панкреатита и
панкреонекроз - самостоятельные причины развития послеоперационного сахарного диабета
Введение симпатомиметиков, глюкокортикоидов, некоторых цитостатиков (циклоспорин, такролимус)
Некорректно проводимое парентеральное или энтеральное питание
Интенсивное волемическое возмещение
Слайд 14
Эффекты анестезии
Адекватность и выбор анестезиологической защиты
влияют на
способность организма к поддержанию нормогликемии после хирургической травмы.
Эпидуральная анестезия
в большей степени, чем ингаляционная предотвращает риск развития стрессорной гипергликемии.
Анестезия изофлураном одновременно
нарушает усвоение глюкозы и
повышает ее продукцию.
Слайд 15
Эффекты анестезии
Внутривенная анестезия с высокими дозами наркотических аналгетиков
ослабляет гипергликемический ответ на операционную травму.
При неадекватной аналгезии
и нейровегетативной стабилизации действие операционного стресса может распространиться на послеоперационный период
Слайд 16
Стратегия контроля глюкозы крови
Существуют различные варианты при плановых
операциях
у инсулин- независимых пациентов
у инсулин- зависимых пациентов
Слайд 17
Плановые операции у
инсулин- независимых пациентов
Большинство пациентов имеют
достаточную эндогенную секрецию инсулина
При малых операциях нет необходимости
во введении инсулина, исключение
вскрытие полостей тела,
травматологические операции на конечностях
При обширных операциях для предотвращения кетоза необходимо введение инсулина
Sear J.W., 2008
Слайд 18
Плановые операции у
инсулин- зависимых пациентов
У пациентов, не
получавших инсулин длительного действия, установлены разные подходы, основанные
либо
на регулярном в/в введении небольших доз инсулина
либо на инфузии инсулина с одновременным введением 5% глюкозы 1 мл/кг*ч
Определение глюкозы крови - ежечасно до хорошего контроля концентрация глюкозы и/или начала энтерального питания
Sear J.W., 2008
Слайд 19
Плановые операции у
инсулин- зависимых пациентов
Пациентам, получающим инсулин
длительного действия, его можно безопасно ввести вечером до операции
для достижения нормогликемии
Затем каждые полчаса в/в болюсно вводят инсулин рапид (с учётом МТ, роста и существующей концентрации глюкозы)
Используя постоянную инфузию инсулина и глюкозы периоперативный уровень глюкозы поддерживают < 8,3 ммоль/л
До стабилизации уровня гликемии мониторинг проводят каждые 30-60 мин, в дальнейшем – каждые 4 ч.
Слайд 20
Метод периоперационной инсулинотерапии при сопутствующем сахарном диабете
Абсорбция инсулина
при п/к и в/м введении зависит от микроциркуляции. во
время операции и в критических состояниях непредсказуема
Альтернатива – в постоянной в/в инфузии инсулина короткого действия
Если нет шприцнасоса, 40 ЕД простого инсулина растворить в 400 мл 0,9% NaCl.
В 10 мл такого раствора содержится 1 ЕД инсулина, в 50 мл – 5 ЕД, в 60 мл – 6 ЕД и т.д
Чтобы ввести 6 ЕД инсулина в час, необходима скорость введения 14-15 капель/мин
Слайд 21
Внутривенное введение инсулина
Скорость зависит от уровня гликемии
в данный час
Слайд 22
Формула расчёта дозы
простого инсулина для интраоперационной инфузии
уровень глюкозы (ммоль/л)
Доза инсулина (ЕД/ч) = -----------------------------------------
8,33
Приведенные способы и формулы расчета являются ориентировочными
Дозу инсулина следует корректировать с учетом динамических лабораторных данных.
Слайд 23
Послеоперационный период
Тщательный мониторинг уровня глюкозы
Разные препараты инсулина различаются
в начале и продолжительности действия
Стрессорная гипергликемия может наблюдаться и
в послеоперационном периоде
Слайд 25
Возможные метаболические
осложнения при сахарном диабете
у хирургических
больных
Диабетический кетоацидоз
Гиперосмолярная, некетоновая кома
Лактат ацидоз
Гипогликемия
Раневая инфекция
Слайд 26
Литература
Острые метаболические расстройства при сахарном диабете (Уч.-метод. пособие
для врачей терапевтов, эндокринологов, реаниматологов /Сост. Петрик Г.Г., Савина
Л.В., Болотова Е.В., Зыбин К.Д. Под ред. С.А. Павлищук, И.Б. Заболотских. - Краснодар: КГМУ, 2007, 19 с.
Неотложные эндокринные состояния у гастрохирургических больных (Уч.-метод. пособие для врачей гастроэнтерологов, эндокринологов, абдоминальных хирургов, анестезиологов-реаниматологов и слушателей ФПК и ППС) / Сост. Семенихина Т.М., Малышев Ю.П. – Краснодар: ФОУ ВПО КГМУ, 2007, 51 с.
Sear J.W. Glucose control: Whot benefit, whot cost? // SAJAA, 2008.- V. 14 N.- 1. Jan/Feb.- P. 14-17.
Балаболкин М.И. Диабетология.- М.:Медицина, 2000.- С.590-632.
Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: руководство для врачей.- М.:Универсум паблишинг, 2003.- 455 с.
Слайд 27
Литература
Морган Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: книга 3-я.-
Пер. с англ.- М.: БИНОМ, 2003.- 304 с.
Неймарк М.И.,
Калинин А.П. Периоперационный период в эндокринной хирургии: Руководство для врачей.- М.:Медицина, 2003.- 336с.
Уильямз Г., Пикар Дж.К. Руководство по диабету: Пер. с англ.- М.: МЕДпресс-информ, 2003.- 248 с.
American Diabetes Association: Hyperglycemic crises in diabetes (Position Statement) // Diabetes Core.- 2004.- №27,suppl.1.-P.94-102.
Clement S., Braithwaite S.S., Magee M.F. et al. American Diabetes Association: Diabetes in Hospitals Writing Committee. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals. Diabetes Care.- 2004.- Vol.27,№2.- P.559.
