- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Лечение артериальной гипертензии
Содержание
- 2. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ
- 3. ЦЕЛИ ТЕРАПИИОсновная цель лечения больных АГ состоит
- 4. При лечении больных АГ величина АД должна
- 5. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений.
- 6. У пациентов с высоким и очень высоким
- 7. Достижение более низкого целевого уровня АД у
- 8. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется его снижение в несколько этапов.
- 9. На каждой ступени АД снижается на 10-15%
- 10. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиления
- 11. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение
- 12. Т.о., снижение АД до целевого уровня происходит
- 13. Использование этапной схемы снижения АД с учетом
- 14. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать
- 15. Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска ССО
- 16. Мероприятия по изменению ОЖМероприятия по изменению ОЖ
- 17. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АГ ∙ отказ от курения; ∙ нормализация массы тела (ИМТ
- 18. ПРОГРАММА УПРАЖНЕНИЙ ПРИ АГ Регулярная физическая активность
- 19. ПРОГРАММА УПРАЖНЕНИЙ ПРИ АГ∙ усилить тонус и
- 20. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО РЕЖИМУ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОКАЭРОБНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ 1.
- 21. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АГ
- 23. Основные группы современных гипотензивных препаратов
- 24. Схема действия гипотензивных препаратов
- 25. Схема действия диуретиковМеханизм антигипертензивного действия: ⭣ объема плазмы крови, ⭣ общего периферического сопротивления.
- 26. ДИУРЕТИКИ I. САЛУРЕТИКИ1. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики
- 27. ДИУРЕТИКИ 2. Петлевые диуретики (восходящий отдел петли
- 28. II. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ (⭡ выведение ионов Na+
- 29. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ∙ Гипокалиемия∙ Гипомагниемия∙ Гиперурикемия∙ Нарушение углеводного обмена
- 30. БЕТА-БЛОКАТОРЫ1. Неселективные БАБ- без внутренней симпатомиметической активости
- 31. Антигипертензивное действие реализуется через ⭣ сердечного выброса,
- 32. ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ∙ СС нарушения: брадикардия, АВ-блокады, сердечная
- 33. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВПо химической структуре1. Производные фенилалкинаминов: верапамил;2. Производные бензодиазепинов: дилтиазем;3. Производные дигидропиридинов: нифедипин, амлодипин.
- 34. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ1. БКК 1 поколения (короткодействующие формы): нифедипин, верапамил, дилтиазем;Верапамил Дилтиазем
- 35. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ2. БКК 2 поколения (пролонгированного действия): исрадипин, нимодипин, нифекард;Фелодипин
- 36. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ3. БКК 3 поколения: амлодипин, лацидипин.амлодипинлацидипин
- 37. Антигипертензивное действие БКК обусловлено артериальной вазодилатацией в
- 38. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ∙ Головная боль;∙ Гиперемия кожи (вследствие
- 39. КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫФелодипин+МетопрололГидрохлортиазид+ЛоартранГидрохлортиазид+Валсартран
- 40. ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФАКТОРА ИАПФПо фармакокинетическим свойствам1. Активные
- 41. По продолжительности антигипертензивного действия1. Короткого действия: каптоприл;2.
- 42. - Торможение циркулирующего ангиотензина I в мощный
- 43. ОСНОВНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Гиперкалиемия; Сухой кашель; Артериальная
- 44. БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА I (БРА)Валсартран;Иберсартран;Кандесартран;Лозартран;Эпросартран.Лозартран;Эпросартран
- 45. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯБРА тормозят неблагоприятные сердечно-сосудистые и почечные
- 46. В основе антигипертензивного действия БРА – ослабление
- 47. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ1. Агонисты альфа2-адреноR:Клонидин, метилдопа (допегит), гуанфацин;2. Агонисты I1-имидазолиловых рецепторов: моксонидин, рилменидин.
- 48. АГОНИСТЫ АЛЬФА2-АДРЕНОRПрепараты этой группы обладают способностью агонистов
- 49. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Сонливость; Депрессия; Сухость во рту; Брадикардия; Задержка жидкости; ⭣ реакции при вождении; Синдром отмены.
- 50. СЕЛЕКТИВНЫЕ АГОНИСТЫ I1-ИМИДАЗОЛИЛОВЫХ РЕЦЕПТОРОВАнтигипертензивное действие обусловлено ⭣
- 51. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫСухость во рту;Астения;Сонливость.
- 52. А-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ1. Селективные α1-адреноблокаторы : празозин, доксазозин;2. Неселекивные α-адреноблокаторы: тропафен, пирроксан, фентоламин.Теразозин Доксазозин
- 53. Механизм действияА-адреноблокаторы обладают способностью экранировать (закрывать) постсинаптические
- 54. Препараты этой группы препятствуют прохождению сосудосуживающих импульсов
- 55. Неселективные α1-адреноблокаторы из-за малой продолжительности гипотензивного эффекта применяют в основном для купирования гипертонического криза.
- 56. Селективные α-адреноблокаторы ⭣ сопротивление в периферических резистивных
- 57. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫВозможно резкое снижение АД, наиболее выражено в ортостатическом положении, проявляется головокружением, обмороком, чаще у пожилых.
- 58. ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЕ ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
- 59. ДИУРЕТИКИ тиазидныеизолированная систолическая АГ; хроническая сердечная недостаточность;ДИУРЕТИКИ
- 60. ИАПФдисфункция ЛЖ; хроническая сердечная недостаточность; ИБС; диабетическая
- 61. ББКхроническая сердечная недостаточность; перенесенный ИМ; ИБС; недиабетическая нефропатия; ГЛЖ; тахиаритмии; протеинурия/МАУ; глаукома; беременность;
- 62. БКК верапамил, дилтиаземИБС; атеросклероз сонных артерий;суправентрикулярные тахиаритмии;БКК дигидропиридиновыеизолированная систолическая артериальная гипертензия;ИБС;ГЛЖ; атеросклероз сонных и коронарных артерий;беременность
- 63. БРА ХСН; перенесенный ИМ;диабетическая нефропатия;протеинурия/МАУ;мерцательная аритмия;ГЛЖ; метаболический синдром;кашель при приеме ИАПФ
- 65. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЫБОРУ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ
- 66. ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ
- 67. АССОЦИИРОВАННЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
- 68. Скачать презентацию
- 69. Похожие презентации
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ
Слайд 3
ЦЕЛИ ТЕРАПИИ
Основная цель лечения больных АГ состоит в
максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них.
достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР, предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний – ИБС, СД и т.д.Слайд 4 При лечении больных АГ величина АД должна быть
не менее 140/90 мм рт.ст., что является ее целевым
уровнем.Слайд 5 При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД
до более низких значений.
Слайд 6 У пациентов с высоким и очень высоким риском
ССО необходимо снизить АД≤140/90 мм рт.ст. в течение 4
недель.В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее.
Слайд 7 Достижение более низкого целевого уровня АД у пациентов
с СД, ПОМ, у пожилых больных имеющих ССО возможно
только при хорошей переносимости, и может занимать больше времени.Слайд 9 На каждой ступени АД снижается на 10-15% от
исходного уровня за 2-4 недели с последующим перерывом для
адаптации пациента к более низким величинам АД.Слайд 10 Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиления АГТ
в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможен
только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин.Слайд 11 Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния
пациента целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое
время.Слайд 12 Т.о., снижение АД до целевого уровня происходит в
несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от
исходной величины АД, так и от переносимости АГТ.Слайд 13 Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуально
переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким
риском ССО, позволяет достичь целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст., избежать эпизодов гипотонии, и увеличения связанного с ней риска развития ИМ и МИ.Слайд 14 При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю
границу снижения САД до 110 мм рт.ст. и ДАД
до 70 мм рт.ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое давление АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения АД.
Слайд 16
Мероприятия по изменению ОЖ
Мероприятия по изменению ОЖ рекомендуются
всем больным, в т.ч. Получающим медикаментозную терапию, особенно при
наличии ФР.Они позволяют:
снизить АД;
уменьшить потребность в АГП и повысить их эффективность;
благоприятно повлиять на имеющиеся ФР;
осуществить первичную профилактику ГБ у больных с высоким нормальным АД и у имеющих ФР.
Слайд 17
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АГ
∙ отказ от курения;
∙
нормализация массы тела (ИМТ
напитков <30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин; ∙ снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.; ∙ увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю; ∙ изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров.
Слайд 18
ПРОГРАММА УПРАЖНЕНИЙ ПРИ АГ
Регулярная физическая активность не
только способствует снижению АД, но и позволяет: ∙ укрепить сердце
и сердечно-сосудистую систему; ∙ улучшить кровообращение, что облегчает поступление кислорода к тканям; ∙ уменьшить проявления сердечной недостаточности; ∙ повысить выносливость; ∙ повысить энергетический ресурс организма, что позволяет переносить больше физической нагрузки без усталости и появления одышки;
Слайд 19
ПРОГРАММА УПРАЖНЕНИЙ ПРИ АГ
∙ усилить тонус и силу
мышц; ∙ улучшить гибкость суставов; ∙ снизить избыточный вес и избавиться
от лишнего жира; ∙ уменьшить влияние стресса, депрессии и беспокойства; ∙ повысить самооценку; ∙ улучшить сон; ∙ физические упражнения позволяют Вам больше расслабиться; ∙ а также улучшают внешний вид и общее самочувствие.
Слайд 20
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО РЕЖИМУ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК
АЭРОБНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ
1. Непрерывные без
остановок. 2. Длятся минимум 12 минут. 3. Выполняются в удобном ритме. 4.
Используют мышцы нижней части туловища. 1 группа - необходимое минимальное время 12 минут Бег на лыжах, гребля, вставание на табуретку высотой 20 см; 2 группа * необходимое минимальное время 15 минут Бег трусцой, танцы, минитрамплин; 3 группа - необходимое минимальное время 20 минут Спортивная ходьба, ходьба на месте, велосипедные прогулки, велотренажер, катание на коньках, плавание; ; 4 группа - необходимое минимальное время 40 минут Ходьба в привычном темпе не менее 3 раз в неделю.
Слайд 25
Схема действия диуретиков
Механизм антигипертензивного действия:
⭣ объема плазмы крови,
⭣ общего периферического сопротивления.
Слайд 26
ДИУРЕТИКИ
I. САЛУРЕТИКИ
1. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики (⭡
выведение ионов Na+ и К+ с мочой)
- гидрохлортиазид, индапамид,
клопамидГидрохлортиазид
Индапамид
Слайд 27
ДИУРЕТИКИ
2. Петлевые диуретики (восходящий отдел петли Генле,
резко угнетают реабсорбцию ионов Cl- и Na+)
фуросемид,
этакриновая кислота3. Ингибитор карбоангидразы (↓ реабсорбцию гидрокарбоната Na+ и секрецию Н+ в проксимальных канальцах)
- диакарб (при глаукоме: ↓ секрецию водянистой жидкости глаза)
Слайд 28 II. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ (⭡ выведение ионов Na+ и
↓ выделение К+ в дистальных канальцах)
триамтерен, спринолактон, амилорид
III.
ОСМОТИЧЕСКИЕ ДИУРЕТИКИ (⭡осмотическое давление в клубочках и канальцах и препятствуют реабсорбции воды в проксимальных канальцах)- маннит, мочевина
Слайд 30
БЕТА-БЛОКАТОРЫ
1. Неселективные БАБ
- без внутренней симпатомиметической активости (действуют
на R-β1(сердце) и β2 (бронхи): пропранолол, надолол, карведилол;
- с
внутренней симпатомиметической активностью (оказывают стимулирующее действие на сердце, менее выраженное влияние на ЧСС): пиндолол, окспренолол;2. Селективные БАБ (избирательно блокируют β1-R сердца, меньше вероятность бронхоспазма):
- без ВСА: атенолол, метопролол, бисопролол
- с ВСА: ацебутол,
Слайд 31 Антигипертензивное действие реализуется через ⭣ сердечного выброса, ЧСС,
ОПСС, торможение секреции ренина, изменение барорефлекторных механизмов дуги аорты
и каротидного синуса, влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, ⭡ освобождения вазодилатирующих веществ. БАБ ⭣ ГЛЖ.
Слайд 32
ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ
∙ СС нарушения: брадикардия, АВ-блокады, сердечная недостаточность,
нарушение кровообращения у лиц с факторами риска: атеросклероз периферических
сосудов, эндартериит, пожилой возраст;∙ Нарушения дыхания (бронхоспазм);
∙ Нарушения углеводного обмена (гипогликемия);
∙ Нарушения липидного обмена (⭡ уровня триглицеридов и холестерина ЛПНП);
∙ Гипотиреоидное состояние;
∙ Синдром отмены: после резкой отмены БАБ возможно усиление симптомов ишемии миокарда.
Слайд 33
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
По химической структуре
1. Производные фенилалкинаминов: верапамил;
2.
Производные бензодиазепинов: дилтиазем;
3. Производные дигидропиридинов: нифедипин, амлодипин.
Слайд 34
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
1. БКК 1 поколения (короткодействующие формы):
нифедипин, верапамил, дилтиазем;
Верапамил
Дилтиазем
Слайд 35
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
2. БКК 2 поколения (пролонгированного действия):
исрадипин, нимодипин, нифекард;
Фелодипин
Слайд 37 Антигипертензивное действие БКК обусловлено артериальной вазодилатацией в результате
инактивации протеинзависимых кальциевых каналов сосудистой стенки, ⭣ ОПСС.
БКК вызывают
также и дилатацию легочных артерий, что обосновывает возможность их применения при лечении больных с легочной гипертензией.
Слайд 38
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
∙ Головная боль;
∙ Гиперемия кожи (вследствие избыточной
вазодилатации, особенно при приеме нифедипина);
∙ Тахикардия (активация симпатической нервной
системы в ответ на вазодилатацию и в ортостазе);∙ Периферические отеки;
∙ Преходящая гипотония;
∙ Нарушение АВ-проводимости;
∙ Брадикардия (при приеме верапамила и дилтиазема).
Слайд 39
КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Фелодипин+Метопролол
Гидрохлортиазид+Лоартран
Гидрохлортиазид+
Валсартран
Слайд 40
ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФАКТОРА ИАПФ
По фармакокинетическим свойствам
1. Активные лекарственные
формы: каптоприл;
2. Пролекарства липофильные: квинаприл, периндоприл, эналаприл;
- гидрофильные: лизиноприл;
Слайд 41
По продолжительности антигипертензивного действия
1. Короткого действия: каптоприл;
2. Со
средней продолжительностью действия: эналаприл;
3. Длительного действия: периндоприл, лизиноприл, фозиноприл.
Слайд 42 - Торможение циркулирующего ангиотензина I в мощный вазоконстриктор
ангиотензин II;
Торможение ренин-ангиотензиновой системы в тканях и
сосудистой стенке;Ослабление периферической симпатической активности;
⭣ секреции альдостерона;
Натрийуретический эффект;
Специфическая дилатация почечных сосудов;
Активация вазодилататора брадикинина (ограничение его инактивации);
⭣ синтеза простагландинов I2 и Е2 и др. эффекты.
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОГО ДЕЙСТВИЯ И-АПФ:
Слайд 43
ОСНОВНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Гиперкалиемия;
Сухой кашель;
Артериальная гипотония;
Нарушение функции почек;
Ангионевротический отек;
Холестаз;
Гипербилирубинемия;
Нейтропения;
Тромбоцитопения.
Слайд 44
БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА I (БРА)
Валсартран;
Иберсартран;
Кандесартран;
Лозартран;
Эпросартран.
Лозартран;
Эпросартран
Слайд 45
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
БРА тормозят неблагоприятные сердечно-сосудистые и почечные эффекты
ангиотензина II независимо от того, образовался он под действием
АПФ (основной путь образования АII, на который действуют иАПФ) или химазы (альтернативный путь).Следовательно, БРА обеспечивают более полную, более селективную и более специфическую, по сравнению с иАПФ блокаду РАС.
Слайд 46 В основе антигипертензивного действия БРА – ослабление эффектов
АII, которые опосредуются АТ1-ангиотензиновыми рецепторами, они ⭣ вызываемую АII
артериальную вазоконстрикцию, ⭣ повышенное гидравлическон давление в почечных клубочках, . секрецию вазоконстрикторов (альдостерона, норадреналина.
Слайд 47
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
1. Агонисты альфа2-адреноR:
Клонидин, метилдопа (допегит),
гуанфацин;
2. Агонисты I1-имидазолиловых рецепторов: моксонидин, рилменидин.
Слайд 48
АГОНИСТЫ АЛЬФА2-АДРЕНОR
Препараты этой группы обладают способностью агонистов (стабилизаторов)
альфа2-адреноR в вазомоторном центре продолговатого мозга.
За исключением метилдопа,
который действует через свои активные метаболиты, остальные препараты оказывают непосредственное воздействие .Все эти препараты ⭣ ОПСС и оказывают антигипертензивный эффект. ⭣ уровень норадреналина и активность ренина в плазме крови.
При длительной терапии способны вызвать регрессию ГЛЖ у больных АГ.
Слайд 49
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Сонливость;
Депрессия;
Сухость во рту;
Брадикардия;
Задержка жидкости;
⭣ реакции при вождении;
Синдром отмены.
Слайд 50
СЕЛЕКТИВНЫЕ АГОНИСТЫ I1-ИМИДАЗОЛИЛОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
Антигипертензивное действие обусловлено ⭣ симпатической
нервной активности путем стимуляции I1-имидазолиловых рецепторов нейронов в вентральных
ядрах продолговатого мозга.
Слайд 52
А-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
1. Селективные α1-адреноблокаторы : празозин, доксазозин;
2. Неселекивные α-адреноблокаторы:
тропафен, пирроксан, фентоламин.
Теразозин
Доксазозин
Слайд 53
Механизм действия
А-адреноблокаторы обладают способностью экранировать (закрывать) постсинаптические α-адренорецепторы
от контакта с медиатором (норадреналином) или адреномиметиками, циркулирующими в
крови (адреналином).Выделяют селективные α1-адреноблокаторы и неселективные, блокирующие α1- и α2-R.
Слайд 54 Препараты этой группы препятствуют прохождению сосудосуживающих импульсов через
адренергические синапсы и вызывают за счет этого расширение артериол
и прекапилляров.Слайд 55 Неселективные α1-адреноблокаторы из-за малой продолжительности гипотензивного эффекта применяют
в основном для купирования гипертонического криза.
Слайд 56 Селективные α-адреноблокаторы ⭣ сопротивление в периферических резистивных сосудах
(артериях и артериолах) и оказывают небольшое влияние на объемные
сосуды.Уменьшая ОПСС, они не изменяют величину СО.
Слайд 57
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Возможно резкое снижение АД, наиболее выражено в
ортостатическом положении, проявляется головокружением, обмороком, чаще у пожилых.
Слайд 59
ДИУРЕТИКИ тиазидные
изолированная систолическая АГ;
хроническая сердечная недостаточность;
ДИУРЕТИКИ антагонисты
альдостерона
перенесенный ИМ;
хроническая сердечная недостаточность;
ДИУРЕТИКИ петлевые
конечная стадия ХПН;
хроническая
сердечная недостаточность;
Слайд 60
ИАПФ
дисфункция ЛЖ;
хроническая сердечная недостаточность;
ИБС;
диабетическая нефропатия;
недиабетическая нефропатия;
ГЛЖ;
атеросклероз сонных артерий;
протеинурия/МАУ;
мерцательная аритмия;
СД;метаболический синдром
Слайд 61
ББК
хроническая сердечная недостаточность;
перенесенный ИМ;
ИБС;
недиабетическая нефропатия;
ГЛЖ;
тахиаритмии;
протеинурия/МАУ;
глаукома;
беременность;
Слайд 62
БКК верапамил, дилтиазем
ИБС;
атеросклероз сонных артерий;
суправентрикулярные тахиаритмии;
БКК дигидропиридиновые
изолированная
систолическая артериальная гипертензия;
ИБС;
ГЛЖ;
атеросклероз сонных и коронарных артерий;
беременность
Слайд 63
БРА
ХСН;
перенесенный ИМ;
диабетическая нефропатия;
протеинурия/МАУ;
мерцательная аритмия;
ГЛЖ;
метаболический синдром;
кашель
при приеме ИАПФ
Слайд 65 РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЫБОРУ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
