Презентация на тему Острая почечная недостaточность

(ОПН) в популяции приближается к 200 на 1 млн.

населения

Актуальность:

и секреторной функции почек вследствие патологического воздействия на паренхиму

различных экзогенных и эндогенных факторов.
Различают следующие виды

Преренальную (40-60%),
Ренальную (35-55%),
Постренальтную (около 5%).

Острая почечная недостаточность

выброса (кардиогенный шок, аритмии, сердечная недостаточность, )
Вазодилатация (сепсис, анафилаксия)
Уменьшение

объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, перитонит)

Данные причины ведут к снижению перфузии и шунтированию почечного кровотока, ишемии коркового слоя почки и ↓ СКФ.

анафилактический, дегидратация)
Воздействие нефротоксинов (антибиотики, тяжелые металлы, орг. растворители, ренгеноконтрастные

вещества)
Воздействие пигментов (травматический и нетравматический рандомиолиз, внутрисосудистый гемолиз)
Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит)
Смешанные (васкулиты, тромбозы, блокада канальцев уратами, сульфаниламидами)

Ренальная ОПН

по юкстогломе-
сулярным сосудам
Выброс катехоламинов,
активация РААС, выброс
АДГ
Снижение реабсорбции
Na

и его поступление к
Macula densa

Ишемия
канальцев

Повреждение мембран
канальцевых клеток

↑ проницаемости мембран
для Ca

Снижение синтеза АТФ
и некроз клеток

После восстановления
Кровотока ↑↑кислородных
радикалов

↑ активности
фосфолипаз

Стаз и переполнение
прямых сосудов

просвете канальцев.
Поражение мембран аминными фосфолипидами
Повреждаются и мембраны

митохондрий и дефицит энергии
Потенцируют это действие цефалоспорины, нефротоксические препараты, гипокалиемия
Кальций препятствует связыванию аминогликозидов.

интерстициальные нефрит.
Снижают синтез ПГ, ↓ почечный кровоток. А

как итог вызывают азотемию.
Этот эффект четко прослеживается после предшествующего спазма почечных сосудов
Данная форма поражения чаще проявляется у больных с СН, ЦП, нефротическим синдромом.

Токсическое поражение почек

нарушении функции почек до 76%, у больных с сах.

диабетом до 83-100%.
Рентгеноконтрасные вещества после периода вазодилатации при участи РААС приводит к спазму приносящих артериол.
Повышают вязкость крови, нарушают микроциркуляцию, повреждают канальцевый эпителий путем генерации свободных радикалов.

Токсическое поражение почек

включая столбняк
ишемия мышц
ожоги
II. Нетравматическая:
грипп
миопатии
дефицит фосфолипазы (синдром McArdle)
дефицит

фосфофруктокиназы (синдром Taruis)
дефицит карнитинпальмитилтрансферазы
длительные комы:
алкоголь, наркотики, седативные средства
геперосмолярная кома

Причины миоглобинурии

Идиопатическая пароксизмальная миоглобинурия
III. Токсическая
диуретики (гипокалиемия)
салицилаты
амфетамины
Теофиллин

Причины миоглобинурии

клубочках
снижение фильтрационного давления
Обтурация канальцев белковыми массами и кровяными сгустками
Пролиферациясоеденительной

ткани в клубочках со сдавлением капиллярных петель и/или тубулоинтерстициальными изменениями
Высвобождение вазоактивных веществ (цитокинов и факторов роста) из моноцитов и др. клеток

ОПН при остром гломерулонефрите

Врожденные аномалии
Воспалительный отек
Обструкция шейки мочевого пузыря
Основные причины постреналыюй

ОПН

полного выздоровления

от уремической интоксикации, сколько от причины, вызвавшей заболевание.
Общим

клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс различной продолжительности.

Начальная фаза

сепсисе на 14-28 день.
Длительность варьирует от 5 до

11 сут. Если длится > 4 нед. (двусторонний кортикальный некроз)
У 3-10% развивается анурия (диурез <100 мл в сут)
Моча темного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров
Симптомы гипергидратации (периферические и полостные отеки => отек легких, мозга, левожелудочковая недостаточность)
Резкая утомляемость, слабость, сильная головная боль
Потливость, заторможенность, кома, судороги, психозы типичны для больных с сепсисом и др. тяжелых состояний

Олигоурическая фаза

кожа с коричневым оттенком
Одышка => отек легких (крылья бабочки,

крылья ангела смерти), абсцессы и пневмония
Гиперкалиемия (ползание мушек в полости рта, зева, чувство одеревенения конечностей, исчезновение сухожильных рефлексов, паралич дыхательной мускулатуры и аритмии сердца на фоне брадикардии)
Желудочно-кишечные кровотечения при уремическом гастроэнтероколите, эрозии и язвы слизистой кишечника в следствии гемолиза.
Нарушение коагуляции, снижение продукции эритропоэтина, задержка созревания эритроцитов, тромбоцитопения.
Выраженное угнетение иммунной системы (нарушение фагоцитарной функции и хемотаксиса лейкоцитов)
Острые бактериальные и грибкове инфекции у 30-70% больных

Олигоурическая фаза

8,55 ммоль/л); повышается содержания креатинина крови (быстрее, чем мочевины)

(норма до 0,088 ммоль/л);
• Рост уровня К крови (норма 3,7 – 5,2 ммоль/л) ≈ 60% больных, ацидоз усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает;
Метаболический ацидоз;
Респираторный алкалоз
• Анемия; Тромбоцитопения; Снижение гематокрита; Гемолиз
Нейтрофилез со сдвигом влево; Лимфопения;
• Повышенное ускорение времени свертывания;
Рост концентрации фибриногена;
Увеличение продуктов деградации фибрина

продолжается 4 – 5 дней. Происходит постепенное восстановление концентрацион-ной

функции почек, суточный диурез достигает нормальных величин, уровень азотемии снижается, но плотность мочи низкая
Стадия полиурии (диурез > 1800 мл) – диурез достигает 8-10 л. Относительная плотность мочи низкая, большие потери электролитов могут вызвать нарушения ритма сердца или тяж. гипогидратацию

Полностью функция почек восстанавливается в течение 6 – 12 месяцев.

Фаза восстановления диуреза

вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжёлом

прогрессирующем заболевании почек.

течение более 3 мес.:
• клиренс эндогенного креатинина ниже

20 мл/мин;
• концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л;
• уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л

метаболитов в крови из-за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение

в крови ММ (middle molecular).
• Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты.
Анемия
• Дефицит белка, железа, эритропоэтинов.
• Кровопотери, гемолиз.
• Бледность, вялость, слабость.
• Дистрофические изменения в органах.

электролитов.
• Усиленный катаболизм.
• Клинические симптомы в зависимости

от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром. Остеодистрофия
• Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм.
• Боли в костях.
• Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей. Синдром нарушения гемостаза.
• Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови.
• Геморрагические проявления в различных тканях и органах.

первичный и индуцированный лекарствами.
• Нарушение иммунологического гомеостаза.
•

Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит).
• Септические осложнения.
• Склонность к опухолевым процессам. Нарушение КОС • (типично метаболический • ацидоз)
• Нарушения КФ, аммони- и ацидогенеза.
• Истощение щелочного резерва.
• Тошнота, рвота.
• Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания

снижены (при нагрузочных пробах).
• Общее состояние не нарушено.

• Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии.
• CКФ = 70-50 мл/мин; сохранено 50-25 % нефронов
I I(субкомпенсированная) • Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50-75%).
• Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, ОПН (при дегидратации) • CКФ = 50-30 мл/мин; сохранено менее 30 % нефронов

– анемия, гипертензия, остеодистрофия.
• Объем почечных функций –

менее 25% нормы, CКФ = 30- 10%, сохранено менее 10% нефронов
• Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена.
IV(терминальная, диализная): уремия
• Остаточная функция почек менее 5%, CКФ менее 10%, сохранено менее 5% нефронов.
• Отмечаются слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома.
• Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз