- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Аутоиммундық аурулар
Содержание
- 2. Аутоиммундық процесс – бұл ағзаның өз антигендеріне табиғи төзімділіктің бұзылуы немесе жойылуы
- 3. Аутоиммундық ауру – бұл патогенезінде аутоантиденелердің және/немесе жасушалық иммундық жауаптың қатысуымен жүретін патологиялық процесс
- 5. Аутоиммундық аурулар:Жүйелі қызыл жегіРевматоидтық артритСклеродермияДерматополимиозитДәнекер ұлпаның аралас ауруларыШегрен синдромы (құрғақ синдром)ПсориазВитилигоГерпес тәрізді дерматитҚарапайым пузырчатка
- 6. Аутоиммундық аурулар:11. Буллезді пемфигоид12. Рейтер синдромы (ауруы)13.
- 7. Аутоиммундық аурулар:21. Аутоиммундық полиэндокринопатия22. Саркоидоз23. Идиопатиялық өкпе
- 8. Аутоиммундық аурулар:33. Аутоиммундық орхит34. Аутоиммундық бедеулік 35.
- 9. Аутоиммунитет дамуының теориялары
- 10. 1. “Тыйым” салынған клондар теориясы – аутореактивті Т- және В-лимфоциттердің элиминацияланбауы
- 12. 2. Барьерден тыс антигендер теориясы
- 13. 3. Иммунологиялық реттеу қызметінің бұзылу теориясыТ-лимфоцит-супрессорлар қызметінің төмендеуіТ-лимфоцит-хелперлер қызметінің бұзылуы
- 16. 4. В-лимфоциттердің поликлондық белсену теориясы В-лимфоциттердің поликлондық белсендіргіштері:ЛипополисахаридТуберкулин ақуызыA Staphylococcus aureus протеиніПротеолиздік ферменттерАнтибиотиктерПаразиттер
- 17. 5. Суперантигендердің әсерінен дамитын аутоиммунитет теориясыАутореактивті Т-лимфоциттердің белсенуіАутореактивті В-лимфоциттердің белсенуіАнтигенді таныстырушы жасушалардың белсенуі
- 18. Суперантигендердің әсерінен Т-лимфоциттердің белсену ерекшеліктері:Антигенді АПЖ-да қорыту
- 21. 6. Тұқым қуалаушылық теориясыАдамның негізгі гистосәйкестік комплексі - HLA
- 22. Аутоиммундық ауруларды иммунологиялық диагностикалау
- 24. Жүйелі қызыл жегі
- 25. Жүйелі қызыл жегі – дәнекер ұлпаның және
- 26. Әйелдер жиі ауырады (9:1), 80%-ы бала туу жасындағы әйелдер
- 27. Жүйел қызыл жегінің даму факторлары:Генетикалық факторларСыртқы орта
- 28. УК сәулеДәрілік заттарХимиялық заттарТоксиндерТағамдық заттарИнфекция СтрессГормондарИК түзілуіСыртқы
- 29. Т-лимфоциттер қызметінің бұзылуыЛимфопения – антилимфоциттік антиденелердің әсерінен
- 30. В-лимфоциттер қызметінің бұзылуыВ-лимфоциттердің поликлонды көбеюі байқаладыЦитокиндердің белсендіргіш сигналына сезімталдық жоғарылайдыМоноциттердің ИЛ-1-ді өндіруі төмендейді
- 31. Қан жасушаларына қарсы АААНТИФОСФОЛИПИДТІ СИНДРОМЛимфоидтық емес ұлпалар (бүйрек, тері қан тамырлары) ТРОМБОПЕНИЯИКЛейкоциттердің хемотаксистенуіВАСКУЛИТЛЕЙКОПЕНИЯС белсенуіҚабыну медиаторларыАНЕМИЯАнтифосфолипидті АА
- 32. Ауыр миастения
- 33. Ауыр миастения – бұлшық еттердің әлсіздігімен және тез шаршауымен сипатталатын созылмалы рецидивті аутоиммундық ауру
- 34. Алғашқы клиникалық көрінісін 1672 жылы Т.Willis анықтаған,
- 35. Тимус қызметінің бұзылуы
- 36. Жүйке-бұлшық ет синапсындағы ацетилхолинді рецепторлар санының аутоантиденелердің әсерінен азаюы
- 37. Рецепторлардың аутоантиденелермен зақымдану жолдары:Аутоантиденелер АЦХ-р-мен байланысып, олардың
- 38. Ревматоидты артрит
- 39. Ревматоидты артрит – синовиалды қабаттың қабынуымен сипатталатын
- 40. 35-45 жас аралығында көп кездеседі, әйелдер 3 есе жиі ауырады.
- 41. Эпштейн-Барр вирусы:В-лимфоциттердің поликлондық белсендіргішіИммунологиялық төзімділіктің зақымдануыИммундық комплекстердің синовиалды қабатты орналасуыҚабыну медиаторларының бөлінуі
- 43. Қалыпты және ревматоидты артрит нәтижесінде өзгерген буын
- 44. Буындардың өзгеру кезеңдері:
- 45. 1-кезең:Этиологиялық агенттің қан арқылы буынға енуі
- 46. 2-кезең - медиаторлықМакрофагтардан ПГ, коллагеназа, плазминоген белсендіргіші, синовилды белсендіргіш бөлінуіҚан және лимфа тамырларының ангиогенезі
- 47. 3-кезең - лимфоидтықЛимфоциттердің пролиферацияланып, лимфа фолликулдарының түзілуі
- 48. 4-кезең - агрессивтіФибробасттар пролиферацияланып, буындарды деградациялайды және
- 49. 5-кезең - деструктивтіОстеоартроз, буынның шығуы, деформациялануы
- 50. Аутоиммунитет дегеніміз не?Аутоиммундық аурулардың даму себептері қандай?Аутоиммундық
- 51. Скачать презентацию
- 52. Похожие презентации
Аутоиммундық процесс – бұл ағзаның өз антигендеріне табиғи төзімділіктің бұзылуы немесе жойылуы
Слайд 2 Аутоиммундық процесс – бұл ағзаның өз антигендеріне табиғи
төзімділіктің бұзылуы немесе жойылуы
Слайд 3 Аутоиммундық ауру – бұл патогенезінде аутоантиденелердің және/немесе жасушалық
иммундық жауаптың қатысуымен жүретін патологиялық процесс
Слайд 5
Аутоиммундық аурулар:
Жүйелі қызыл жегі
Ревматоидтық артрит
Склеродермия
Дерматополимиозит
Дәнекер ұлпаның аралас аурулары
Шегрен
синдромы (құрғақ синдром)
Псориаз
Витилиго
Герпес тәрізді дерматит
Қарапайым пузырчатка
Слайд 6
Аутоиммундық аурулар:
11. Буллезді пемфигоид
12. Рейтер синдромы (ауруы)
13. Бехтерев
ауруы
14. Бытыраңқы көптік склероз
15. Жедел жұқпалы полиневрит (Гийен-Барре синдромы)
16.
Ауыр миастения17. Хашимото тиреоидиті
18. Грейвс ауруы (тиреотоксикоз, диффузды зоб)
19. Қант диабеті инсулинге тәуелді (I тип)
20. Бүйрек үсті бездерінің аутоиммундық зақымдануы (Аддисон ауруы)
Слайд 7
Аутоиммундық аурулар:
21. Аутоиммундық полиэндокринопатия
22. Саркоидоз
23. Идиопатиялық өкпе фиброзы
24.
Бейспецификалық жара колиті
25. Крон ауруы (шеткі энтерит)
26. Аутоиммундық гастрит,
А типі27. Біріншілік биллиарлы цирроз
28. Созылмалы белсенді гепатит
29. Аутоиммундық энтеропатия
30. Целиакия (глютенге сезімтал энтеропатия)
31. Гломерулонефрит
32. Гудпасчер синдромы
Слайд 8
Аутоиммундық аурулар:
33. Аутоиммундық орхит
34. Аутоиммундық бедеулік
35. Біріншілік
антифосфолипидті антиденелер синдромы
36. Аутоиммундық увеит
37. Симпатикалық офтальмия
38. Аутоиммундық конъюнктивит
39.
Түйінді полиартериит40. Ірі жасушалы гранулематозды артериит (ревматикалық полимиалгия)
41. Пернициозды анемия
42. Аутоиммундық гемолитикалық анемия
43. Аутоиммундық тромбоцитопения
44. Аутоиммундық нейтропения
Слайд 10 1. “Тыйым” салынған клондар теориясы – аутореактивті Т-
және В-лимфоциттердің элиминацияланбауы
Слайд 13
3. Иммунологиялық реттеу қызметінің бұзылу теориясы
Т-лимфоцит-супрессорлар қызметінің төмендеуі
Т-лимфоцит-хелперлер
қызметінің бұзылуы
Слайд 16
4. В-лимфоциттердің поликлондық белсену теориясы
В-лимфоциттердің поликлондық белсендіргіштері:
Липополисахарид
Туберкулин ақуызы
A
Staphylococcus aureus протеині
Протеолиздік ферменттер
Антибиотиктер
Паразиттер
Слайд 17
5. Суперантигендердің әсерінен дамитын аутоиммунитет теориясы
Аутореактивті Т-лимфоциттердің белсенуі
Аутореактивті
В-лимфоциттердің белсенуі
Антигенді таныстырушы жасушалардың белсенуі
Слайд 18
Суперантигендердің әсерінен Т-лимфоциттердің белсену ерекшеліктері:
Антигенді АПЖ-да қорыту қажет
емес
Бұл белсену HLA молекуласының және ТЖР-ның антигендік спецификалықтығына байланысты
емесСуперантиген қорытылған антигенге қарағанда лимфоциттерді 103-104 есе белсендіру қабілетіне ие
Суперантиген Т-хелперлік жасушаны да, цитотоксикалық Т-жасушаны белсендіре алады
Ағзаның өз суперантигендері Т-хелперлік жасушаларды белсендіреді
Слайд 25 Жүйелі қызыл жегі – дәнекер ұлпаның және қан
тамырларының диффуздық зақымдалуымен сипатталатын созылмалы аутоиммундық жүйелі ауру
Слайд 27
Жүйел қызыл жегінің даму факторлары:
Генетикалық факторлар
Сыртқы орта факторлары
– күн сәулесі
Гормондық факторлар - әйелдер
Аутоантиденелер мен иммундық комплекстердің
әсері, комплементтің тапшылығы
Слайд 28
УК сәуле
Дәрілік заттар
Химиялық заттар
Токсиндер
Тағамдық заттар
Инфекция
Стресс
Гормондар
ИК түзілуі
Сыртқы орта
факторлары
ИК шығарылуының
бұзылуы
С тапшылығы
Эр С3b рец азаюы
ИК жүйеде шөгуі
МФ
белсенуіИммундық
реттелудің
бұзылуы
Төзімділіктің жойылуы
Поликлонды
В-жасушалардың
белсенуі
Генетикалық
факторлар (HLA)
Патогенді АА өндіру
ҚАБЫНУ ЖӘНЕ АУРУ
Слайд 29
Т-лимфоциттер қызметінің бұзылуы
Лимфопения – антилимфоциттік антиденелердің әсерінен дамиды
Супрессорлық
жасушалардың саны мен қызметі төмендейді
Есте сақтау Т-жасушаларының саны азаяды
Т-хелперлердің
саны жоғарылайдыТ-лимфоциттердің ИЛ-2-ге жауап беруі бұзылады
Слайд 30
В-лимфоциттер қызметінің бұзылуы
В-лимфоциттердің поликлонды көбеюі байқалады
Цитокиндердің белсендіргіш сигналына
сезімталдық жоғарылайды
Моноциттердің ИЛ-1-ді өндіруі төмендейді
Слайд 31
Қан жасушаларына
қарсы АА
АНТИФОСФОЛИПИДТІ
СИНДРОМ
Лимфоидтық емес
ұлпалар (бүйрек,
тері
қан тамырлары)
ТРОМБОПЕНИЯ
ИК
Лейкоциттердің
хемотаксистенуі
ВАСКУЛИТ
ЛЕЙКОПЕНИЯ
С белсенуі
Қабыну
медиаторлары
АНЕМИЯ
Антифосфолипидті
АА
Слайд 33 Ауыр миастения – бұлшық еттердің әлсіздігімен және тез
шаршауымен сипатталатын созылмалы рецидивті аутоиммундық ауру
Слайд 34 Алғашқы клиникалық көрінісін 1672 жылы Т.Willis анықтаған, бірақ
1895 жылы F.Golly қазіргі атауын берген 20-30 жаста әйелдер
жиі ауырады Ал 60 жастан кейін ерлер көп ауырады Иммундық генетикалық ауруСлайд 36 Жүйке-бұлшық ет синапсындағы ацетилхолинді рецепторлар санының аутоантиденелердің әсерінен
азаюы
Слайд 37
Рецепторлардың аутоантиденелермен зақымдану жолдары:
Аутоантиденелер АЦХ-р-мен байланысып, олардың деградациялану
жылдамдығын күшейтеді және фагоцитоздалуын жеңілдетеді
Аутоантидене-АЦХ-р комплексінің түзілуі комплемент жүйесін
белсендіріп, рецепторлардың зақымдануына алып келедіАутоантиденелермен байланысқан АЦХ-рі тежеліп (блокада), өткізу қызметі бұзылады.
Слайд 39 Ревматоидты артрит – синовиалды қабаттың қабынуымен сипатталатын жүйелі
созылмалы аутоиммундық ауру.
Алғашында буындардың эрозивті зақымдануы, кейін висцеропатиялар анықталады
Слайд 41
Эпштейн-Барр вирусы:
В-лимфоциттердің поликлондық белсендіргіші
Иммунологиялық төзімділіктің зақымдануы
Иммундық комплекстердің синовиалды
қабатты орналасуы
Қабыну медиаторларының бөлінуі
Слайд 46
2-кезең - медиаторлық
Макрофагтардан ПГ,
коллагеназа,
плазминоген
белсендіргіші,
синовилды
белсендіргіш бөлінуі
Қан және лимфа
тамырларының
ангиогенезі
Слайд 47
3-кезең - лимфоидтық
Лимфоциттердің пролиферацияланып,
лимфа фолликулдарының түзілуі және
Ig
мен ревматоидтық фактордың синтезделуі
Ревматоидтық фактор – бұл IgG
Fc-фрагментіне қарсы бағытталған M,
G, A иммуноглобулиндеріне жататын
антиденелер болып табылады.
Слайд 48
4-кезең - агрессивті
Фибробасттар
пролиферацияланып,
буындарды
деградациялайды
және синовиалды
қабатта орналасқан
жасушалар (мф, нтр,
фбр) протеолиздік
ферменттер бөледі.
Слайд 50
Аутоиммунитет дегеніміз не?
Аутоиммундық аурулардың даму себептері қандай?
Аутоиммундық аурулардың
