Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Холера. Этиология. Патогенез. Диагностика. Лечение

Содержание

Холера Острое инфекционное заболевание из группы особо опасных инфекций с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое холерным вибрионом и характеризующееся в типичных случаях явлениями диареи и рвоты, быстро приводящими к дегидратации и развитию гиповолемического шока
Холера Холера Острое инфекционное заболевание из группы особо опасных инфекций с фекально-оральным механизмом ИсторияХолероподобные заболевания в Европе были описаны еще ГиппократомПервичным местом возникновения ее очагов В 1906 г Ф. Готштлихт на карантинной станции Эль-Тор (на Синае) выделил 8 пандемия холеры?1992 год, эпидемия холеры на юге Индии и в БангладешВозбудитель Случаи холеры по данным ВОЗ с 1984 по 2007 год. Значительное увеличение Распространение холеры в 2004 году (точками показаны завозные случаи) Этиологияграмотрицательные	изогнутые  палочкиполярно расположенный жгутикподвижны соматический О-АГ, жгутиковый Н-АГсемейство Vibrionaceae, род Vibrio ЭтиологияХОЛЕРУ ВЫЗЫВАЮТ только представители вида V. сholerae ( не инвазивные, поражают тонкий Серотипы Огава (О-антигенная фракция В), Инаба (О-антигенная фракция С), Гикошима (О-антигенные фракции Факторы патогенности V. choleraeхолероген (экзоэнтеротоксин) – термолабильный белок, отвечающий за клинику холерыэндотоксин Холероген – термолабильный экзоэнтеротоксинтипичный бинарный токсинсубъединица В, связывается с рецепторами эпителиальных клеток ПатогенезВ желудокЕсли с водой, инфицирующая доза 103-106 вибрионов Если с пищей, то ПатогенезСубъединицы В ответственны за связывание с ганглиозидными рецепторами (GM1) на поверхности энтероцитовСвязывание После прикрепления субъединица А проходит внутрь эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента Происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания цАМФ - одного из внутриклеточных ПатогенезПотеря жидкости до 1 л в течение часаУменьшение объема плазмы со снижением ПатогенезНет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, Эпидемиология природный резервуар микроорганизма неизвестен (долгое время им считался человек, но некоторые 4 источника, эпидемиологическое значение которых различно:больные с выраженной формой холеры в остром ЭпидемиологияМеханизм заражения фекально-оральныйВедущий путь передачи возбудителей - водныйРеже - контактно-бытовой, пищевойВосприимчивость населения Патологическая анатомияИзменения слизистых желудка и кишечника на 2-5 дни болезни:набухание базальной мембраны Клиника Основная масса случаев легкие Смерть наступает из-за дегидратации Если мы подготовлены КлиникаИнкубационный период от нескольких часов до 5 сут (чаще 2—3 дня) Начинается КлиникаИспражнения имеют вид «рисового отвара»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями КлиникаЖажда становится мучительнойЯзык сухой с «меловым налетом»Кожа и слизистые оболочки бледнеютТургор кожи снижается Олигурия, анурия КлиникаСудороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышцОхриплость голоса Умеренная тахикардия Гипотензия КлиникаЧерты лица заостряютсяСинюшность вокруг глаз (симптом «темных очков») Глазные яблоки глубоко  западают, КлиникаУсиливается мышечный рельеф тела КлиникаЗаостряются черты лица,  западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она КлиникаКожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время КлиникаЭластичность кожи является малопоказательным признаком для оценки пациентов с сильным истощением или КлиникаНа лице больного выражены страдание, мольба о помощи - facies cholera КлиникаПотери жидкости в течение 24 часов могут достигнуть 250 мл/кг массы тела пациента Лабораторные данныеОтносительная  плотность плазмы  повышается   до 1,030-1,035 Индекс гематокрита 0,55-0,65Метаболический ацидоз  Гипокалиемия ГипохлоремияКомпенсаторная гипернатриемияВозможна азотемия ДиагностикаДиагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данныхДиагноз первого случая Подозрение на холеру может быть:в неэндемичных по холере областях при развитии у ДиагностикаСлучай холеры подтверждается только после получения культуры Vibrio cholerae 01 или 0139 Диагностика Бактериологический методиспражнения рвотные массыдуоденальное содержимое предметы, загрязненные этими ДиагностикаПоложительный ответ можно получить через 18 - 48 часов Отрицательный - через 24 - 48 часов ДиагностикаЭкспресс-диагностикалюминесцентно-серологический методметод иммобилизации вибрионовпри клиническом подозрении на холеру через 15 мин - ДиагностикаСерологические методы диагностики - для ретроспективного диагноза у переболевших определении агглютининов, гемагглютининов, В очаге холеры для своевременной госпитализации, диагностики,  лечения больных и вибрионосителей в ЛечениеОсновным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов - ЛечениеДва этапа нормализации водно-электролитных нарушений у холерных больных:I - первичная регидратация - Пероральная регидратацияпри обезвоживании I - II степени пероральный прием полиионных солевых изотонических Показания для внутривенного введения регидратационных растворовобезвоживание III - IV степени, шок анурия Парентеральная регидратацияПолиионные (солевые или кристаллоиды)  растворы«Трисоль» «Квартасоль» «Ацесоль»«Хлосоль»«Лактосоль» Нельзя ни в коем Парентеральная регидратациявводятся в течение первых 2 ч в объеме 10% массы тела  ЛечениеПреждевременное замедление скорости введения  солевого  раствора может привести к  необратимым метаболическим  изменениям в Коррекция ТППСбор и измерение всех выделений осуществляется с помощью холерных кроватейВ Перу Этиотропная терапияАнтибиотики не играют решающей роли в лечении больных холерой, ноУменьшают длительность Выписка больных из стационараобычно на 8-10 день болезни после клинического выздоровления, трех Очаг холеры считается ликвидированным, если после госпитализации последнего заболевшего (вибрионосителя) прошло 10 дней Другие патогенные вибрионыV. parahaemolyticus and V. vulnificusгалофильные микроорганизмыв больших количествах способны накапливаться V. parahaemolyticus должен подозреваться в качестве этиологического агента в случае развития ОКИ, V. vulnificus наиболее частая причина тяжелых вибрионных инфекций в СШАинфекция чаще возникает
Слайды презентации

Слайд 2 Холера
Острое инфекционное заболевание из группы особо опасных

Холера Острое инфекционное заболевание из группы особо опасных инфекций с фекально-оральным

инфекций с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое холерным вибрионом и

характеризующееся в типичных случаях явлениями диареи и рвоты, быстро приводящими к дегидратации и развитию гиповолемического шока

Слайд 3 История
Холероподобные заболевания в Европе были описаны еще Гиппократом
Первичным

ИсторияХолероподобные заболевания в Европе были описаны еще ГиппократомПервичным местом возникновения ее

местом возникновения ее очагов является Индия
До 1817 г холера 

была эндемической болезнью для стран  Юго-Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры)
С 1817 г.  по 1923 г. наблюдался выход холеры за пределы эндемичных очагов с развитием шести пандемий, вызванных V.cholerae 01 биотип classica

Слайд 4 В 1906 г Ф. Готштлихт на карантинной станции

В 1906 г Ф. Готштлихт на карантинной станции Эль-Тор (на Синае)

Эль-Тор (на Синае) выделил еще один биотип  вибрионов –

V. cholerae 01 El Tor
до 1961 года данный биотип вызывал лишь спорадические заболевания, с 1961 года он признан ВОЗ как возбудитель, способный вызвать пандемию
Холера Эль-Тор по существу беспрепятственно  распространилась  в мире, периодически появляясь в самых неожиданных местах – мы живем в период 7 - ой пандемии


Слайд 5 8 пандемия холеры?
1992 год, эпидемия холеры на юге

8 пандемия холеры?1992 год, эпидемия холеры на юге Индии и в

Индии и в Бангладеш
Возбудитель – новый серотип V. cholerae

O139 (Bengal) (не О1!)
Клиника и эпидемиология не отличалась от V. cholerae О1
V. cholerae O139 (Bengal) признан причиной эндемичной холеры на фоне седьмой пандемии V. cholerae О1 El Tor (Бангладеш и Индия)


Слайд 6 Случаи холеры по данным ВОЗ с 1984 по

Случаи холеры по данным ВОЗ с 1984 по 2007 год. Значительное

2007 год. Значительное увеличение заболеваемости с 1990 года обусловлено

V. cholerae О1 в Америке и Африке и появлением V.cholerae O139 в Азии.

Слайд 7 Распространение холеры в 2004 году (точками показаны завозные

Распространение холеры в 2004 году (точками показаны завозные случаи)

случаи)


Слайд 8 Этиология
грамотрицательные
изогнутые  палочки
полярно расположенный жгутик
подвижны
соматический О-АГ, жгутиковый Н-АГ
семейство

Этиологияграмотрицательные	изогнутые  палочкиполярно расположенный жгутикподвижны соматический О-АГ, жгутиковый Н-АГсемейство Vibrionaceae, род Vibrio

Vibrionaceae, род Vibrio


Слайд 9 Этиология
ХОЛЕРУ ВЫЗЫВАЮТ только представители вида V. сholerae (

ЭтиологияХОЛЕРУ ВЫЗЫВАЮТ только представители вида V. сholerae ( не инвазивные, поражают

не инвазивные, поражают тонкий кишечник, секреторная диарея)

Другие виды также

представляют медицинский интерес (V. parahaemolyticus вызывает инвазивную диарею, поражает толстый кишечник)

Слайд 10 Серотипы Огава (О-антигенная фракция В), Инаба (О-антигенная фракция

Серотипы Огава (О-антигенная фракция В), Инаба (О-антигенная фракция С), Гикошима (О-антигенные

С), Гикошима (О-антигенные фракции В и С)
Не агглютинируются холерной

сывороткой О1 и O139

H-АГ – общий для всех серотипов (поэтому в серологической диагностике бесполезен)


Слайд 11 Факторы патогенности V. cholerae
холероген (экзоэнтеротоксин) – термолабильный белок,

Факторы патогенности V. choleraeхолероген (экзоэнтеротоксин) – термолабильный белок, отвечающий за клинику

отвечающий за клинику холеры
эндотоксин (липополисахарид)
факторы адгезии – токсин-корегулируемые пили

(ТСP)
разнообразные протеазы – позволяют преодолеть гелеобразный слизистый слой, покрывающий эпителий тонкой кишки
система quorum-sensing

Слайд 12 Холероген – термолабильный экзоэнтеротоксин
типичный бинарный токсин
субъединица В, связывается

Холероген – термолабильный экзоэнтеротоксинтипичный бинарный токсинсубъединица В, связывается с рецепторами эпителиальных

с рецепторами эпителиальных клеток тонкой кишки (и только!)
тяжелая субъединица

А активируют аденилатциклазу



А

В


Слайд 13 Патогенез
В желудок
Если с водой, инфицирующая доза 103-106 вибрионов

ПатогенезВ желудокЕсли с водой, инфицирующая доза 103-106 вибрионов Если с пищей,


Если с пищей, то 102-104 вибрионов
Кислая среда губительна

для холерного вибриона!
В слизистый гель, покрывающий энтероциты
Адгезия и колонизация энтероцитов и просвета тонкой кишки (неспецифическая и за счет адгезинов)
Выделение холерогена

Слайд 14 Патогенез
Субъединицы В ответственны за связывание с ганглиозидными рецепторами

ПатогенезСубъединицы В ответственны за связывание с ганглиозидными рецепторами (GM1) на поверхности

(GM1) на поверхности энтероцитов
Связывание холерного токсина с рецепторами на

эпителиальных клетках происходит чрезвычайно быстро (через 1-3 мин)

Слайд 15 После прикрепления субъединица А проходит внутрь эпителиальной клетки,

После прикрепления субъединица А проходит внутрь эпителиальной клетки, где происходит высвобождение

где происходит высвобождение фрагмента А1
А1 энзиматически расщепляет НАД и

передает его АДФ-рибозную половину на регуляторный протеин аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита


Слайд 16 Происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания цАМФ

Происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания цАМФ - одного из

- одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции
цАМФ блокирует всасывание

натрия и хлоридов, способствует секреции хлоридов и воды
Результат – водянистая диарея с изотонической концентрацией электролитов (как плазма крови), регургитационная рвота


Слайд 17 Патогенез
Потеря жидкости до 1 л в течение часа
Уменьшение

ПатогенезПотеря жидкости до 1 л в течение часаУменьшение объема плазмы со

объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее

сгущением
Перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови
У ранее здорового человека гипотензия может наступить уже через час от начала симптомов
Без помощи – смерть возможна через 2-3 часа

Слайд 18 Патогенез
Нет данных о том, что токсин у человека

ПатогенезНет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие

поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки

В тонком кишечнике

нет воспаления, мало нейтрофилов в испражнениях


Слайд 19 Эпидемиология
природный резервуар микроорганизма неизвестен (долгое время им считался

Эпидемиология природный резервуар микроорганизма неизвестен (долгое время им считался человек, но

человек, но некоторые данные показывают, что это водная окружающая

среда)
антропоноз
испражнения
рвотные массы
моча (примерно у 5% больных)

Слайд 20 4 источника, эпидемиологическое значение которых различно:
больные с выраженной

4 источника, эпидемиологическое значение которых различно:больные с выраженной формой холеры в

формой холеры в остром периоде заболевания
лица, находящиеся в периоде

выздоровления после перенесенной холеры, т.е. реконвалесценты
лица со стертыми формами холеры
здоровые вибрионовыделители, т.е. заразившиеся, но не заболевшие холерой лица


Слайд 21 Эпидемиология
Механизм заражения фекально-оральный
Ведущий путь передачи возбудителей - водный
Реже

ЭпидемиологияМеханизм заражения фекально-оральныйВедущий путь передачи возбудителей - водныйРеже - контактно-бытовой, пищевойВосприимчивость

- контактно-бытовой, пищевой
Восприимчивость населения – всеобщая. Иммунитет непродолжительный (до

1 года), типо-, видоспецифический

Слайд 22 Патологическая анатомия
Изменения слизистых желудка и кишечника на 2-5

Патологическая анатомияИзменения слизистых желудка и кишечника на 2-5 дни болезни:набухание базальной

дни болезни:
набухание базальной мембраны слизистой и эндотелия капилляров
признаки гиперсекреции

покровного эпителия, бокаловидных клеток тонкой кишки с сохранением их структуры
На аутопсии погибших от гиповолемического шока:
резкое обезвоживание всех тканей, сгущение крови
серозные оболочки полнокровны с точечными кровоизлияниями
в паренхиматозных органах – дистрофические изменения

Слайд 23 Клиника
Основная масса случаев легкие
Смерть наступает из-за

Клиника Основная масса случаев легкие Смерть наступает из-за дегидратации Если мы

дегидратации
Если мы подготовлены к возможной холере, летальность

1%
Если мы не подготовлены, летальность более 50 % (поэтому это заболевание и относится к особо опасным и карантинным инфекциям)


Слайд 24 Клиника
Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут

КлиникаИнкубационный период от нескольких часов до 5 сут (чаще 2—3 дня)

(чаще 2—3 дня)
Начинается остро (ночью или утром), без

лихорадки и продромальных явлений
Внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений


Слайд 25 Клиника

Испражнения имеют вид «рисового отвара»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски,

КлиникаИспражнения имеют вид «рисового отвара»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими

иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или

с запахом пресной воды
Нет лихорадки!
Нет болей в животе
Рвота появляется после диареи

Слайд 26 Клиника
Жажда становится мучительной
Язык сухой с «меловым налетом»
Кожа и

КлиникаЖажда становится мучительнойЯзык сухой с «меловым налетом»Кожа и слизистые оболочки бледнеютТургор кожи снижается Олигурия, анурия

слизистые оболочки бледнеют
Тургор кожи снижается
Олигурия, анурия


Слайд 27 Клиника
Судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц
Охриплость голоса

КлиникаСудороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышцОхриплость голоса Умеренная тахикардия Гипотензия


Умеренная тахикардия
Гипотензия


Слайд 28 Клиника
Черты лица заостряются
Синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»)

КлиникаЧерты лица заостряютсяСинюшность вокруг глаз (симптом «темных очков») Глазные яблоки глубоко 


Глазные яблоки глубоко  западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»)


Слайд 29 Клиника
Усиливается мышечный рельеф тела

КлиникаУсиливается мышечный рельеф тела

Слайд 30 Клиника
Заостряются черты лица,  западают глаза, усиливается сухость слизистых

КлиникаЗаостряются черты лица,  западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи,

оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»)



Слайд 31 Клиника
Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в

КлиникаКожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное

складки и длительное время (иногда в течение  часа)  не

расправляются («холерная складка»). 


Слайд 32 Клиника
Эластичность кожи является малопоказательным признаком для оценки пациентов

КлиникаЭластичность кожи является малопоказательным признаком для оценки пациентов с сильным истощением

с сильным истощением или наоборот, опухших от голода, а

также очень полных

Слайд 33 Клиника
На лице больного выражены страдание, мольба о помощи

КлиникаНа лице больного выражены страдание, мольба о помощи - facies cholera

- facies cholera


Слайд 34 Клиника
Потери жидкости в течение 24 часов могут достигнуть

КлиникаПотери жидкости в течение 24 часов могут достигнуть 250 мл/кг массы тела пациента

250 мл/кг массы тела пациента


Слайд 35 Лабораторные данные
Относительная  плотность плазмы  повышается   до 1,030-1,035
Индекс гематокрита

Лабораторные данныеОтносительная  плотность плазмы  повышается   до 1,030-1,035 Индекс гематокрита 0,55-0,65Метаболический ацидоз  Гипокалиемия ГипохлоремияКомпенсаторная гипернатриемияВозможна азотемия

0,55-0,65
Метаболический ацидоз 
Гипокалиемия 
Гипохлоремия
Компенсаторная гипернатриемия
Возможна азотемия


Слайд 36 Диагностика
Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и

ДиагностикаДиагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данныхДиагноз первого

лабораторных данных

Диагноз первого случая холеры представляет сложную,  ответственную задачу

и требует четкого обоснования



Слайд 37 Подозрение на холеру может быть:
в неэндемичных по холере

Подозрение на холеру может быть:в неэндемичных по холере областях при развитии

областях при развитии у пациента старше 5 лет тяжелой

дегидратации или смерти от острой водянистой диареи
в эндемичных по холере областях или эпидемии холеры в данной области при развитии у пациента старше 5 лет острой водянистой диареи

Слайд 38 Диагностика
Случай холеры подтверждается только после получения культуры Vibrio

ДиагностикаСлучай холеры подтверждается только после получения культуры Vibrio cholerae 01 или

cholerae 01 или 0139 из испражнений больного с диареей


Слайд 39 Диагностика
Бактериологический метод

испражнения
рвотные массы
дуоденальное содержимое
предметы, загрязненные

Диагностика Бактериологический методиспражнения рвотные массыдуоденальное содержимое предметы, загрязненные этими

этими "субстратами"
трупный материал


Слайд 40 Диагностика
Положительный ответ можно получить через 18 - 48

ДиагностикаПоложительный ответ можно получить через 18 - 48 часов Отрицательный - через 24 - 48 часов

часов
Отрицательный - через 24 - 48 часов


Слайд 41 Диагностика
Экспресс-диагностика
люминесцентно-серологический метод
метод иммобилизации вибрионов
при клиническом подозрении на холеру

ДиагностикаЭкспресс-диагностикалюминесцентно-серологический методметод иммобилизации вибрионовпри клиническом подозрении на холеру через 15 мин

через 15 мин - 2 часа можно обнаружить возбудителя

в исследуемом материале, провести ускоренную идентификацию
ориентировочные методы
результаты должны подтверждаться выделением возбудителя


Слайд 42 Диагностика
Серологические методы диагностики - для ретроспективного диагноза у

ДиагностикаСерологические методы диагностики - для ретроспективного диагноза у переболевших определении агглютининов,

переболевших
определении агглютининов, гемагглютининов, вибриоцидных антител в сыворотке крови


исследуют парные сыворотки с интервалом 7 - 10 дней


Слайд 43 В очаге холеры для своевременной госпитализации, диагностики,  лечения

В очаге холеры для своевременной госпитализации, диагностики,  лечения больных и вибрионосителей

больных и вибрионосителей в экстренном плане развертывается холерный провизорный

стационар и изолятор,  в которых должен соблюдаться строгий противоэпидемический режим.

Лечение


Слайд 44 Лечение
Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита

ЛечениеОсновным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов

воды и электролитов - регидратация и реминерализация с помощью

полиионных солевых растворов

Слайд 45 Лечение
Два этапа нормализации водно-электролитных нарушений у холерных больных:
I

ЛечениеДва этапа нормализации водно-электролитных нарушений у холерных больных:I - первичная регидратация

- первичная регидратация - восстановление потерь, случившихся до начала

лечения
II- коррекция текущих патологических потерь
прекращают после нормализации испражнений и диуреза


Слайд 46 Пероральная регидратация
при обезвоживании I - II степени пероральный

Пероральная регидратацияпри обезвоживании I - II степени пероральный прием полиионных солевых

прием полиионных солевых изотонических или слегка гипотонических растворов
приготавливают

из стандартных орально-регидратационных смесей (ОРС)
каждые 10-15 минут по 150-300 мл и более
за час больному водится около 1,5 - 2,0 литров жидкости
растворы применяются независимо от питания, одновременно с другими медикаментозными средствами (в т.ч. этиотропными)
орально-регидратационную терапию следует проводить и при III степени обезвоживания для уменьшения объема жидкости, вводимой внутривенно



Слайд 47 Показания для внутривенного введения регидратационных растворов
обезвоживание III -

Показания для внутривенного введения регидратационных растворовобезвоживание III - IV степени, шок

IV степени, шок
анурия
неукротимая рвота
выраженный синдром интоксикации


отсутствие эффективности оральной регидратации на протяжении 12 - 24 часов


Слайд 48 Парентеральная регидратация
Полиионные (солевые или кристаллоиды)  растворы
«Трисоль»
«Квартасоль»
«Ацесоль»
«Хлосоль»
«Лактосоль»

Парентеральная регидратацияПолиионные (солевые или кристаллоиды)  растворы«Трисоль» «Квартасоль» «Ацесоль»«Хлосоль»«Лактосоль» Нельзя ни в



Нельзя ни в коем случае для первичной регидратации использовать

0,9% NaCl, «Дисоль» и 5% глюкозу!!!

Слайд 49 Парентеральная регидратация
вводятся в течение первых 2 ч в

Парентеральная регидратациявводятся в течение первых 2 ч в объеме 10% массы

объеме 10% массы тела  в подогретом до 38-40°  виде


первые 2-4  л  струйно 100-120 мл/мин,  остальной объем - капельно 30-60 мл/мин  
Скорость введения определяется динамикой основных параметров состояния больного - артериальное давление,  частоты и наполнения пульса, частоты дыхания

Слайд 50 Лечение
Преждевременное замедление скорости введения  солевого  раствора может привести

ЛечениеПреждевременное замедление скорости введения  солевого  раствора может привести к  необратимым метаболическим  изменениям

к  необратимым метаболическим  изменениям в почках, миокарде и других органах
Регидратацию

продолжают до прекращения диареи,  появления стула калового характера и  восстановления  почасового диуреза, что наблюдается через 36-72 ч.

Слайд 51 Коррекция ТПП
Сбор и измерение всех выделений осуществляется с

Коррекция ТППСбор и измерение всех выделений осуществляется с помощью холерных кроватейВ

помощью холерных кроватей
В Перу во время вспышки холеры в

1991 году успешно использовались холерные кресла
Вводить нужно столько жидкости, сколько больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой
Учитывать, что за сутки взрослый теряет с дыханием и через кожу 1-1,5 л жидкости
В течение 1-х суток приходится вводить до 10-15 л растворов


Слайд 52 Этиотропная терапия
Антибиотики не играют решающей роли в лечении

Этиотропная терапияАнтибиотики не играют решающей роли в лечении больных холерой, ноУменьшают

больных холерой, но
Уменьшают длительность диареи, объем продолжающихся потерь и

вибрионовыделение, назначаются per os
доксициллин 300 мг однократно или тетрациклин 500 мг Х 4 раза в день 3 дня
ципрофлоксацин 1 г однократно или 250 ежедневно 3 дня
фуразолидон 100 мг Х 4 раза в день 3 дня
ко-тримоксазол 960 мг Х 2 раза в день 3 дня
азитромицин 1 г однократно

Слайд 53 Выписка больных из стационара
обычно на 8-10 день болезни

Выписка больных из стационараобычно на 8-10 день болезни после клинического выздоровления,

после клинического выздоровления, трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений

и однократного исследования желчи (порции В и С)

Слайд 54 Очаг холеры считается ликвидированным, если после госпитализации последнего

Очаг холеры считается ликвидированным, если после госпитализации последнего заболевшего (вибрионосителя) прошло 10 дней

заболевшего (вибрионосителя) прошло 10 дней


Слайд 55 Другие патогенные вибрионы
V. parahaemolyticus and V. vulnificus
галофильные микроорганизмы
в

Другие патогенные вибрионыV. parahaemolyticus and V. vulnificusгалофильные микроорганизмыв больших количествах способны

больших количествах способны накапливаться в моллюсках и других морепродуктах
большинство

случаев заболевания связано с проглатыванием морской воды или употреблением сырых или недостаточно приготовленных морепродуктов

Слайд 56 V. parahaemolyticus
должен подозреваться в качестве этиологического агента

V. parahaemolyticus должен подозреваться в качестве этиологического агента в случае развития

в случае развития ОКИ, ассоциированной с морской водой или

употреблением морепродуктов
чаще вызывает секреторную диарею, реже – инвазивную
тяжело протекает у людей с СД, хроническими болезнями печени, синдромом перегрузки железом, иммуносупрессией
в большинстве случаев не требует антибиотикотерапии

  • Имя файла: holera-etiologiya-patogenez-diagnostika-lechenie.pptx
  • Количество просмотров: 131
  • Количество скачиваний: 0