Презентация на тему Хронический гепатит

гепатит Гепатиты, связанные с особыми

наследственными нарушениями метаболизма: гемохроматоз дефицит альфа-1 антитрипсина болезнь Вильсона-Коновалова

1. Болевой синдром 2. Астеновегетативный синдром 3. Синдром "малой печеночной недостаточности" 4.

Диспепсический синдром 5. Синдром холестаза

в соединительной ткани печени, богатой нервными окончаниями,- в портальной

зоне и, особенно, в капсуле печени 1) Боли постоянные ноющие, могут усиливаться после физической нагрузки, погрешностей в диете, приема алкоголя 2) Боли интенсивные (возникают реже, бывают связаны с обострением) 3) Эквивалент болевого синдрома – чувство тяжести, "переполнения" в правом подреберье, не зависящее от приема пищи

до ипохондрии Быстрая психическая истощаемость

после приема алкоголя, пищевых токсикоинфекций, несбалансированном питании Симптомы: «печеночная лень», сонливость, повышенная

кровоточивость десен, появление на коже беспричинных синяков.

печени, а также с возникновением дисбиоза кишечника Тошнота Снижение аппетита Рвота (редко) Поносы

(редко) Анорексия (редко)

мочи Обесцвечивание кала

покровов: -Желтушность кожных покровов (как правило, только при уровне билирубина

> 50 мкмоль/л). - Грязно серая окраска кожи шеи (алкогольный гепатит) - Бронзовый оттенок кожи (гемохроматоз) - Пальмарная и плантарная эритема - Сосудистые звездочки – обычно располагаются в зоне декольте, на голове; излюбленные места – спинка носа, область яремной вырезки и плечевых суставов, реже – грудная клетка - Ксантомы и ксантелазмы (при выраженном холестазе, у больных с первичным билиарным циррозом печени)

печени) * Оволосение по женскому типу у мужчин (чаще при

алкогольном поражении печени) * Кожные пигментации и различные высыпные элементы * "Барабанные пальцы" и "белые ногти" (чаще признак цирротической трансформации) * Гепатомегалия различной степени выраженности * Спленомегалия (типична для цирроза печени как симптом портальной гипертензии, но может быть умеренно выражена при значительном обострении хронического гепатита)

повышение уровня АСТ за счет митохондриального изофермента

Цитолитический синдром Повышение уровня АСТ (не только за счет митохондриального, но также цитоплазматического изофермента) и АЛТ Повышение уровня ЛДГ (особенно – пятого изофермента) Повышение уровня ГГТП Повышение уровня ферритина и сывороточного железа Повышение уровня металлопротеиназы-2 и альфа-глютатион-S-трансферазы (чувствительные маркеры цитолиза при вялотекущем хроническом гепатите)

серомукоида (продукты деградации соединительной ткани) Гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия, изменения тимол-вероналовой пробы

и сулемового титра Признаки иммунного воспаления: повышение уровня иммуноглобулинов и появление различных антител (особенно – при аутоиммунных гепатитах, реже – при лекарственных гепатитах)

свертывания крови (протромбина, проконвертина. проакцелерина) Снижение уровня альфа-липопротеинов и холестерина

Снижение активности холинэстеразы (чаще – при токсических гепатитах)

индоциановая, антипириновая, галактозная и другие)

ГГТП, 5-НУК и др.) Повышение уровня желчных кислот Повышение уровня бета-липопротеинов,

фосфолипидов, холестерина

(РНК-вирус) HDV HGV TTV (Transfusion transmitted virus) SEN Определенную роль могут играть вирусы: Эпштейна-Барра Цитомегаловирус Вирус простого

герпеса Вирусы Коксаки

HBeAb; HbcAb-IgM; HbcAb-IgG; HBV-DRA HCV – Ab-IgG; Ab-IgM; HCV-RNA

HDV – Ab-IgG; Ab-IgM; HDV-RNA Исчезновение HbsAg и появление HbsAb в период реконвалесценции после острого гепатита В – благоприятный признак Персистенция HbsAg- возможность развития хронического гепатита В Исчезновение HbeAg и появление HbeAb – благоприятный признак

СТЕПЕНЬ ВИРЕМИИ Высокая - 108

генокопий в 1 мл крови Умеренная – 106 -108 генокопий в 1 мл крови Низкая – 103 -106 генокопий в 1 мл крови Очень низкая - < 1000 генокопий в 1 мл крови

ФОРМУ *Вирусологические критерии – признаки репликации вируса более 6 месяцев

от момента инфицирования *Биохимические – сохранение повышенного уровня трансаминаз *Гистологичекие – по наличию признаков воспаления ткани печени ( индекс Knodell)

и системные васкулиты по типу узелкового периартериита (криоглобулинемия) Болезнь Грейвса

и иммунный тиреоидит Синдром Шегрена Артропатия Поражение почек (гломерулит) Синдром Гийена-Барре (полирадикулоневрит с двигательными расстройствами и исчезновением сухожильных рефлексов) Полинейропатия Аплазия костного мозга Поражение легких (альвеолит)

ГЕПАТИТОМ В (6-10% больных) .Возраст более 55 лет .Мужской пол .Длительность

инфицирования .Употребление алкоголя .Суперинфекция вирусом гепатита С

распространение гепатита С в популяции – 1,5-2%) .Острый гепатит С

часто протекает как безжелтушная и субклиническая формы .Возможно первично хроническое течение инфекции .Длительный латентный период .Возможен дебют заболевания с внепеченочных проявлений

ГЕПАТИТОМ С 1) Генотип вируса (выделено по меньшей мере 6

генотипов и 12 субтипов вирусов) 2) Возраст в период инфицирования – более тяжелое течение у лиц старшей возрастной группы 3) Пол – у мужчин болезнь может протекать тяжелее 4) Этническая принадлежность – гепатит С тяжелее протекает в Японии, Италии, Испании 5) Гетерозиготность по HFE-гену (ген гемохроматоза) и гену дефицита альфа-1-антитрипсина – более тяжелое течение 6) Наличие гена HLADRD1*0701 у больных женщин – больший риск хронизации процесса 7) Прием алкоголя - потенцирование гепатотоксического действия (цирроз печени развивается у 60 -70% больных) 8) Суперинфекция HBV или HIV, а также другими гепатотропными вирусами – потенцирование гепатотоксического действия 9) Наличие гемосидероза – более тяжелое течение 10) Наличие стеатоза печени – более тяжелое течение

алкогольный гепатит ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АЛКОГОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ 1. Алкогольный стеатоз

печени 2.Алкогольный гепатит. 3.Алкогольный цирроз печени

В ЖИВОТЕ .НАЛИЧИЕ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ СИМПТОМОВ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ .ЧАЩЕ – ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ .ЛЕЙКОЦИТОЗ,

УСКОРЕНИЕ СОЭ

на гепатоциты (некоторые антибиотики – тетрациклиновая группа; антиметаболиты /6-меркаптопурин, метатрексат/;

салицилаты в больших дозах) .Приобретение токсических свойств после трансформации в микросомах печени (системе цитохромов Р450) .Иммунное поражение печени

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ТИРЕОСТАТИКИ ПРОИЗВОДНЫЕ ТЕСТОСТЕРОНА С АЛКИЛЬНОЙ ГРУППОЙ С-17 ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ

СРЕДСТВА

его гомологи .Металлы и металлоиды .Токсический гепатит наркоманов (опий-сырец, эфедрин) .Различные по

структуре ксенобиотики

лет, либо девочки ло14 лет .Клиническая картина системного заболевания –

артралгия, кожные высыпания, лихорадка, лимфоаденопатия, иммунный тиреоидит, гломерулит, фиброзирующий альвеолит, язвенный колит .Симптомы поражения печени .Признаки иммунного поражения – LE-феномен, антинуклеарные антитела, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к специфическому печеночному липопротеину .Лабораторные изменения (помимо типичных для любого гепатита изменений) – анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение уровня иммуноглобулинов G и M,

мышцы брюшного пресса Диета *Исключение жирных сортов мяса, соленых и

копченых продуктов, сала, острых закусок. *Прием пищи небольшими порциями (обильная пища может вызвать или усилить болевой синдром) *При выраженном обострении – приготовление продуктов на пару, в протертом виде

терапия (например, гемодез) *Интерферонотерапия (лучше всего пегилированные формы интерферона –

"Пегасис"; "Пегинтрон") – вирусные гепатиты в фазе активной репликации вируса, в сочетании с нуклеозидными аналогами (рибавирин, ламивудил и др.) или в сочетании с новыми препаратами – ингибиторами вирусных энзимов, антиоксидантами, индукторами синтеза эндогенного интерферона, тимозином альфа-1 и др..

массы тела 1 раз в неделю + ламивудил 100

мг/сутки + задаксин (тимозин альфа-1) 0,8-3,2 мг 2 раза в неделю. Длительность терапии интерфероном – до 32 недель Гепатит С – "Пегинтрон" 1,5 мкг/кг массы тела 1 раз в неделю (180 мкг/неделю) + рибавирин 800-1400мг/сутки + задаксин. Длительность терапии интерфероном – до 48 недель .Урсофальк (10 мг/кг массы тела в сутки) .В фазе вирусной репликации применение гепатопротекторов не показано

первые месяцы лечения, либо остаться до конца лечения) Потеря веса Миалгии Тошнота Повышенное

выпадение волос Раздражительность, депрессия Транзиторный гипотиреоз Гиперемия в месте инъекции Кожные высыпания Супрессия костного мозга (анемия, нейтропения, тромбоцитопения) При длительном лечении – аутоиммунные состояния (чаще всего – аутоиммунный тиреоидит или болезнь Грейвса)

800 мг/сутки 2-3 недели в/в капельно, потом в таблетках

800-1600 мг/сутки Механизм действия: донатор метиловой группы предшественник тиоловых соединений стимуляция синтеза полиаминов, трансметилирования, транссульфатирования Эссенциале 10-20 мл/сутки в/в капельно 10 дней. Потом в капсулах 3-4 раза в сутки (4,6гр/сутки и более) Механизм действия: Торможение ПОЛ Стабилизация мембран гепатоцитов Торможение развития фиброза Стимуляция репарации клеток (стимуляция синтеза РНК и белков)

мг/сутки длительно (до года) Механизм действия: Стабилизация мембран гепатоцитов Антиоксидантное действие Стимуляция синтеза

белка Блокада свободных радикалов

куркумы) Препараты артишока ("Хофитол" – экстракт свежих листьев) – 4-6

табл. в день 1-2 месяца Механизм действия: Антиоксидантное действие Стабилизация клеточных мембран Холеретическое действие Препараты урсодезоксихолевой кислоты ("Урсофальк") – 10-15 мг/кг массы тела в сутки длительно Механизм действия: Стабилизация мембран гепатоцитов Антифибротическое действие

в пище *Применение жирорастворимых витаминов: - Вит. А – 50.000-100.000 МЕ/сутки

30-60 дней - Вит. Д – 1000-2000 МЕ/сутки эргокальциферола 30-60 дней - Вит. Е – 30 мг/сутки 20-40 дней - Вит. К – 1% раствор 1 мл 1-3 раза в день 5-10 дней - Витамины группы В и С - Липоевая кислота *Препараты урсодезоксихолевой кислоты ("Урсофальк") – 10мг/кг массы тела/сутки длительно (2-3 месяца и более) *Холестирамин – постепенное увеличение дозы от 4 гр/сутки до 16 гр/сутки *Билигнин – 5-10 гр 3 раза в день 2-3 месяца

соединительной тканью паренхиматозной ткани  печени фиброзной соединительной тканью, или стромой.
Цирротичная печень увеличена

или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60

лет, составляя 14-30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек  от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномыВ экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14-30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек  от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В.
В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет

цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголемЧаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным

данным, от 40-50 % до 70-80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30-40 %).
Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путейБолее редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепеченочных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации.
Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматозЦирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз).
Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10-35 % больных этиология остается неясна.

и годы меняется геном гепатоцитовЗа многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически

изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:
Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокиновДействие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокиновДействие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантовДействие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидовДействие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов,ацетальдегидаДействие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов,ацетальдегида, железаДействие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов,ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток ИтоАктивизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной тканиАктивизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах ДиссеАктивизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабженияНарушение кровоснабжения паренхимыНарушение кровоснабжения паренхимы печени за счет капилляризации синусоидовНарушение кровоснабжения паренхимы печени за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозовНарушение кровоснабжения паренхимы печени за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведет в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печеночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший

фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печеночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензияРазвивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной веныРазвивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалииРазвивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцитаРазвивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопенияРазвивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезенке), лейкопенияРазвивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезенке), лейкопения, а также анемияРазвивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезенке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмыРазвивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезенке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом

сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции желчи. Стадии процесса следующие:
хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией желчных канальцев
рубцевание и уменьшение желчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом
Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

синусоидах, что ведет к возрастанию давления в системы воротной

вены. 
Портальная гипертензия ведет, в свою очередь, к перебросу крови по анастомозам в систему других вен, в связи с чем возможны кровотечения в венозном сплетении пищевода (портокавальный анастомоз), в геморроидальных венах прямой кишки. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабостьДля цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройстваДля цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры телаДля цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставахДля цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризмДля цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм,больДля цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм,боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похуданиеДля цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм,боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация.
При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. 
Портальная гипертензияПортальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензииРазвернутая клиническая картина проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной

гипертензии. Имеют место вздутие животаРазвернутая клиническая картина проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнотаРазвернутая клиническая картина проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвотаРазвернутая клиническая картина проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота,диареяРазвернутая клиническая картина проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота,диарея, чувство тяжести или боль в животеРазвернутая клиническая картина проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота,диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберьеРазвернутая клиническая картина проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота,диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострен.
У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температураСубфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогеновСубфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарнаяМогут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритемаМогут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звездочкиМогут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звездочки, скудный волосяной покров в подмышечной областиМогут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звездочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобкеМогут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звездочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногтиМогут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звездочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастияМогут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звездочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтухаВ терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцитВ терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отекиВ терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратацииВ терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратации (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенныеВ терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратации (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищеводаВ терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратации (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудкаВ терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратации (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечникаВ терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратации (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). КровотечениеВ терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратации (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходомВ терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратации (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печеночно-клеточной, так и портально-печеночной недостаточности.

варикозно-расширенных вен
тромбозтромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печениформирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонииинфекционные

осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

повышение активности АЛТ, АСТХарактерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазыХарактерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз.
При

гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизмПри гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопениейПри гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией,тромбоцитопениейПри гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией,тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Мезентериальные сосуды и другие венозные коллатерали выявляются при ангиографическом исследовании или при оперативном вмешательстве.

гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978).
мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр

узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

заболеваниях:
гепатолентикулярная дегенерация
гемохроматоз
дефицит α1-антитрипсина
тирозиноз
галактоземия
гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при

следующих состояниях:
наложение обходного тонкокишечного анастомоза
ожирение
тяжелые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
криптогенный
первичный билиарный
индийский детский

оценивается по Чайльду-Пью.

по всем параметрам.
Сумма баллов 5—6 соответствует классу A,

при сумме 7—9　— класс B,
а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C.

у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса

и других осложнений, используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры.
В стратификации имеют значение: возрастВ стратификации имеют значение: возраст, ЧССВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДДВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давлениеВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура телаВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурезВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокритВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоцитыВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевинаВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калийВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий,натрийВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий,натрий, и бикарбонатыВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий,натрий, и бикарбонаты плазмыВ стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий,натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печеночной комы.

есть) ,
активность, класс , по Чайлд-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
Портальная гипертензия.
Присутствующие синдромы

(асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
гиперспленизм (степень),
энцефалопатия (этиология, степень, стадия, ….)
Сопутствующие заболевания…

алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов
Диета
Диета при ЦП должна быть полноценной,

содержащей 70-100 г  белкаДиета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70-100 г  белка (1-1,5 г на 1 кг массы тела), 80-90 г жировДиета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70-100 г  белка (1-1,5 г на 1 кг массы тела), 80-90 г жиров (из них 50 % — растительного происхожденияДиета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70-100 г  белка (1-1,5 г на 1 кг массы тела), 80-90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов.
Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты.
Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и др.).

кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислотуДля восполнения дефицита желчных

кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсофальк, Урсосан. Дозировка 250 мг 2—3 раза в день способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:
увеличение поступления желчиувеличение поступления желчи и панкреатического сока в кишку за счет стимуляции их продукции
разрешение внутрипеченочного холестаза
усиление сокращения желчного пузыря
омылениеомыление жировомыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечникаповышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментовповышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом

все опухоли печени.
В литературе чаще при употреблении термина "гепатома"

подразумеваются первичные злокачественные опухоли печени.
Метастатические поражения печени и доброкачественные опухоли печени рассматриваются отдельно.
Классификация злокачественных опухолей печени Существует большое количество вариантов опухолей печени. Доминируют метастатические опухолевые поражения печени. Первичные опухоли печени встречаются с частотой до 3%.

рак печени.Гепатоцеллюлярная карцинома - злокачественная опухоль, исходящая из гепатоцитов,

наиболее распространенная первичная злокачественная опухоль печени. Гепатоцеллюлярная гепатома - одна из самых злокачественных опухолей.
Гепатоцеллюлярная карцинома (гепатома) обычно развивается у пациентов с циррозом и широко распространена в регионах, где распространены гепатиты B и С. Чаще всего встречается в Юго-восточной Азии, Японии, Корее и Центральной Африке. Частота возникновения прямо коррелирует с распространенностью в регионе вируса гепатита B. Риск развития у носителей вируса гепатита B выше более чем в 100 раз.
В большинстве случаев опухоль проявляет себя неспецифическими симптомами, что затрудняет постановку диагноза.
Диагноз ставится на основании определения содержания альфа-фетопротеина (АФП) , данных визуализирующих методик исследования и в некоторых случаях с помощью биопсии печени. Рекомендуется периодически проводить скрининговое обследование групп риска с помощью определения содержания АФП и ультразвукового обследования.
Прогноз в большинстве случаев неблагоприятен, но мелкие локализованные опухоли могут поддаваться лечению путем хирургической резекции или трансплантации печени.

с характерной морфологией в виде злокачественных гепатоцитов, окруженных пластинчатой

фиброзной тканью. Обычно возникает в молодом возрасте и не ассоциирована с предшествующим циррозом, гепатитом В или С, или другими факторами риска. Содержание АФП повышен достаточно редко. Диагностируется обычно с помощью биопсии. Прогноз гораздо лучше, чем при гепатоцеллюлярной карциноме, и многие пациенты живут в течение нескольких лет после проведения резекции. Прогноз зависит от резектабельности опухоли.

при этом наиболее часто встречающаяся форма первичного рака печени

у младенцев, особенно при наличии у членов семьи наследственного аденоматозного полипоза. Может также развиваться у детей младшего возраста. Холангиокарцинома - опухоль, развивающаяся из желчного эпителия. Наиболее распространена в Китае, возникает обычно на фоне инвазии печеночными паразитами. В других регионах встречается реже, чем гепатоцеллюлярная карцинома. По гистологическому строению эти две опухоли очень схожи. Риск развития холангиокарциномы выше у людей с хроническим язвенным колитом и склерозирующим холангитом. Эти опухоли довольно-таки трудны в диагностике и часто приводят к летальному исходу.

преждевременным половым созреванием в результате эктопической продукции гонадотропина, но

обычно диагностируется при серьезном системном ухудшении и наличии объемного образования в правом верхнем квадранте. Для диагностики применяются определение уровня АФП и визуализирующие методы исследования. Диагностируется обычно с помощью биопсии. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятен. При резекции или трансплантации печени, выживаемость улучшается.
Ангиосаркома.Ангиосаркома довольно редкое заболевание, возникающее при контакте с химическими канцерогенами, например, винилхлоридом. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятен.
Цирроз-рак.Вторая по распространенности злокачественная опухоль печени. Рассматривается как осложнение цирроза печени.

II. Опухоль проникает в прилежащие кровеносные сосуды, но не

распространяется в регионарные лимфатические узлы и другие органы.
Стадия IIIА. Рак не распространяется за пределы печени, но размеры опухоли более 5 см, и она часто поражает прилегающие кровеносные сосуды.
Стадия III B .Рак распространяется в окружающие органы, но не проникает в прилегающие лимфатические узлы и отдаленные органы.
Стадия III С. Опухоль любых размеров, поражающая прилегающие лимфатические узлы, но проникающая в отдаленные органы.
Стадия IV. Опухоль любых размеров при наличии отдаленных метастазов.

Часто при описании первичного рака печени используют следующие термины:
Локализованная резектабельная опухоль. Раковая опухоль поражает только одну долю печени, а другая часть печени здорова. Есть возможность удалить раковую опухоль хирургическим путем.
Локализованная резектабельная опухоль. Раковая опухоль поражает только одну долю печени, но нет возможности удалить её хирургическим путем.
Распространенная опухоль. Рак поражает не только печень, но и другие органы, например, легкие и кости.
Рецидивирующая опухоль. Рак может рецидивировать (вновь возникнуть) после проведенного лечения. Может возникнуть в печени или других частях тела.

раза чаще женщин. Наиболее поражаемый возраст - после 50

лет.
Заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой у мужчин составляет 13,6 на 100000 (5-ое место по частоте развития среди других форм рака). У женщин этот показатель составляет 5,52 на 100,000 (8-ое место по частоте развития среди других форм рака).
80% всех больных гепатомой имеют предшествующий цирроз печени. Все циррозы предрасполагают к развитию гепатомы, но наиболее часто она определяется у больных вирусным (вирус гепатита В) циррозом печени.
Распространенность первичных опухолей печени. Наиболее высокая распространенность метастатических опухолей печени наблюдается в развитых западных странах.

желчных протоков.
С22.0 Печеноклеточный рак.
С21.0 Рак внутрипеченочного желчного протока.
С22.2 Гепатобластома.
С22.3

Ангиосаркома печени.
С24.4 Другие саркомы печени.
С22.7 Другие уточненные раки печени.
С22.9 Злокачественное новообразование печени неуточненное.

фоне цирроза печени различной этиологии, в первую очередь вирусной

(хроническая инфекция вирусами гепатита В и С). К другим этиологическим факторам относятся афлатоксины, алкоголь, пероральные контрацептивы.
Хроническая инфекция вирусом гепатита В.При инфекции, вызванной вирусом гепатита В, фрагменты ДНК вируса обнаруживаются в геноме более чем в 90% случаев HbsAg-позитивных карцином. Опухолевая трансформация гепатоцитов под воздействием вируса гепатита В связана с усиленной экспрессией онкогена N-myc, белка X, нарушенной экспрессией генов c-fosи с-myc, регулирующих пролиферацию и дифференцировку клеток.
Хроническая инфекция вирусом гепатита С.Частота развития гепатоцеллюлярной карциномы на фоне цирроза печени, вызванного вирусом гепатита С, составляет 1-5% в год. В странах Западной Европы инфекция вируса гепатита С выявляется у 60-80% пациентов с этой опухолью. В качестве возможного механизма канцерогенеза обсуждается торможение вирусом гепатита С механизмов апоптоза, направленного на элиминацию гепатоцитов с поврежденной ДНК.
Алкоголь.К механизмам канцерогенного действия алкоголя относят перекисное окисление липидов с образованием аутоантигенов, которые являются мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов, что поддерживает хроническое воспаление и выработку свободных радикалов кислорода, повреждающих генетические структуры и клеточные мембраны гепатоцитов. Онкогенный потенциал алкоголя может усиливаться вирусной инфекцией.

В процессе его катаболизма образуется высокореактивный метаболит афлотоксин В 1 -

8,9-эпоксид. В норме это электрофильное соединение превращается в неактивные метаболиты. При поступлении с пищей большого количества афлатоксина или уменьшении активности ферментов, ответственных за его катаболизм (эпоксидная гидролаза и глутатион-S-трансфераза), происходит аккумуляция реактивного метаболита, который становится мутагеном.
Предраковые состояния печени.Внедрение в практику гепатологических центров инвазивных методов диагностики с последующим морфологическим исследованием ткани печени позволило диагностировать гепатоцеллюлярную карциному на ранних стадиях развития. Выявляемые очаговые изменения в ткани печени, морфологически характеризующиеся признаками дисплазии (нарушение рядности и дифференцировки эпителия) высокой или низкой степени рассматриваются как предраковые состояния.
Согласно современным представлениям о начальных стадиях канцерогенеза, эти состояния связаны с нарушением экспрессии гена АРС, контролирующего скорость пролиферации клеток. Механизмом, запускающим процесс развития гепатоцеллюлярной карциномы, считают поломку гена АРС, ответственного за деление кроветворной стволовой клетки, которая мигрирует из костного мозга в печень и является предшественницей пула камбиальных гепатоцитов перипортальной зоны, обеспечивающих регенерацию органа.

с острыми и хроническими заболеваниями печени.
В последнее время установлена

роль вирусов в возникновении гепатоцеллюлярного рака печени. Несомненна связь постнекротического цирроза и рака печени.
Первичный рак часто встречается на фоне алкоголизма. Определенная роль в патогенезе опухолей печени отводится канцерогенам - афлотоксинам, микотоксинам, мышьяку, диоксиду тория и другим. Основными кандидатами, претендующими на роль экзогенных триггеров онкогенеза в печени, в настоящее время рассматриваются в основном гормональные (эстрогены, андрогены, гестагены) и антигормональные лекарственные средства (даназол, ципротерона ацетат).
Патогенез гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне гепатита С. На рисунке показана схема развития гепатоцеллюлярной карциномы на фоне хронической инфекции вирусным гепатитом С. Прерывистыми стрелками показаны возможные, или нехарактерные пути развития.

прогрессирующая слабость, кахексия.
Часто наблюдается лихорадка. Характерны боли в правом

подреберье разнообразного характера. Могут наблюдаться - желтуха, асцит, портальная гипертензия.
Печень обычно увеличенного размера, плотная на ощупь, с неровными краями и бугристой поверхностью.
Первичный рак печени быстро метастазирует - в лимфатические узлы, легкие, плевру, брюшину, почки, поджелудочную железу.

неспецифических клинических проявлений, а также с целью скрининга у

групп риска следует проводить визуализирующие исследования, в случае необходимости, с последующей биопсией .
Методы диагностики
Анамнез, жалобы и физикальное исследованиеВ большинстве случаев опухоль проявляет себя неспецифическими симптомами, что затрудняет постановку диагноза.
Необходимо выяснить у больного болел ли вирусными гепатитами. Следует расспросить пациента о стереотипе питания, выяснить частоту и количество потребления алкоголя, возможные контакты с канцерогенными продуктами. Отдельного внимания требует история потребления пациентом лекарственных препаратов.
Больные ослаблены, кахектичны. Часто у больного регистрируется лихорадка. Могут наблюдаться - желтуха и асцит.
Печень обычно увеличенного размера, плотная на ощупь, с неровными краями и бугристой поверхностью.
Первичный рак печени быстро метастазирует - в лимфатические узлы, легкие, плевру, брюшину, почки, поджелудочную железу.

зернистостью эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое увеличение СОЭ .

Иногда наблюдается эритроцитоз, как проявление паранеопластического синдрома.
Биохимия крови.Характерно повышение альфа1- и гамма-глобулинов, фибриногена , активности щелочной фосфатазы . Паранеопластический феномен - высокий холестерин , высокий кальций , гипогликемия.
Определение онкомаркеров.Онкомаркером гепатоцеллюлярной карциномы считается альфа-фетопротеин . Увеличение содержания альфа-фетопротеина выше 4 нг/мл выявляется у 80% больных гепатомой. Однако у многих больных раком уровень альфа-фетопротеина остается нормальным. Повышение альфа-фетопротеина может также наблюдаться при опухолях яичников, поджелудочной железы, при беременности, при наличии эхинококковых кист.

печени показало наличие опухоли размерами 5х10 см. Ультразвуковое исследование

- это очень чувствительный метод обнаружения крупных опухолевых образований в печени. К тому же он относительно недорогой и неинвазивный.
Под контролем УЗИ возможно взятие биопсийного материала.

Гепатоцеллюлярная карцинома.

этих методов выше, чем при УЗИ.

Магнитно-резонансная томография печени. Стрелочкой

показана небольшая опухоль в левой доле печени, выявленная при скрининговом обследовании.

техники Селдингера проводится в печеночную артерию и проводится инфузия

контрастного вещества. Эта процедура часто проводится перед хирургическим вмешательством для выявления распространенности опухоли и степени вовлеченности сосудов для выбора плана лечебных мероприятий.
В качестве дополнительной диагностики производится селективная целиакография.

Массивное опухолевое образование в правой доле печени - гепатоцеллюлярная карцинома.

и биопсия печени.

проведении диагностики, следует обратить особое внимание, обнаружена ли опухоль

случайно, или проявляла себя какими-либо симптомами со стороны печени.
Кисты и гемангиомы печени чаще всего являются случайными находками при проведении визуализирующих исследований с другими целями, а боль и дискомфорт в правом подреберье характерны для метастазов в печень, гепатоцеллюлярной аденомы, или других первичных злокачественных новообразований печени, таких как фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома или эпителиодная гемангиоэндотелиома.
Алгоритм опухолевых образований у пациентов при наличии цирроза, у которых риск развития гепатоцеллюлярной карциномы намного выше. Необходимо подтверждение двумя визуализирующими методами исследования, которые могут дать информацию о распространенности опухоли и позволят предварительно оценить резектабельность опухоли, а также возможность проведения трансплантации печени.
Окончательное решение о способе терапии принимается при проведении биопсии образования. Проводится под контролем УЗИ, КТ, или при эксплоративном хирургическом вмешательстве.

комбинация хирургического лечения и химиотерапии.
Выбор метода лечения зависит от

размеров, численности и локализации опухолей; наличии или отсутствии цирроза; выраженности цирроза и сопутствующих заболеваний; общего состояния больного; наличия метастазов, состояния портальной вены.
К радикальным методам лечения относят только хирургическую резекцию и трансплантацию печени, но применение этих методов довольно ограничено. Основными прогностическими факторами при оценке резектабельности опухоли являются размер опухоли и функция печени.
Хирургическое лечение возможно у 20-30% больных гепатомой. Опухоль должна быть расположена только в одной доле при отсутствии метастазов.
Химиопрепараты вводятся в артерию, кровоснабжающую зону опухоли.
Для крупных очагов карциномы используют трансартериальную эмболизацию цитостатическими препаратами и закупорку периферической артерии пенистым веществом.
Альтернативным методом лечения больных с неоперабельной карциномой небольших размеров (до 3 см) является впрыскивание непосредственно в опухоль абсолютного спирта или уксусной кислоты. Такой метод лечения применяется при отсутствии метастазов и значительно увеличивает выживаемость пациентов.
Проведение трансплантации печени проблематично.
Рассматриваются возможности пересадки части здоровой печени и подсадка стволовых клеток.
Новейшие методы лечения основываются на использовании тепла, образующегося при лазерном или радиочастотном лечении.

больных с первичными злокачественными опухолями печени живут более года

после операции.
5-летняя выживаемость после радикальной операции по поводу гепатомы составляет около 15%.
При наличии метастатических поражений печени прогноз неблагоприятный. Даже при адекватной терапии продолжительность жизни обычно не превышает 2-х лет.
Хирургическое лечение дает наилучшие результаты, но применимо только в случае, когда опухоль небольших размеров и локализована. Применяются и другие методы лечения, но обычно не дают хороших результатов. Радиационная и системная химиотерапия в большинстве случаев не помогают. Если опухоль небольших размеров, отсутствует распространение за пределы печени, и функция печени нарушена, то в подобных случаях трансплантация печени может давать более хорошие результаты, чем резекция.

обследование с целью выявления гепатоцелюллярной карциномы.В целом, ежегодная частота

развития гепатоцеллюлярной карциномы на фоне цирроза составляет приблизительно 1-4%.
Скрининговые исследования показали, что, несмотря на то, что опухоли на фоне цирроза могут быть выявлены в ранней стадии, наличие цирроза не позволяет применять радикальные методы лечения, поэтому это не приводит у увеличению показателей выживаемости.
С целью увеличения чувствительности и специфичности скринингового обследования групп риска обязательно должно применяться определение альфа-фетопротеин совместно с проведением визуализирующих методов исследования (ультрасонографии, компьютерной томографии). Большинство экспертов рекомендуют проводить скрининговое обследование и у пациентов с длительно текущим гепатитом В, даже при отсутствии цирроза.
Применение вакцины против гепатита В.Вакцинация значительно снижает риск развития гепатом, особенно в эндемичных районах. Вакцинация - это единственный эффективный путь развития гепатита B. Вакцинация обеспечивает 90% защиту как у детей, так и взрослых. Защита сохраняется годами и может быть даже в течение всей жизни. Вакцинация показана практически всем, включая младенцев, людей пожилого возраста, и больным с ослабленной иммунной системой. Детям грудного возраста вакцинация проводится в течение первого года жизни - обычно в возрасте 2, 4 и 9 месяцев.