Презентация на тему Ищемическая болезнь сердца. Церебро - васкулярные заболевания

ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения.

Заболевание чрезвычайно широко распространено, особенно в промышленно развитых странах, в которых на долю ИБС приходится основное число летальных исходов, вызванных сердечной патологией. Мужчины заболевают чаще женщин, хотя после достижения 70-летнего возраста показатели заболеваемости у них выравниваются.
ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (служащих фоновыми заболеваниями).
Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60 %. К ним относят гиперлипидемию (дислипидемию), артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол.
При наличии факторов риска 2-го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры и т. д., дефицит ионов магния и селена и др.) возможность развития болезни существенно ниже.
Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.

Ишемическая болезнь сердца

дистрофию миокарда и инфаркт миокарда.
Причиной всех этих заболеваний

могут быть длительный спазм, тромбоз, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.
Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевый тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб.
Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка.

Острая ИБС

в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда.
Выделяют следующие

ее виды:
Стабильная форма (стенокардия напряжения)
встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозируюший атеросклероз венечной артерии (или артерий), приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных отделов миокарда. При этом сердечная мышца становится очень чувствительной к любой функциональной нагрузке, повышающей потребность миокарда в кровоснабжении.
Приступы обычно проходят через несколько минут (как правило до 15 мин) покоя или после приема сосудорасширяющих препаратов.

Стенокардия

отдыхе, во время сна.
Для нее характерен спазм венечных

артерий сердца, приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30 мин;

Нестабильная форма
проявляется частыми нарастающими приступами (как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя) большой продолжительности. В ее основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с присте-ночным тромбозом венечных артерий, хотя возможны ангиоспазм и эмболия. Поскольку такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, то оно получило название прединфарктной стенокардии.

При стенокардии отмечают отек миокарда, дистрофию кардиомиоцитов
с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме.
Эти изменения, как правило, обратимы, однако часто
повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного
мелкоочагового кардиосклероза.

возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков.
Обязательным

условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе заболевания лежит длительный спазм венечных артерий сердца или реже встречающийся их тромбоз.
Это патологическое состояние является наиболее частой (до 85 %) разновидностью внезапной сердечной смерти. Последняя включает, помимо коронарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты и др.

Внезапная коронарная смерть

кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества (креатинфосфат, АТФ, молочная кислота). Последние

появляются уже через 5—10 мин после начала ишемии.
Аритмогенные субстанции вызывают электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития фибрилляции его желудочков.
Однако основным пусковым механизмом является реперфузия (рециркуляция), т. е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно если реперфузия появляется через 40-60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функциониру-ющего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрил-ляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии.
Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные вещества остаются в пораженном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь, что и наблюдают в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко.
Сердце обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка.
Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон.
На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоци-тов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматического ретикулума, отек цитоплазмы и расхождение вставочных дисков.

случаев развивается в левом желудочке.

Инфаркт миокарда - наиболее

тяжелый вариант острой ИБС, почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально.

По локализации выделяют:
инфаркт передней,
задней, стенок левого желудочка
боковой,
межжелудочковой перегородки,
верхушки сердца,
обширный инфаркт.

Инфаркт миокарда

(наиболее частый),
субэндокардиальный,
интрамуральный,
субэпикардиальный .

В зависимости от временных

особенностей возник-новения выделяют:
первичный (острый) инфаркт, возникающий впервые,
повторный, развивающийся через 4 нед после первич-ного инфаркта,
рецидивирующий, наблюдающийся в течение 4 нед первичного или повторного инфаркта.

характеризуется наличием в миокарде очага неправильной формы, желтовато-белого цвета,

дряблой консистенции, окруженного темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).
При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда.

Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариоли-зиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого, помимо большого количества гипе-ремированных сосудов, имеется большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (лейкоцитарный вал).
В сохранном миокарде наблюдаются явления отека.

Некротическая стадия

левого желудочка сердца участок неправильной формы, западающий на разрезе,

цвет участка желтоватый с темно-красной каймой вокруг.

обтурирован
темно-красными тромботическими массами (стрелка).

некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагуляция), образование некротического детрита. По

периферии зоны некроза отмечается демаркационное воспаление (2) - расширенные полнокровные тонкостенные сосуды, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

появляются отдельные фибро-бласты.
К 7-му дню по краям некроза

формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. В итоге обра-зуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Стадия организации

некротизированных кардиомиоцитов с признаками кариолизиса и плазмокоагуляции; 2- зона

грануляционной ткани, замещающая тону демаркационного воспаления и представленная новообразованными сосудами, клеточным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, макрофагов и большого количества фибробластов, а также небольшим количеством коллагеновых волокон.

кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии. В результате размягчения сердеч-ной

мышцы в области инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.
В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза могут произойти повреждение эндокарда и формирование пристеночных тромбов. Последние могут стать источником тромбоэмболии.
При трансмуральном инфаркте миокарда возможно также развитие фибринозного перикардита, отека легких.

Осложнения и причины смерти

Тампонада полости перикарда.
В области верхушки - неправильной формы щелевидное

отверстие (стрелка), в полости перикарда - свертки крови (тампонада полости перикарда).

диффузный мелкоочаговый (атеро-склеротический) кардиосклероз и хроническую аневризму сердца.
Макроскопически в

результате организации инфаркта возникает белесоватый рубец плотной консистенции, неправильной формы, окруженный компенсаторно гипертрофированным миокардом.
При микроскопическом исследовании при окраске пикро-фуксином рубцовая ткань окрашивается в красный, а сохраненная мышечная ткань - в желтый цвет.

Хроническая ИБС

множественные мелкие диаме-тром до 1-2мм, очаги белесоватой соединительной ткани.

В венеч-ных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки.

Хроническая аневризма сердца
Образуется из неразорвавшейся острой аневризмы или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце при этом увеличено в размерах с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Часто в области аневризмы встречаются пристеночные тромбы.

Больные хронической ИБС наиболее часто умирают от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца. При хронической аневризме сердца возможно развитие тромбоэмболического синдрома.

левого желудочка и верхушки истончена, выбухает, представлена плотной белой

тканью (рубец), со стороны эндокарда видны серо-красные тромботические наложения. Миокард вокруг рубца утолщен.

головного мозга вследствие атеросклеротического и гипертонического поражения церебральных сосудов
Ишемическая

энцефалопатия
Внутричерепные кровоизлияния;
Инфаркты головного мозга;
Транзиторные гипертонические поражения (кризы)